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miR-762/BCL2L13分子轴在乳头状甲状腺癌组织中的表达及其对TPC-1细胞恶性生物学行为的影响
1
作者 郭剑辉 李心红 《西部医学》 2026年第1期39-44,52,共7页
目的探讨抑制miR-762表达对乳头状甲状腺癌(PTC)细胞TPC-1增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用qRT-PCR法检测83例PTC癌组织及癌旁组织中miR-762和Bcl-2样蛋白13(BCL2L13)mRNA的表达,并对两者表达水平进行相关性分析。采用生物信息学软... 目的探讨抑制miR-762表达对乳头状甲状腺癌(PTC)细胞TPC-1增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用qRT-PCR法检测83例PTC癌组织及癌旁组织中miR-762和Bcl-2样蛋白13(BCL2L13)mRNA的表达,并对两者表达水平进行相关性分析。采用生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验分析miR-762与BCL2L13的靶向关系。采用脂质体法将miR-762 inhibitor和BCL2L13 siRNA干扰质粒(si-BCL2L13)转染至TPC-1细胞中,qRT-PCR检测细胞中miR-762和BCL2L13 mRNA表达水平;MTT法和BrdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中BCL2L13、Cleaved-caspase-3以及线粒体和胞浆中细胞色素C(Cyt C)等蛋白表达水平。结果与癌旁组织比较,在PTC癌组织中miR-762表达水平升高,而BCL2L13 mRNA表达水平降低,且两者呈负相关性(r=-0.70,P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实,BCL2L13是miR-762靶基因。抑制miR-762表达可明显下调TPC-1细胞中miR-762表达水平,上调BCL2L13 mRNA和蛋白表达,抑制细胞增殖,提高细胞凋亡水平,并上调Cleaved-caspase-3蛋白和胞浆中Cyt C蛋白表达水平,下调线粒体Cyt C蛋白表达。而干扰BCL2L13基因表达可显著下调TPC-1细胞中BCL2L13 mRNA和蛋白表达,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,上调线粒体Cyt C蛋白表达,下调Cleaved-caspase-3蛋白和胞浆中Cyt C蛋白表达。此外,干扰BCL2L13基因表达可显著逆转miR-762 inhibitor对TPC-1细胞增殖的抑制作用以及凋亡的促进作用。结论miR-762在人PTC组织中高表达,抑制miR-762表达可诱导TPC-1细胞凋亡和抑制细胞增殖,其机制可能与靶向上调BCL2L13基因表达有关。 展开更多
关键词 乳头状甲状腺癌 miR-762 bcl2L13 增殖 凋亡
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VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12对糖尿病足创面及组织中Bcl-2/Bax水平的影响 被引量：4
2
作者 杨威 谭淑丹 +4 位作者 朱春雷 赵维彦 邱旭东 陈烨 孙雁 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2025年第1期76-79,共4页
目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例... 目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例,应用VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗)。对比治疗7、14 d后两组患者创面面积及创面组织中Bcl-2、Bax水平。结果 治疗后7 d,两组患者创面面积比较差异无统计学意义(P>0.05),Bax表达水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平试验组高于对照组(P<0.05);治疗后14 d,试验组创面面积明显小于对照组(P<0.05),Bax水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax高于对照组(P<0.05)。结论 VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗糖尿病足创面的作用机制是通过激活Bcl-2介导相关抗凋亡途径,上调创面组织Bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax,达到抑制局部细胞凋亡、促进创面愈合的效果。 展开更多
关键词 负压封闭引流 糖尿病足 bcl-2 Bax
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miR-665靶向BCL 2L11调控武安山羊成肌细胞增殖 被引量：1
3
作者 冯婧 盛辉 +5 位作者 张效生 郭晓飞 姚大为 李玉鹏 陈龙宾 张金龙 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第2期582-590,共9页
旨在利用分子生物学方法探究miR-665靶向调控BCL 2L11对山羊成肌细胞增殖的影响。本研究选取1月龄和9月龄的健康山公羊各3只,各年龄段体重均接近且饲养环境相同。本试验通过RT-qPCR分析BCL 2L11在武安山羊不同组织中的表达情况;利用RT-q... 旨在利用分子生物学方法探究miR-665靶向调控BCL 2L11对山羊成肌细胞增殖的影响。本研究选取1月龄和9月龄的健康山公羊各3只,各年龄段体重均接近且饲养环境相同。本试验通过RT-qPCR分析BCL 2L11在武安山羊不同组织中的表达情况;利用RT-qPCR检测了不同月龄武安山羊背最长肌组织中BCL 2L11和miRNA-665的表达情况;构建了BCL 2L113′UTR野生型和突变型载体,以及miR-665 mimics和对照组,将其共转染到HEK293T细胞,通过使用双荧光素酶报告基因检测系统鉴定了miR-665与BCL 2L11存在靶向性关系。在山羊成肌细胞转染miR-665 mimic及阴性对照,采用RT-qPCR检测了细胞凋亡标志因子XIAP和Fas表达水平,同时利用EdU试验分析miR-665过表达对山羊成肌细胞增殖的影响。结果表明,BCL 2L11在背最长肌组织中高表达;miR-665和BCL 2L11在9月龄和1月龄山羊背最长肌组织中表达情况存在差异,miR-665在1月龄的表达量高于9月龄,而BCL2L11则相反,两者存在负调控现象;通过双荧光素酶报告分析显示,当转染过表达miR-665 mimic后,显著抑制了BCL 2L11荧光素酶的活性,同时靶基因BCL 2L11的mRNA表达水平也明显降低。为进一步验证miR-665的功能,转染miR-665 mimic后发现细胞凋亡标志基因XIAP与Fas的表达量也显著降低;EdU试验分析显示,过表达miR-665后促进了成肌细胞的增殖。综上所述,在山羊背最长肌组织中miR-665作为BCL 2L11的调控元件,能够显著抑制山羊成肌细胞中BCL 2L11的表达水平,当miR-665过表达后,能够促进成肌细胞的增殖情况。 展开更多
关键词 miR-665 bcl 2L11 肌肉 武安山羊 成肌细胞
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白芍总苷通过调控JAK/STAT3/BCL-XL信号通路对HaCaT细胞增殖的影响 被引量：1
4
作者 张莉 孙淑娜 +5 位作者 刘桂英 薛玉增 王兴臣 邹永新 睢勇 曹怀宁 《陕西中医》 CAS 2025年第1期3-7,共5页
目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,... 目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,构建银屑病细胞模型。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)测定银屑病细胞模型中的抗凋亡分子的表达。TGP处理银屑病细胞模型后,用MTT检测细胞的活性。免疫荧光染色测定银屑病细胞模型中STAT3的定位。抑制STAT3的表达后,用RT-PCR和WB检测下游抗凋亡分子BCL-XL的表达。实验采用随机分组,通过GraphPad-Prism 6软件对数据进行处理,结果差异进行t检验。结果:MTT实验发现,IL-22处理HaCaT细胞的最佳剂量和时间分别为12.5 mmol/L,48 h。银屑病细胞模型中,抗凋亡相关通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达显著增加。通过TGP处理后,细胞活性明显下降,同时细胞核内STAT3明显减少。抑制STAT3表达后,银屑病细胞模型活性指标显著降低,尤其是STAT3下游的分子BCL-XL的表达下降。结论:TGP基于调节抗凋亡通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达,降低IL-22诱导的银屑病细胞模型的活性。 展开更多
关键词 银屑病 白芍总苷 HACAT细胞 抗凋亡 STAT3 bcl-XL
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siRNA对肺癌细胞株bcl-2基因表达的抑制 被引量：11
5
作者 胡海燕 张洹 《上海第二医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期483-486,共4页
目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA,通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCIH460细胞株,以未转染细胞和转染bcl2的反义药物G3139为对照,... 目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA,通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCIH460细胞株,以未转染细胞和转染bcl2的反义药物G3139为对照,经MTT法检测siRNA对细胞生长的抑制,RTPCR检测bcl2mRNA水平,流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达,反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0.05);与反义组在24、48h也有显著差异(P<0.05),而72h无差异(P>0.05)。转染12h后,siRNA组bcl-2mRNA与对照组和反义组有显著差异(P<0.05)。转染48h后,siRNA组bcl2蛋白阳性率明显低于对照组和反义组,siRNA组和反义组细胞阻滞于S期。结论体外转录合成的siRNA可抑制A549和NCIH46细胞bcl2基因的表达,效率可达50%以上。 展开更多
关键词 bcl-2基因表达 SIRNA 肺癌细胞株 bcl-2蛋白表达 bcl-2MRNA RT-PCR检测 流式细胞仪检测 bcl-2表达 MTT法检测 mRNA水平 A549 G3139 细胞存活率 对照组 抑制作用 设计合成 反义药物 转染细胞 细胞生长 细胞周期 抑制效应
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特发性脊柱侧凸椎旁肌组织bcl-2等蛋白表达及细胞凋亡的研究 被引量：6
6
作者 金今 赵宇 邱贵兴 《中国医刊》 CAS 2005年第4期52-54,共3页
目的本研究通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧椎旁肌的bcl-2、Caspase-3及bcl-x表达的差异,以从分子生物学角度探讨椎旁肌在脊柱侧凸中可能的作用机制。方法选择2001年8月至2001年12月间于我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,采用... 目的本研究通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧椎旁肌的bcl-2、Caspase-3及bcl-x表达的差异,以从分子生物学角度探讨椎旁肌在脊柱侧凸中可能的作用机制。方法选择2001年8月至2001年12月间于我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,采用免疫组织化学和Western杂交检测脊柱侧凸凸侧、凹侧椎旁肌组织中bcl-2、Caspase-3及bcl-x基因的表达,采用HE染色和SA染色检测椎旁肌组织肌纤维形态,TUNEL原位检测椎旁肌肌细胞的凋亡情况。结果脊柱侧凸患者凸侧肌肉组织bcl-2、Caspase-3及bcl-x蛋白的表达量均降低,以bcl-2降低最为明显。脊柱侧凸患者及正常对照椎旁肌肉组织均存在个别细胞的凋亡,二者无明显差异。凸侧肌纤维比其凹侧及正常对照的肌纤维明显变细。结论神经-肌肉异常所致的椎旁肌的不对称有可能是特发性脊柱侧凸发生发展的一个重要因素,而这种不对称很可能与bcl-2、Caspase-3及bcl-x的表达不对称相关。 展开更多
关键词 特发性脊柱侧凸 bcl-2 肌组织 Caspase-3 细胞凋亡 表达及 Western杂交 bcl-X基因 bcl-X蛋白 2001年 胸椎侧凸畸形 免疫组织化学 正常对照 分子生物学 TUNEL bcl-X 椎旁肌 肌纤维 不对称 作用机制 方法选择 染色检测 HE染色
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基于Bcl-2/Bax/caspase-3通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍大鼠纹状体神经元凋亡的影响 被引量：3
7
作者 王静 朱康琳 +5 位作者 倪新强 蔡文华 杨宇婷 章嘉琦 周翀 史美君 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第3期750-757,共8页
基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg... 基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和熟地黄组(2.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同周龄雄性WKY大鼠设为正常组,每组8只,连续灌胃给药28 d。记录每组体质量和摄食量;旷场实验、高架十字迷宫测试评估大鼠多动、冲动行为;尼氏染色法检测纹状体神经元及尼氏体变化;原位末端标记法(TUNEL)荧光染色检测纹状体细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测纹状体中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白的表达量。结果显示,与模型组相比,熟地黄可显著降低SHR大鼠在旷场实验中的总运动距离、平均运动速度和中心区停留时间,显著减少在高架十字迷宫中进入开臂的次数比、开臂停留时间和探头次数,明显增加纹状体神经元尼氏体,显著下调凋亡指数,显著升高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值,降低Bax、caspase-3蛋白表达。总之,熟地黄可减少ADHD大鼠的多动、冲动行为,其作用可能与调控纹状体Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,增强纹状体神经元抗凋亡能力有关。 展开更多
关键词 熟地黄 注意缺陷多动障碍 纹状体 bcl-2 Bax CASPASE-3 神经元凋亡
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网络药理学视角下山奈酚靶向BCL-2抑制肺癌的机制研究
8
作者 陈建栋 吕盈盈 +3 位作者 徐正 张苗 刘路遥 王鹏 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1373-1380,共8页
目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘... 目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘制韦恩图确定栀子与肺癌治疗相关的交集靶点。进一步通过蛋白质互作(PPI)网络分析筛选出核心靶点,并利用Metascape平台进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用Auto dock软件评估栀子的有效成分与靶标蛋白的结合亲和力。实验方面,通过CCK-8实验评估细胞增殖能力,通过细胞划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,并通过Western blot和RT-qPCR检测上皮-间充质转化(EMT)蛋白及炎症因子的表达水平。结果栀子中的活性成分山奈酚表现出显著的与肺癌关键靶标B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)的结合能力,且能抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot和RT-qPCR的结果进一步证实山奈酚能够促进E-钙黏蛋白(E-cadherin)增加,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)降低,同时降低炎症因子表达。结论栀子活性成分山奈酚在通过靶向BCL-2抑制肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭等能力的同时,逆转了EMT进展同时抑制了肺癌细胞炎症因子的表达水平,从而阻止肺癌进展。 展开更多
关键词 栀子 山奈酚 肺癌 bcl-2 网络药理学
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养心达瓦依米西克蜜膏通过调节VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善大鼠心功能
9
作者 马静卓 姚博 +1 位作者 陈恒文 何轩辉 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第8期115-124,共10页
目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg... 目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,福辛普利钠片组以3.60 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,假手术组及模型组以等量0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃处理,连续灌胃4周,观察YXDW对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)评价白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、IL-6、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞炎症因子的变化,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:YXDW各组大鼠生存状态普遍有所改善。超声心动图结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠LVEF、LVFS均有不同程度增高(P<0.01)。病理学检查显示,与模型组比较,各给药组大鼠心肌细胞变性减少,炎性浸润减轻,肌丝较完整,走形规则,心肌纤维明显减少。电镜结果显示,与模型组比较,YXDW各剂量组心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜较完整,嵴较为致密,基质清楚,肌丝及闰盘排列较为规则。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组NT-proBNP显著降低(P<0.01)。Real-time PCR、Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显下降(P<0.05)。结论:养心达瓦依米西克蜜膏能够明显改善心肌梗死后大鼠心功能,其作用机制可能通过VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善线粒体结构和功能,抑制炎症反应,从而改善心功能。 展开更多
关键词 养心达瓦依米西克蜜膏 心肌梗死 电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1) NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3) 线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(bcl-2) bcl-2相关X蛋白(Bax)
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胶质瘤BCL2A1的表达及其临床意义
10
作者 王玉峰 刘静 《中国临床神经外科杂志》 2025年第3期154-161,共8页
目的 探讨BCL2A1在胶质瘤中的表达及临床意义。方法 TCGA数据库下载胶质瘤患者转录组数据和临床信息,R包“limma”分析肿瘤与癌旁组织BCL2A1表达差异,在转录和蛋白表达水平利用Kaplan-Meier法分析BCL2A1表达与患者预后关系。单因素和多... 目的 探讨BCL2A1在胶质瘤中的表达及临床意义。方法 TCGA数据库下载胶质瘤患者转录组数据和临床信息,R包“limma”分析肿瘤与癌旁组织BCL2A1表达差异,在转录和蛋白表达水平利用Kaplan-Meier法分析BCL2A1表达与患者预后关系。单因素和多因素Cox回归分析分析BCL2A1表达水平与患者生存预后的关系。体外培养胶质瘤细胞株U251及U87 MG,利用特异性siRNA敲减细胞BCL2A1表达,CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞仪分析细胞周期变化,Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 数据库分析显示,胶质瘤组织BCL2A1转录水平均显著高于癌旁组织(P<0.01);BCL2A1高表达是胶质瘤患者生存预后不良的独立危险因素。细胞实验显示:U251及U87 MG细胞敲减BCL2A1表达后,细胞增殖能力显著降低(P<0.001),细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞迁移能力明显降低。结论 本文结果提示BCL2A1可作为胶质瘤的新型预后生物标志物,其过表达通过促进细胞增殖、迁移能力驱动肿瘤进展。 展开更多
关键词 胶质瘤 bcl2A1 基因表达 生物标志物
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肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响 被引量：11
11
作者 朱洁 马茜 +2 位作者 王辛 刘翠梅 王爱红 《天津医药》 CAS 2015年第3期259-262,I0004,共5页
目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌... 目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 肌肽 脑缺血 基因 bcl-2 bcl-2相关X蛋白质 bcl-2/BAX
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HIV载量、BCL6表达状态对AIDS相关弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的影响
12
作者 陶婷 陈辉 +5 位作者 段智 周训检 余思维 肖政 罗武 曾希 《中南医学科学杂志》 2025年第4期617-621,共5页
目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)载量、BCL6表达状态对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后的影响。方法回顾性分析本院50例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关DLBCL患者资料。根据Hans分型分为GCB型组36例,ABC型组14例,基于HIV病毒载量进行分... 目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)载量、BCL6表达状态对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后的影响。方法回顾性分析本院50例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关DLBCL患者资料。根据Hans分型分为GCB型组36例,ABC型组14例,基于HIV病毒载量进行分层。采用免疫组织化学Envision法检测两组免疫标记物;采用χ^(2)检验和Fisher精确检验比较组间病理相关变量的差异性。绘制Kaplan-Meier生存曲线并采用Cox多因素回归模型分析AIDS相关DLBCL患者的预后影响因素。结果与ABC型组相比,GCB型组患者免疫组织化学标记物CD10^(+)、BCL6^(+),Ki67≥80%占比升高,MUM1^(+)占比降低(P<0.05)。当HIV-RNA<200 copies/mL时,GCB型组CD10^(+)、BCL6^(+)、Ki67≥80%占比高于ABC型组(P<0.05),MUM1^(+)占比低于ABC型组(P<0.05);当HIV-RNA≥200 copies/mL时,GCB型组CD10^(+)占比高于ABC型组(P<0.05)。BCL6^(+)、HIV<200 copies/mL的患者2年无进展生存率和总生存率分别高于BCL6-、HIV-RNA≥200 copies/mL的患者(P<0.05)。BCL6^(+)、HIV<200 copies/mL是AIDS相关DLBCL预后的保护因素,MUM1^(+)是AIDS相关DLBCL预后的危险因素。结论BCL6^(+)和HIV<200 copies/mL是AIDS相关DLBCL的独立良好预后因素,MUM1^(+)则提示预后不良。 展开更多
关键词 HIV bcl6 DLbcl 预后因素 病毒载量
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P53和Bcl-2家族蛋白在胰腺癌中的表达 被引量：3
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作者 吴幸 崔海宁 +4 位作者 明松林 王正文 欧树安 陈兴超 余壮明 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第4期368-372,共5页
目的:探讨胰腺癌组织(pancreatic carcinoma,PC)中P53和Bcl-2家族(Bcl-2,Bax,Bcl-xL,Bcl-xS)蛋白表达及与细胞凋亡的关系.方法:免疫组化法检测35例PC中P53蛋白表达,将PC分为P53阴性表达组(第1组,n=18)和P53阳性表达组(第2组,n=17);Weste... 目的:探讨胰腺癌组织(pancreatic carcinoma,PC)中P53和Bcl-2家族(Bcl-2,Bax,Bcl-xL,Bcl-xS)蛋白表达及与细胞凋亡的关系.方法:免疫组化法检测35例PC中P53蛋白表达,将PC分为P53阴性表达组(第1组,n=18)和P53阳性表达组(第2组,n=17);Western blot检测两组PC中P53,Bcl-2,Bax,Bcl-xL和Bcl-xS蛋白表达,TUNEL法检测第1组中凋亡指数(AI).结果:Bcl-2蛋白在P53阳性PC表达上调,而在P53阴性PC表达下调(P=0.047);Bax和Bcl-xL蛋白在两组PC中表达都明显上调(P=0.274,0.334);Bcl-xS在P53阳性表达PC明显下调,在P53阴性表达组明显上调(P=0.01);在P53阴性和阳性表达PC,AI分别为12.1±2.47和9.1±1.48(P=0.023);Bcl-2家族各成员表达与AI无相关性,而Bcl-2/Bax比率与AI有明显的相关性(P<0.01).结论:Bcl-2是依赖P53调节的抗凋亡蛋白,Bcl-xS是依赖P53调节的促凋亡蛋白,而P53主要通过调节Bcl-2/Bax比率发挥凋亡调节作用. 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 P53 bcl-2 Bax bcl-XL bcl—xS 蛋白免疫印迹法 原位缺口末端标记法
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视网膜母细胞瘤组织survivin、p16和Bcl-2表达意义 被引量：6
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作者 彭辉灿 何湘珍 +1 位作者 费志刚 蒋瑶祁 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第5期939-941,共3页
目的:研究视网膜母细胞瘤(retinoblastom,RaB)组织survivi、np16和Bcl-2表达。方法:RB标本采用免疫组织化学方法观察sur-vivin、p16和Bcl-2表达水平。结果:RB标本中survivi、np16和Bcl-2阳性检出率分别是:36例RB组织中19例survivin蛋白... 目的:研究视网膜母细胞瘤(retinoblastom,RaB)组织survivi、np16和Bcl-2表达。方法:RB标本采用免疫组织化学方法观察sur-vivin、p16和Bcl-2表达水平。结果:RB标本中survivi、np16和Bcl-2阳性检出率分别是:36例RB组织中19例survivin蛋白呈阳性表达,阳性率为53%(19/36),对照组6例组织未见survivin蛋白阳性表达,两组比较差异有显著性的意义,分化型为50%(10/20),未分化型为56%(9/16),两型之间差异无显著性(P>0.05)。36例RB组织P16蛋白阳性表达率为47%(17/36),分化型为55%(11/20),未分化型为38%(6/16),两型比较差异有显著性(P<0.05)。36例RB组织中BCL-2蛋白表达阳性率为50%(18/36),分化型中为35%(7/20),未分化型为69%(11/16),两型比较差异有显著性(P<0.05)。结论:survivi、np16和Bcl-2在RB的发生和发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 免疫组化 SURVIVIN P16 bcl-2 survivin蛋白 bcl-2表达 视网膜母细胞瘤 瘤组织 P16 免疫组织化学方法 bcl-2蛋白 阳性表达 阳性检出率
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肝细胞癌凋亡抑制蛋白bcl-2和bcl-xl与VEGF、bFGF及血管生成的关系 被引量：3
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作者 于德新 高志芹 +1 位作者 宁厚法 于钦森 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2004年第6期565-567,共3页
目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)组织中凋亡抑制蛋白bcl 2和bcl xl的表达与血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)以及血管生成之间的关系。方法 :对经病理证实的肝细胞癌 38例共 4 0个癌灶进行分析 ,用免疫组化SP法... 目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)组织中凋亡抑制蛋白bcl 2和bcl xl的表达与血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)以及血管生成之间的关系。方法 :对经病理证实的肝细胞癌 38例共 4 0个癌灶进行分析 ,用免疫组化SP法检测癌组织中VEGF、bFGF、bcl 2和bcl xl的表达以及微血管密度 (MVD) ,分析它们之间的相互关系。结果 :VEGF、bFGF、bcl 2和bcl xl的阳性表达率分别为 77 5 % (31/4 0 )、75 % (30 /4 0 )、2 7 5 % (11/4 0 )和 5 0 % (2 0 /4 0 ) ,所有病灶的平均MVD为 39 3± 8 4 0。VEGF与bFGF、bcl 2与bcl xl之间明显相关 (P <0 0 1)。VEGF与bcl 2之间也存在一定的相关性 (P <0 0 5 )。在VEGF、bcl xl的阴性和阳性表达组MVD均具有显著的差异 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF、bFGF与bcl 2、bcl xl之间具有一定的关系 ,VEGF和bcl 展开更多
关键词 VEGF bcl-2 FGF bcl-XL bcl—xl 血管生成 凋亡抑制蛋白 肝细胞癌 MVD HCC
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绞股蓝皂苷L调控piR-hsa-2804461/FKBP8/Bcl-2轴促进细胞凋亡抗卵巢癌机制 被引量：1
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作者 董元广 孙莹莹 +4 位作者 袁明殿 杨莹 王嘉鑫 朱敬轩 宋囡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期98-106,共9页
目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L... 目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响,以确定后续实验的适宜干预浓度。将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组(50μmol·L^(-1))、Gyp-L高浓度组(100μmol·L^(-1))、顺铂组(15μmol·L^(-1)),通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。进一步构建OVCAR3敲除pi R-hsa-2804461模型,将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组,通过细胞克隆实验检测OVCAR3细胞的克隆形成能力,Real-time PCR检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。结果:Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力(P<0.01),明显促进OVCAR3细胞的凋亡(P<0.05),同时能够明显提高OVCAR3细胞中pi R-hsa-2804461的m RNA表达水平(P<0.05),降低FKBP8、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平(P<0.05),提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)m RNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:Gyp-L可能通过调控pi R-hsa-2804461/FKBP8/Bc L2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生。 展开更多
关键词 卵巢癌 绞股蓝皂苷L piR-hsa-2804461 FKBP8 B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)
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经静脉移植骨髓基质细胞治疗大鼠局灶性脑梗死Bcl-2蛋白表达的实验研究 被引量：2
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作者 原丽英 何志义 赵晶 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期118-120,i001,共4页
目的　观察经静脉移植骨髓基质细胞(MSCs)治疗大鼠局灶性脑梗死时bcl- 2蛋白的表达。方法　体外培养及扩增骨髓基质细胞后,将实验大鼠2 4只分为3组:第1组(n=8)单纯大脑中动脉闭塞(MCAO)组;第2组(n=8) ,MCAO后4 8h经尾静脉注射生理盐水1... 目的　观察经静脉移植骨髓基质细胞(MSCs)治疗大鼠局灶性脑梗死时bcl- 2蛋白的表达。方法　体外培养及扩增骨髓基质细胞后,将实验大鼠2 4只分为3组:第1组(n=8)单纯大脑中动脉闭塞(MCAO)组;第2组(n=8) ,MCAO后4 8h经尾静脉注射生理盐水1ml;第3组(n=8) ,MCAO后4 8h经尾静脉注射1×10 7个MSCs。神经功能严重程度评分日一次进行。所有动物均在MCAO后第8天处死。用免疫细胞化学方法体外鉴定骨髓基质细胞;免疫组织化学染色显示鼠脑内bcl- 2蛋白表达情况。结果　原代培养2 0 d后可分离得到骨髓基质细胞,在5代以前生长形态相对稳定。与对照组相比,实验组大鼠的神经功能严重程度评分有明显改善(P<0 .0 0 1) ,且脑内bcl-2表达增加(P<0 .0 0 1)。结论　经静脉移植骨髓基质细胞可明显改善大鼠局灶性脑梗死后神经功能恢复,并可上调脑内bcl- 2蛋白表达水平。 展开更多
关键词 局灶性脑梗死 bcl-2蛋白表达 静脉移植 大脑中动脉闭塞(MCAO) 实验研究 细胞治疗 骨髓基质细胞 bcl-2蛋白 免疫细胞化学方法 免疫组织化学染色 严重程度评分 bcl-2表达 尾静脉注射 神经功能恢复 蛋白表达水平 体外培养
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BCL2家族蛋白在中药干预心肌缺血/再灌注损伤的作用研究进展 被引量：1
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作者 刘东岩 谢周凡 +7 位作者 徐泽军 赵海誉 廖弈秋 郭睿智 秦飞 王健松 鲍颖霞 杨洪军 《天津中医药》 2025年第7期931-943,共13页
心肌梗死(MI)及缺血再灌注损伤是导致冠心病患者死亡的重要因素。临床上常采用溶栓等多种方法治疗心肌梗死,但在缺血过程和血流恢复后,会导致心肌缺血/再灌注损伤(I/R)。中药具有多靶点协同、安全性良好等优势而被广泛用于I/R心肌保护,... 心肌梗死(MI)及缺血再灌注损伤是导致冠心病患者死亡的重要因素。临床上常采用溶栓等多种方法治疗心肌梗死,但在缺血过程和血流恢复后,会导致心肌缺血/再灌注损伤(I/R)。中药具有多靶点协同、安全性良好等优势而被广泛用于I/R心肌保护,但其具体机制尚未十分清晰,限制了中药实现I/R心肌保护的进一步探索。靶向多途径信号抑制B淋巴细胞瘤-2(BCL2)家族蛋白调控的线粒体外膜通透性改变(MOMP)驱动型细胞凋亡(apoptosis)和线粒体通透性转换孔(MPTP)驱动型坏死性凋亡(necroptosis)是降低MI或I/R患者病死率的关键策略之一。目前尚无化学药或中药明确直接靶向BAK/BAX用于治疗I/R,而探索以BAK/BAX为靶标的中药,并发挥中药多靶点协同特性,可能是进一步发挥中药治疗I/R的有效方法。因此,针对I/R关键靶标BAK/BAX抑制剂缺乏、I/R治疗疗效局限的问题,文章综述了BCL2家族蛋白在中药干预I/R保护中的作用,提出了挖掘直接靶点抑制BAK/BAX蛋白的中药并进一步发挥中药多靶点协同增效减毒特性,从而实现心肌细胞保护的新策略。 展开更多
关键词 bcl2家族蛋白 中药 心肌缺血再灌注损伤
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非小细胞肺癌凋亡及相关基因bcl-2和bax的表达 被引量：1
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作者 秦建文 陈光瑾 王新允 《天津医药》 CAS 北大核心 2005年第5期275-277,共3页
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡与相关基因bcl-2、bax表达产物的关系及其临床意义。方法:应用流式细胞术和间接免疫荧光标记法进行检测。结果:凋亡率,Bcl-2、Bax蛋白标记率在NSCLC组与对照组中的差别有统计学意义(P<0.05)。NS... 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡与相关基因bcl-2、bax表达产物的关系及其临床意义。方法:应用流式细胞术和间接免疫荧光标记法进行检测。结果:凋亡率,Bcl-2、Bax蛋白标记率在NSCLC组与对照组中的差别有统计学意义(P<0.05)。NSCLCI期凋亡率明显高于II、III期组(P<0.01)。NSCLCI期组Bcl-2蛋白标记率明显低于II、III期组(P<0.01)。NSCLC中Bcl-2蛋白标记率与凋亡率呈负相关(r=-0.667,P<0.01)。Bax标记率与凋亡率无直线相关性(r=0.230,P>0.05)。Bcl-2/Bax>1组凋亡率明显低于Bcl-2/Bax≤1组(P<0.05)。结论:随着NSCLC临床分期的进展凋亡率下降,Bcl-2通过抑制凋亡影响NSCLC的进展。NSCLC细胞内存在一种对死亡讯号的应答模式:bcl-2/bax。 展开更多
关键词 基因bcl-2 非小细胞肺癌(NSCLC) bcl-2蛋白 间接免疫荧光标记法 bcl-2/BAX bcl-2/BAX 凋亡率 流式细胞术 Bax蛋白 NSCLC 标记率 细胞凋亡 临床意义 表达产物 临床分期 抑制凋亡 应答模式 统计学 对照组 负相关 相关性
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猪滤泡辅助性T细胞转录因子BCL6抗血清的制备及功能验证
20
作者 何惠 付钰广 +1 位作者 李宝玉 刘光亮 《畜牧与兽医》 北大核心 2025年第11期46-53,共8页
旨在制备猪滤泡辅助性T(Tfh)细胞转录因子B细胞淋巴瘤6(BCL6)抗血清。根据GenBank中猪BCL6开放阅读框,优化设计并合成pET30a-BCL6和pcDNA3.1-BCL6重组表达载体,将重组载体p ET30a-BCL6转化入大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,加入IPTG诱导表... 旨在制备猪滤泡辅助性T(Tfh)细胞转录因子B细胞淋巴瘤6(BCL6)抗血清。根据GenBank中猪BCL6开放阅读框,优化设计并合成pET30a-BCL6和pcDNA3.1-BCL6重组表达载体,将重组载体p ET30a-BCL6转化入大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,加入IPTG诱导表达BCL6蛋白,将纯化的目的蛋白与206佐剂混合乳化后经背部皮下免疫BALB/c小鼠,经过4次免疫后收集获得抗血清。采用ELISA检测血清抗体滴度,结果显示抗体水平随着免疫次数的增加而逐步升高,抗血清稀释至1∶16 000倍仍能与原核表达的BCL6蛋白反应;采用Western blot评价抗血清与原核表达BCL6蛋白的反应性,分析结果显示制备的抗血清可与原核表达BCL6蛋白特异性结合。为进一步验证抗血清与BCL6蛋白的反应性,将重组载体pc DNA3.1-BCL6转染HEK-293T细胞,采用Western blot评价抗血清的反应性,结果显示所制备的抗血清可与真核表达的BCL6蛋白特异性结合;采用间接免疫荧光(IFA)评价抗血清的反应性,IFA结果与Western blot结果一致,显示所制备的抗血清可与真核表达的BCL6蛋白特异性结合。综上,本研究成功制备了猪BCL6抗血清,为后期制备猪BCL6单克隆抗体及研究黏膜免疫过程中Tfh细胞的相关功能奠定了基础。 展开更多
关键词 猪 滤泡辅助性T细胞 转录因子bcl6 抗血清
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