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MG53通过调节NF-κB/Snail信号通路对子宫内膜损伤大鼠的影响
1
作者 王欣欣 韩丽萍 +2 位作者 吴军卫 谢娅 郭瑞霞 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期66-70,共5页
目的:探讨MG53通过调节NF-κB/Snail信号通路对子宫内膜损伤大鼠的影响。方法:将36只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、MG53组,每组12只。对照组用生理盐水冲洗腹腔后关腹,模型组采用搔刮和LPS损伤子宫内膜,MG53组造模后尾静脉注射MG... 目的:探讨MG53通过调节NF-κB/Snail信号通路对子宫内膜损伤大鼠的影响。方法:将36只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、MG53组,每组12只。对照组用生理盐水冲洗腹腔后关腹,模型组采用搔刮和LPS损伤子宫内膜,MG53组造模后尾静脉注射MG53(每天4 mg/kg)。给药后第3天采用ELISA法检测子宫内膜组织匀浆中IL-6和TNF-α水平。给药后第14天采用HE染色和Masson染色观察内膜修复情况及纤维化程度;免疫荧光染色法检测子宫内膜组织中上皮标志物E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达;Western blot法检测子宫内膜组织中容受性指标整合素β3、白血病抑制因子及NF-κB/Snail信号通路中关键因子P65、p-P65和Snail蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组子宫内膜组织匀浆中IL-6、TNF-α水平升高;子宫内膜厚度变薄,腺体减少,纤维化面积百分比升高;子宫内膜组织中E-cadherin、ER、PR、整合素β3和白血病抑制因子表达降低,p-P65/P65及Vimentin、Snail蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,MG53组上述指标变化趋势相反(P<0.01)。结论:MG53可通过调节NF-κB/Snail信号通路减轻炎症反应、抑制子宫内膜间质化、促进大鼠子宫内膜修复。 展开更多
关键词 MG53 NF-κb/Snail信号通路 子宫内膜损伤 大鼠
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丹参酮IIA基于NF-κB/TLR4信号通路对急性肺栓塞大鼠的作用研究
2
作者 胡琼 鄢顺 +4 位作者 余倩 张昌志 韩婧 刘琳 刘维佳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期278-282,共5页
目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg... 目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg,皮下注射),丹参酮IIA低、中、高剂量组(4、8、16 mg/kg,腹腔注射),每组7只。建模1 h后对各组大鼠行肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)检测,建模3 h后处死大鼠并采集血清及肺组织标本,肺组织HE染色后行病理检查,ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,Western blot检测大鼠肺组织TLR4、NF-κB及核转录因子抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达。结果:与对照组比较,APE组大鼠肺动脉腔内见血栓形成,肺泡内和间质水肿出血并伴有炎症细胞浸润,与APE组比较,丹参酮IIA各组随着剂量增加,炎症细胞浸润及病理损伤逐渐减轻。与对照组比较,APE组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高,血清NO水平和肺组织IκBα蛋白表达降低(P<0.05)。与APE组比较,不同剂量丹参酮IIA组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低,肺组织IκBα蛋白表达升高,且剂量越高,变化越显著(P<0.05)。结论:自体血栓复制法可成功建立APE大鼠模型,丹参酮IIA可减轻APE大鼠炎症反应,改善内皮细胞损伤,降低肺动脉压及右心室压,可能与调控TLR4/NF-κB通路,下调NF-κB、TLR4表达,上调IκBα表达有关。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 丹参酮IIA NF-κb/TLR4信号通路
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ID-1靶向NF-κB/SHP2/SMAD/Src通路调控乳腺癌MCF-7细胞进展机制研究
3
作者 周海丰 刘睿 +5 位作者 赵楠 范玉宏 刘进宇 张义炫 樊建春 张京力 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第4期63-75,共13页
目的探究分化抑制因子1(ID-1)在乳腺癌中的表达、临床意义及靶向核因子-κB(NF-κB)/含Src同源2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)/SMAD/Src信号通路调控人乳腺癌MCF-7细胞进展的分子机制。方法应用免疫组化检测ID-1在乳腺癌组织和癌旁正... 目的探究分化抑制因子1(ID-1)在乳腺癌中的表达、临床意义及靶向核因子-κB(NF-κB)/含Src同源2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)/SMAD/Src信号通路调控人乳腺癌MCF-7细胞进展的分子机制。方法应用免疫组化检测ID-1在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达,并分析其临床意义;应用生物信息学分析ID-1与关键蛋白的相关性。在体内实验中,选取45只雌性小鼠构建乳腺癌模型,分为5组各9只,分别为Vivo-control组、Vivo-BMP2组、Vivo-ID-1 mimic+BMP2组、Vivo-BMP2+PHPS1组、Vivo-ID-1 mimic+PHPS1组;剥离5组小鼠肿瘤组织,进行观察称重处理;在体外实验中,将购买的人乳腺癌MCF-7细胞分为7组,分别为NC组、BMP2组、ID-1 mimic+BMP2组、sulfasalazine+BMP2组、ID-1 mimic+sulfasalazine+BMP2组、BMP2+PHPS1组、ID-1 mimic+BMP2+PHPS1组,应用Western blot检测各组蛋白表达情况;划痕实验检测MCF-7细胞的迁移情况;Transwell实验检测MCF-7细胞侵袭情况。结果免疫组化结果显示ID-1在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.001);ID-1的表达状态与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移和远处转移关系密切(P<0.05);生物信息学相关性分析提示,在乳腺癌中,ID-1与BMP2、NF-κB、SMAD1/8、Src均具有一定的相关性(P<0.05);体内实验结果表明,ID-1可以促进乳腺癌的进展,而SHP2被抑制后会减缓乳腺癌的进展(P<0.05,P<0.01);体外实验结果表明,SHP2被抑制后可使得ID-1、NF-κB、磷酸化(p)-SHP2、p-SMAD1/5/8、p-Src蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),而NF-κB被抑制后同样使得ID-1、NF-κB、p-SHP2、p-SMAD1/5/8、p-Src蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);划痕实验结果显示,ID-1和BMP2均可促进MCF-7细胞的迁移能力,而SHP2或NF-κB被抑制后可明显降低MCF-7细胞迁移能力(P<0.05,P<0.01);Transwell实验结果显示,ID-1和BMP2均可提高MCF-7细胞侵袭能力,而SHP2或NF-κB被抑制后可明显减缓MCF-7细胞侵袭能力(P<0.05,P<0.01)。结论ID-1可以通过激活NF-κB/SHP2/SMAD/Src信号通路进而促进乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 ID-1 bMP2 NF-κb/SHP2/SMAD/Src信号通路 乳腺癌 机制
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基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭大鼠微炎症状态的作用机制
4
作者 朱为坤 张喜奎 +4 位作者 黄孟珂 熊宇羡 李灵辉 黄国芳 叶金连 《福建中医药》 2026年第2期9-15,共7页
目的基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭(CRF)大鼠微炎症状态的作用机制。方法将80只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只、假手术组15只和造模组50只。造模组通过2次手术完成5/6肾切除,假手术组同期进行... 目的基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭(CRF)大鼠微炎症状态的作用机制。方法将80只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只、假手术组15只和造模组50只。造模组通过2次手术完成5/6肾切除,假手术组同期进行2次手术,仅剥离双肾被膜及分离肾蒂,不切除肾实质,正常组不做处理。第2次术后第3周,各组大鼠行尾静脉采血,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平。与正常组和假手术组比较,造模组血清Scr和BUN含量均升高(P<0.01),提示造模成功。造模组造模成功38只,死亡12只。将造模组大鼠按照随机数字表法分为模型组19只和桃核承气汤组19只。第2次术后4周开始干预,桃核承气汤组按10 mL/(kg·d)予以含生药浓度为0.42 g/mL桃核承气汤灌胃,正常组、假手术组和模型组分别予以等剂量生理盐水灌胃,连续干预8周。采用全自动生化分析仪检测血清Scr和BUN含量;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清相关炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;HE染色及光学显微镜观察肾、肠组织形态;Western blot和实时荧光定量(qPCR)法分别检测4组肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达量及其mRNA相对表达水平。结果与正常组和假手术组比较,模型组血清Scr和BUN含量均升高(P<0.01),血清IL-6、IL-12、IL-1β、IL-18和TNF-α含量均升高(P<0.01),光学显微镜下可见肾组织纤维化及炎性损伤明显,肠黏膜结构破坏严重,肠组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB和NLRP3的蛋白表达量及mRNA相对表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,桃核承气汤组血清Scr和BUN含量均下降(P<0.01),血清IL-6、IL-12、IL-1β、IL-18和TNF-α的含量均下降(P<0.01),光学显微镜下可见肾、肠组织病理损伤较模型组明显改善,肠组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB和NLRP3的蛋白表达量及mRNA相对表达水平均下降(P<0.01)。结论桃核承气汤可修复CRF大鼠肠黏膜屏障,改善微炎症状态,减轻肾损害,其机制与调控肠道HMGB1/NF-κB/NLRP3信号通路密切相关。 展开更多
关键词 慢性肾衰竭 桃核承气汤 肠-肾轴 HMGb1/NF-κb/NLRP3 微炎症状态
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基于ROS/NF-κB/NLRP3信号通路探讨芪七连胶囊改善AngⅡ致血管内皮细胞损伤效应机制的研究
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作者 叶雲 罗远 《广西中医药》 2026年第1期65-71,共7页
目的:探讨芪七连胶囊通过活性氧簇(ROS)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的作用机制。方法:以AngⅡ干预HUVECs制备血管内皮细胞炎症损... 目的:探讨芪七连胶囊通过活性氧簇(ROS)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的作用机制。方法:以AngⅡ干预HUVECs制备血管内皮细胞炎症损伤模型,分别以芪七连胶囊高、中、低剂量含药血清进行干预,采用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率以及ROS蓄积值;采用蛋白印记法(Western blot)检测各组细胞NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)、NF-κB的蛋白表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测该通路下游致炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)的表达。结果:与模型组比较,芪七连胶囊高、中、低剂量组均可以降低HUVECs的凋亡率(P<0.01),减少ROS的生成(P<0.01),下调NF-κB蛋白表达(P<0.01);抑制炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1的表达(P<0.01),并下调ROS/NF-κB/NLRP3信号通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达(P<0.01)。结论:芪七连胶囊通过抑制ROS/NF-κB/NLRP3炎症小体通路的活化,降低该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达,从而保护血管内皮细胞。 展开更多
关键词 芪七连胶囊 HUVECS Ros/NF-κb/NLRP3信号通路 血管内皮损伤 实验研究
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基于B/S架构的资产管理系统设计与实现方法
6
作者 张媛 《电脑编程技巧与维护》 2026年第1期76-78,共3页
为提升资产管理效率,提出了一种基于B/S架构的资产管理系统设计与实现方法,涉及较完整的分析、设计、搭建与主要功能模块的实现。在设计实现过程中,使用Java语言、采用B/S架构、通过MySQL数据库实现数据访问,前端技术采用HTML、CSS、JS... 为提升资产管理效率,提出了一种基于B/S架构的资产管理系统设计与实现方法,涉及较完整的分析、设计、搭建与主要功能模块的实现。在设计实现过程中,使用Java语言、采用B/S架构、通过MySQL数据库实现数据访问,前端技术采用HTML、CSS、JS、JQuery等。经测试,系统具有较好的稳定性和安全性,且在处理大量数据时能够保持较快的响应速度。 展开更多
关键词 资产管理 b/S架构 系统框架搭建 SPRING框架
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制
7
作者 解欢琼 肖坛 《河北医学》 2026年第1期33-39,共7页
目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各... 目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各组大鼠血清内毒素的变化,测定各组大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比,HE染色检测肺组织的病理学损伤,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况,Western blot检测肺组织中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、裂解的Caspase-1(caspase-1 p20)、GSDMD蛋白的表达,ELISA检测肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:相对于对照组,模型组大鼠的血清内毒素水平升高(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比升高(P<0.05),肺组织呈现显著病理学损伤,肺组织细胞的凋亡率升高(P<0.05),肺组织中Bcl-2降低(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD升高(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、生脉注射液组大鼠的血清内毒素水平降低(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比降低(P<0.05),肺组织的病理学损伤减轻,肺组织细胞的凋亡率降低(P<0.05),肺组织中Bcl-2升高(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD降低(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:生脉注射液能够通过抑制肺组织细胞的凋亡及肺部的炎症反应来减轻感染性休克大鼠的肺组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 生脉注射液 感染性休克 NF-κb/NLRP3 凋亡
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天麻素调节AMPK/NF-κB/NLRP3通路对牙周炎大鼠炎性损伤的影响
8
作者 白相宇 霍峰 +2 位作者 郝妍 郭晓宇 王泽成 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第5期39-50,共12页
目的探讨天麻素(GAS)对牙周炎大鼠炎性损伤及对AMP依赖的蛋白激酶/核因子κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(AMPK/NF-κB/NLRP3)通路的影响。方法构建牙周炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型(Model)组、天麻素低、中、高剂量(G... 目的探讨天麻素(GAS)对牙周炎大鼠炎性损伤及对AMP依赖的蛋白激酶/核因子κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(AMPK/NF-κB/NLRP3)通路的影响。方法构建牙周炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型(Model)组、天麻素低、中、高剂量(GAS-L、GAS-M、GAS-H)组、天麻素高剂量+通路抑制剂Compound C(GAS-H+CC)组,每组18只,另取18只健康正常大鼠作为对照(Control)组;评定大鼠牙龈指数和牙龈出血指数;显微计算机断层扫描仪(Micro-CT)测定牙周炎诱导区域釉牙骨质界和牙槽骨嵴顶(CEJ-ABC)距离及骨密度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及牙周组织炎性因子水平;苏木精-伊红(HE)染色检测牙周组织病理损伤;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测牙周组织破骨细胞数量;免疫组化检测牙周组织骨代谢相关蛋白表达;免疫印迹(Westem blot)检测AMPK/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白表达。结果GAS-L、GAS-M、GAS-H组较Model组牙周组织病理损伤减轻,骨吸收陷窝减少,炎性细胞浸润减轻,牙龈指数、牙龈出血指数、CEJ-ABC距离、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平、组织损伤评分及破骨细胞数量、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3表达降低(P<0.05,P<0.01),骨密度、骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、p-AMPK/AMPK表达升高(P<0.05,P<0.01);GAS-H+CC组较GAS-H组牙周组织病理损伤加重,牙龈指数、牙龈出血指数、CEJ-ABC距离、TNF-α、IL-6水平、组织损伤评分及破骨细胞数量、RANKL、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3表达升高,骨密度、OPG、OCN、p-AMPK/AMPK表达降低(均P<0.05)。结论GAS可改善牙周炎大鼠炎性损伤,与调控AMPK/NF-κB/NLRP3通路相关。 展开更多
关键词 牙周炎 天麻素 AMPK/NF-κb/NLRP3通路 炎性损伤
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益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠炎性损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3焦亡通路的影响
9
作者 陈志超 孙贵炎 +6 位作者 申鑫惠 付子珊 王轲儿 石岩 杨莺 杨宇峰 王金曦 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期138-147,共10页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠细胞焦亡的影响及对小肠炎性损伤的调控作用。方法:90只Wistar大鼠,选取15只作为假手术组,剩余75只按随机数表法将造模成功大鼠分为模型组、益糖康组和吡格列酮组,每组25只。采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,造模成功后以改良的Zea Longa线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型,期间观察大鼠空腹血糖。给药2周后,进行神经功能评分后处死取材,采用TTC法进行脑组织染色,脑组织含水量检测,ELISA检测血清炎症因子相关指标,HE染色检测小肠及脑组织病理变化,免疫荧光法检测TLR4、NF-κB、NLRP3和胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达情况。应用Western blot法检测TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死面积明显增大;与模型组比较,益糖康组和吡格列酮组小肠组织和脑组织HE染色改变显著,血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和IL-6等炎症因子表达显著降低,免疫荧光TLR4、NF-κB、NLRP3和caspase-1的表达均显著降低(P<0.05),TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白的表达均显著下降(P<0.05)。结论:益糖康可能通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠小肠细胞焦亡及炎性损伤,起到治疗糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠脑损伤的作用。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 缺血性脑卒中 TLR4/NF-κb/NLRP3信号通路 细胞焦亡
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刺槐素通过调控尿酸转运蛋白和NF-κB/NLRP3信号通路改善高尿酸血症
10
作者 吴选霞 补娟 +3 位作者 叶勒丹·马汉 张胜男 张晓玲 周玲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期191-198,共8页
目的:探讨刺槐素对高尿酸血症(HUA)小鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法采用氧嗪酸钾和腺嘌呤联合建立HUA小鼠模型。将48只雄性昆明小鼠随机分为6组,正常组,模型组,刺槐素低、中、高剂量(12.5、25、50 mg·kg^(-1))组和别嘌呤醇组(1... 目的:探讨刺槐素对高尿酸血症(HUA)小鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法采用氧嗪酸钾和腺嘌呤联合建立HUA小鼠模型。将48只雄性昆明小鼠随机分为6组,正常组,模型组,刺槐素低、中、高剂量(12.5、25、50 mg·kg^(-1))组和别嘌呤醇组(10 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药21 d。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠肝脏组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平。采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏组织病理改变。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾脏组织中葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、尿酸转运蛋白1(URAT1)、磷酸化NF-κB p65蛋白(p-NF-κB p65)和核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的UA、Cr、BUN、ALT和AST水平显著升高,肝脏组织XOD活性增加,TNF-α、IL-1β和IL-18水平升高,肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平显著增高(P<0.01);与模型组比较,刺槐素呈剂量依赖性地降低小鼠血清UA水平,显著改善肝、肾功能(P<0.05),降低肝脏组织XOD活性(P<0.01),改善肾脏病理状态,下调肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平(P<0.01),降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18水平(P<0.01)。结论刺槐素可以通过减少尿酸生成、增加尿酸排泄及抑制NF-κB/NLRP3信号通路来改善HUA。因此,刺槐素可能是一种治疗HUA的潜在药物。 展开更多
关键词 高尿酸血症 刺槐素 尿酸转运蛋白 核转录因子(NF)-κb/核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路 炎症
原文传递
可溶性流感病毒B/Victoria系血凝素重组蛋白的筛选
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作者 王景凡 杨姣姣 +2 位作者 张婷 王志荣 许雪梅 《基础医学与临床》 2026年第1期92-96,共5页
目的筛选可溶性表达且具有血凝活性的流感毒株的B/Victoria系血凝素(HA)重组蛋白。方法以B/Darwin/7/2019(B/Victoria)毒株为基础,在HA胞外区C端分别融合亮氨酸拉链GCN4pII和GCN4pLL三聚化基序(T1和T2)、T4噬菌体Foldon的三聚化基序(T3... 目的筛选可溶性表达且具有血凝活性的流感毒株的B/Victoria系血凝素(HA)重组蛋白。方法以B/Darwin/7/2019(B/Victoria)毒株为基础,在HA胞外区C端分别融合亮氨酸拉链GCN4pII和GCN4pLL三聚化基序(T1和T2)、T4噬菌体Foldon的三聚化基序(T3)。获得HA突变体基因BV-T1、BV-T2和BV-T3,同时构建HA胞外区突变体基因BV-ecto作对照组,插入pFastBac1载体,利用杆状病毒-Sf9细胞表达体系,表达HA突变体蛋白,收获感染细胞培养上清。采用Strep-Tactin亲和层析纯化,对HA突变体纯化蛋白的寡聚化和血凝活性进行鉴定。结果4种HA突变体蛋白均在上清中获得可溶性表达;BV-T2和BV-T3的三聚化程度很高,BV-T1以三聚化为主,存在少量的低聚化,BV-ecto以单体存在;BV-T1和BV-T2有血凝活性,而BV-T3和BV-ecto无血凝活性。结论可溶性表达的BV-T2 HA突变体蛋白三聚化程度好,且具有血凝活性。亮氨酸拉链三聚化基序GCN4pLL可用于B/Victoria系HA重组蛋白的可溶性表达,为可溶性B/Victoria系HA重组蛋白疫苗的研发提供参考。 展开更多
关键词 流感病毒 b/Victoria 血凝素(HA) 可溶性表达
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨中药复方益糖康对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡改善作用
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作者 马昕瑞 孙贵炎 +7 位作者 杨宇峰 王春田 吴运谱 崔子寅 张泽辉 宁天一 梁喜才 石岩 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期32-37,共6页
目的探讨中药复方益糖康(YTK)基于Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族含吡喃结构域蛋白3(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B/NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对糖尿病肾... 目的探讨中药复方益糖康(YTK)基于Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族含吡喃结构域蛋白3(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B/NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡的改善作用。方法随机将60只db/db小鼠分为模型组,YTK高、中、低剂量组,氯沙坦组,另取12只同笼杂合db/m小鼠作为空白组。采用HE染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;检测血糖(blood glucose,BG)、血肌酐(blood creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿总蛋白(24-hour urinary total protein,24 h-UTP)水平;Western blot法检测肾脏组织中TLR4、NF-κB、NLRP3、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、半胱天蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1,Caspase-1)、NLRP3蛋白串联凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平升高(P<0.05);与模型组比较,YTK各剂量组和氯沙坦组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达增多(P<0.05);与模型组比较,YTK各剂量组和氯沙坦组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达下降(P<0.05)。结论YTK可以抑制小鼠肾脏组织细胞焦亡和炎症反应,其机制可能与调控TLR4/NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路有关。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病肾病 TLR4/NF-κb/NLRP3炎症小体信号通路 细胞焦亡 炎症反应
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龙珠软膏调控表皮微生物和NF-κB/NLRP3通路治疗痤疮的作用机制
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作者 韩学斌 张华 +3 位作者 余佳玥 卢敏 熊慧 梅之南 《医药导报》 北大核心 2026年第2期171-179,共9页
目的探讨龙珠软膏对痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)联合人工皮脂诱导的小鼠痤疮模型的治疗作用及其潜在机制。方法通过皮内注射P.acnes联合外用人工皮脂建立小鼠痤疮模型,给予龙珠软膏干预,记录小鼠皮肤痤疮样病变程度... 目的探讨龙珠软膏对痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)联合人工皮脂诱导的小鼠痤疮模型的治疗作用及其潜在机制。方法通过皮内注射P.acnes联合外用人工皮脂建立小鼠痤疮模型,给予龙珠软膏干预,记录小鼠皮肤痤疮样病变程度;利用苏木精-伊红(HE)染色和脂滴绿色荧光(BODIPY)染色观察小鼠背部皮肤病理变化;应用16S rRNA测序分析小鼠背部皮肤微生态变化;利用转录组测序和分析,获取小鼠背部皮肤差异表达基因;结合Western blotting法和RT-qPCR法检测相关通路关键蛋白及炎性相关分子。结果龙珠软膏能显著降低小鼠痤疮疾病评分(P<0.05),缓解小鼠皮肤损伤。转录组学分析共得到共同差异基因60个,主要富集到金黄色葡萄球菌感染和NOD样受体等信号通路。发现表皮微生物组龙珠软膏改善小鼠背部皮肤菌群丰富度和多样性,抑制g_Staphylococcus过度定植(P<0.05)。Western blotting和RT-qPCR结果显示,龙珠软膏显著抑制NLRP3、Caspase-1、ASC、p-NF-κB p65和p-NF-κB1蛋白表达(P<0.05),并下调Mmp3、Lcn2、Nlrp3、Il1α、Il1β、Tnfα及Cxcl1等炎症相关基因的mRNA水平(P<0.05)。结论龙珠软膏可通过调控NF-κB/NLRP3信号通路、改善皮肤微生态,发挥治疗痤疮的作用。 展开更多
关键词 龙珠软膏 痤疮 痤疮丙酸杆菌 NF-κb/NLRP3通路
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路介导的炎症探究降糖3号方改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素抵抗的机制 被引量：1
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作者 王侗逊 刘蓝天 +6 位作者 李润琪 李昊翔 赵祎 田甜 马如风 高思华 赵丹丹 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期109-117,共9页
目的:观察降糖3号方对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症通路及胰岛素抵抗相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的分子机制。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,降糖3号方低、中... 目的:观察降糖3号方对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症通路及胰岛素抵抗相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的分子机制。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,降糖3号方低、中、高剂量组,同时设置正常组。每日灌胃给药8周,二甲双胍0.1 g·kg^(-1)·d^(-1),降糖3号方颗粒低、中、高剂量组1.62、3.24、6.48 g·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组灌胃等量灭菌水。检测大鼠体质量及空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、胰岛素耐量实验(ITT)。药物干预后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD)、游离脂肪酸(NEFA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、胰岛素(INS),苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织形态变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脂肪组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18、gasdermin D(GSDMD)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达。结果:与模型组比较,降糖3号方各剂量组大鼠体质量明显增长(P<0.05,P<0.01)、FBG明显降低(P<0.05,P<0.01),TC、TG、NEFA、LDL明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL显著升高(P<0.01),血清IL-1β、IL-18等炎症介质表达显著下降(P<0.01),HOMA-IR明显下降(P<0.05,P<0.01),脂肪组织病理形态改善,TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),上述指标mRNA表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01),部分效果优于阳性药物二甲双胍,部分指标改善程度与剂量之间存在正相关性。结论:T2DM大鼠炎症反应、糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗明显,降糖3号方能够有效抑制T2DM大鼠炎症介质水平,改善糖脂代谢、胰岛素抵抗及脂肪组织病理形态,其作用可能与调控内脏脂肪组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,进而影响下游炎症介质有关。 展开更多
关键词 降糖3号方 糖尿病 Toll样受体4/核转录因子-κb/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κb/NLRP3)信号通路 炎症反应 作用机制
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吲哚布芬通过抑制NF-κB/Caspase-1/GSDMD通路减轻脑缺血再灌注损伤的作用与机制研究
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作者 许译尹 徐丹 +4 位作者 勾雪 方伟蓉 李运曼 邵华 王永庆 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第2期246-255,共10页
吲哚布芬作为新一代抗血小板药物,已在动物模型中表现出抗血栓作用,但其对脑缺血/再灌注(I/R)损伤的疗效及机制尚待阐明。本研究通过大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,评估吲哚布芬预处理与后处理的神经保护作用;利用人脐静脉内... 吲哚布芬作为新一代抗血小板药物,已在动物模型中表现出抗血栓作用,但其对脑缺血/再灌注(I/R)损伤的疗效及机制尚待阐明。本研究通过大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,评估吲哚布芬预处理与后处理的神经保护作用;利用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)模型探究其体外保护机制,并初步探讨吲哚布芬与NF-κB/Caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡通路的关系。药效学实验表明,吲哚布芬可显著降低MCAO/R大鼠血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2水平、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿及神经功能缺损,同时抑制HUVECs焦亡。机制研究表明,其作用可能与通过调控NF-κB/Caspase-1/GSDMD通路抑制细胞焦亡相关。吲哚布芬通过下调NF-κB/Caspase-1/GSDMD通路抑制细胞焦亡,从而对脑I/R损伤发挥保护和治疗作用。 展开更多
关键词 吲哚布芬 缺血/再灌注损伤 细胞焦亡 NF-κb/Caspase-1/GSDMD通路 人脐静脉内皮细胞
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基于NF-κB/NLRP3炎症小体通路通督调神灸减轻脊髓损伤大鼠肠道炎症及肠屏障损伤
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作者 谭炳卓 孙善斌 +1 位作者 梁月光 蔺全友 《天津中医药》 2026年第1期111-118,共8页
[目的]探讨通督调神灸通过调控核因子κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路减轻脊髓损伤大鼠肠道炎症及屏障损伤的作用机制。[方法]将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组,每组15只,使用改良的Allen’s法制... [目的]探讨通督调神灸通过调控核因子κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路减轻脊髓损伤大鼠肠道炎症及屏障损伤的作用机制。[方法]将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组,每组15只,使用改良的Allen’s法制备脊髓损伤大鼠模型,艾灸组选取“百会”“大椎”“命门”督脉要穴进行悬灸,经14 d干预后,取结肠组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察病理形态,酶联免疫吸实验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核因子-κB p65亚基(NF-κB p65)、CC趋化因子配体2(CCL2)、芳香烃受体(Ahr)、闭合蛋白-1(Claudin-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达,RT-qPCR检测NF-κB、NLRP3、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)mRNA水平。[结果]模型组结肠黏膜结构破坏,炎性细胞浸润,TNF-α、IL-6、IL-23含量显著升高(P<0.05),Claudin-1、ZO-1蛋白表达降低(P<0.05),结肠出现炎症反应,肠屏障受损;模型组NF-κB p65、CCL2蛋白及NF-κB、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),Ahr蛋白降低(P<0.05);经通督调神灸干预后,艾灸组中上述炎症因子含量降低,屏障蛋白(Claudin-1、ZO-1)及Ahr表达显著回升(P<0.05),NF-κB/NLRP3通路相关分子表达下调(P<0.05)。[结论]通督调神灸可通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体通路活化,减少促炎因子释放,上调紧密连接蛋白及Ahr表达,进而减轻SCI后肠道炎症并修复屏障损伤。 展开更多
关键词 通督调神灸 脊髓损伤 NF-κb/NLRP3通路 肠道炎症 肠道屏障损伤
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从脾论治针药并举对阿尔茨海默病大鼠NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的神经炎症的影响
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作者 黄丽 曾悦阳 +4 位作者 张淑慧 马俊杰 李荣鑫 李宁 刘玉丽 《针灸临床杂志》 2026年第1期79-85,共7页
目的:基于“脾虚生痰饮”理论,探讨从脾论治针药并举对阿尔茨海默病大鼠NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的神经炎症的影响。方法:健康SD大鼠32只随机分为假手术组、模型组、电针组和针药组。双侧海马CA1区注射1μL Aβ1-42制备阿尔茨海... 目的:基于“脾虚生痰饮”理论,探讨从脾论治针药并举对阿尔茨海默病大鼠NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的神经炎症的影响。方法:健康SD大鼠32只随机分为假手术组、模型组、电针组和针药组。双侧海马CA1区注射1μL Aβ1-42制备阿尔茨海默病模型,电针组针刺“百会”“脾俞”“足三里”穴,针药组针刺3穴同时给予苓桂术甘方灌胃。应用Morris水迷宫进行行为学检测,HE染色观察海马区病理变化,ELISA法检测海马IL-18、IL-10的含量,IF和Western blot法检测海马区NF-κB p65、NLRP3与Caspase-1蛋白表达量。结果:电针组、针药组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期缩短、目标象限停留次数明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);海马区神经元细胞结构较模型组清晰、有序,肿胀细胞数量减少;IL-18表达水平明显降低,IL-10表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);IF与Western blot法显示海马区NF-κB p65、NLRP3与Caspase-1蛋白表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:针药并举可能通过调节NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路来减轻阿尔茨海默病大鼠神经炎症反应,进而改善AD大鼠的认知能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 从脾论治 针药并举 NF-κb/NLRP3/Caspase-1 神经炎症
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中药单体调控NF-κB/NLRP3信号通路防治痛风性关节炎的研究进展
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作者 徐雨彤 李嘉宁 +1 位作者 姜欢 佟颖 《内蒙古医学杂志》 2026年第2期197-200,共4页
痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)是一种常见的炎症反应性病症,主要成因是尿酸钠盐(monosodium urate,MSU)结晶在关节及其周边组织发生沉积,而引起的一系列炎症阶连反应。其为患者带来了巨大的痛苦并严重影响患者生活质量。因此,治疗G... 痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)是一种常见的炎症反应性病症,主要成因是尿酸钠盐(monosodium urate,MSU)结晶在关节及其周边组织发生沉积,而引起的一系列炎症阶连反应。其为患者带来了巨大的痛苦并严重影响患者生活质量。因此,治疗GA具有重要的临床意义。NF-κB/NLRP3信号通路是影响GA进展的关键通路。本文以NF-κB/NLRP3信号通路为研究重点,总结该信号通路在调控GA病理过程中的作用,并综述了近年来中药单体通过NF-κB/NLRP3信号通路防治GA的研究进展,为中医药治疗GA的现代化研究提供理论依据,并探讨了当前研究的局限性与未来发展方向。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 NF-κb/NLRP3信号通路 中医药
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电针对原发性痛经大鼠A20/NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路的影响
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作者 薛晓 刘鑫 +10 位作者 刘余 黄艳 江钰 李海英 金浩霖 岳铭坤 夏飞雁 杜政泉 李婧美 邓琪 唐艳华 《针刺研究》 北大核心 2026年第2期161-168,共8页
目的:探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经(PDM)大鼠泛素编辑酶A20(A20)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D蛋白(GSDMD)信号通路的影响。方法:雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组... 目的:探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经(PDM)大鼠泛素编辑酶A20(A20)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D蛋白(GSDMD)信号通路的影响。方法:雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组、电针组、布洛芬组,6只/组。苯甲酸雌二醇和缩宫素联合构建PDM模型。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”,每次20 min,每日1次,连续10 d。布洛芬组从造模开始用布洛芬溶液(0.8 mL/只)灌胃治疗,1次/d,连续治疗10 d。扭体反应观察大鼠行为学;HE染色观察子宫病理改变;ELISA法检测血清炎性因子前列腺素F2α(PGF2α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组大鼠子宫组织A20、磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、GSDMD、Gasdermin D氮端结构域(GSDMD-N)蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠扭体次数和评分均增加(P<0.05,P<0.01),并出现扭体潜伏期(P<0.01);与模型组比较,电针组与布洛芬组大鼠扭体次数、评分均降低(P<0.05),且扭体潜伏期增长(P<0.01)。空白组子宫组织的黏膜上皮层完整,无明显水肿;模型组大量宫腔上皮坏死,子宫内膜伴有严重的水肿,中性粒细胞增多;电针组和布洛芬组子宫内膜水肿和炎性病理损伤明显缓解。与空白组比较,模型组大鼠血清PGF2α、TNF-α含量,子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),A20蛋白表达量下降(P<0.01);与模型组比较,电针组血清PGF2α、TNF-α含量,子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、GSDMD、GSDMD-N蛋白水平均降低(P<0.05,P<0.01),A20蛋白表达量升高(P<0.01)。电针组与布洛芬组上述指标相比差异无统计学意义。结论:电针对PDM大鼠的抗炎机制可能与其启动A20介导的NF-κB信号通路负反馈调控途径,抑制NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 泛素编辑酶 核转录因子-Κb 炎性反应
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侯氏黑散调控NF-κB/MLCK/MLC2通路保护脑小血管病大鼠内皮屏障的作用研究
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作者 王含誉 程宏发 张秋霞 《中国中医药信息杂志》 2026年第3期105-111,共7页
目的观察侯氏黑散对脑小血管病(CSVD)模型大鼠内皮屏障的保护作用,探究其分子机制。方法采用自发性高血压大鼠单侧颈总动脉结扎法建立CSVD模型。将大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、侯氏黑散低剂量组、侯氏黑散高剂量组和丁苯酞... 目的观察侯氏黑散对脑小血管病(CSVD)模型大鼠内皮屏障的保护作用,探究其分子机制。方法采用自发性高血压大鼠单侧颈总动脉结扎法建立CSVD模型。将大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、侯氏黑散低剂量组、侯氏黑散高剂量组和丁苯酞组。各给药组分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续8周。HE染色观察脑血管形态,透射电镜观察血管内皮超微结构,免疫荧光检测白蛋白(Alb)表达,Western blot检测Alb、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、核因子-κB(NF-κB)p65、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链2(MLC2)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血管管腔狭窄,血管周围间隙增大,内皮细胞紧密连接结构破坏,大脑皮层Alb表达显著增强(P<0.01),Alb蛋白表达显著升高(P<0.01),ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.05),p-NF-κB p65、MLCK、p-MLC2蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,侯氏黑散低、高剂量组大鼠血管病理损伤和内皮屏障损伤明显减轻,大脑皮层Alb表达显著减弱(P<0.05,P<0.01),侯氏黑散低剂量组Alb、MLCK蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),侯氏黑散高剂量组ZO-1蛋白表达显著升高(P<0.05),p-NF-κB p65、MLCK、p-MLC2蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论侯氏黑散可减轻CSVD大鼠内皮屏障损伤,其作用机制与调控NF-κB/MLCK/MLC2信号通路有关。 展开更多
关键词 侯氏黑散 脑小血管病 内皮屏障 NF-κb/MLCK/MLC2通路 大鼠
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