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AMPK调控YAP/PKM2/糖酵解信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的机制
1
作者 柯蕊 张伟 +2 位作者 和平 史文花 张永红 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第7期1208-1214,共7页
目的 明确在肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中,Yes相关蛋白(YAP)调控细胞糖酵解的分子机制,并寻找有效干预靶点,旨在为肺动脉高压的临床防治提供潜在靶点及实验依据。方法 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)刺激原代PASMC增殖,Western blot法检测YAP活... 目的 明确在肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中,Yes相关蛋白(YAP)调控细胞糖酵解的分子机制,并寻找有效干预靶点,旨在为肺动脉高压的临床防治提供潜在靶点及实验依据。方法 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)刺激原代PASMC增殖,Western blot法检测YAP活性以及丙酮酸激酶(PKM2)蛋白水平,Seahorse能量代谢仪检测细胞糖酵解速率,乳酸试剂盒检测培养基中乳酸产量,BrdU掺入法检测细胞增殖情况。结果 与对照组相比,S1P组的p-YAP水平明显降低,PKM2的蛋白水平明显升高,糖酵解能力和糖酵解容量明显增加,培养基中乳酸的产生量明显升高(P<0.05)。采用YAP特异性siRNA沉默YAP可逆转S1P诱导的PKM2上调,以及糖酵解能力的增强和乳酸的生成(P<0.05)。进一步,采用二甲双胍激活AMPK后可抑制YAP活性,进而逆转S1P诱导的PKM2的上调以及糖酵解的增强、乳酸的产生(P<0.05)。最后,给予YAP siRNA转染、糖酵解抑制剂2-DG以及AMPK激活剂二甲双胍干预可逆转S1P诱导的PASMC增殖(P<0.05)。结论 S1P可通过YAP/PKM2/糖酵解信号通路促进PASMC增殖,而二甲双胍激活AMPK后可通过抑制该信号通路,从而抑制PASMC增殖。 展开更多
关键词 细胞增殖 Yes相关蛋白 ampK 糖酵解
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基于AMPK/mTOR信号通路介导的自噬探讨乌蔹莓对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用
2
作者 丁旭枫 蒋捷 +2 位作者 季利江 黄华 卫军 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第3期224-227,I0066-I0071,共10页
目的探究乌蔹莓提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、DSS组、DSS+乌蔹莓低、高剂量组(50、100 mg/kg)和DSS+柳氮磺胺吡啶(SASP)组。每天记录小鼠体质量,进行小... 目的探究乌蔹莓提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、DSS组、DSS+乌蔹莓低、高剂量组(50、100 mg/kg)和DSS+柳氮磺胺吡啶(SASP)组。每天记录小鼠体质量,进行小鼠疾病活动指数(DAI)评分;测量结肠长度;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠结肠组织病理损伤;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平;葡聚糖-异硫氰酸荧光素(FITC)检测小鼠肠通透性;透射电子显微镜检测小鼠结肠组织的自噬体;免疫荧光染色检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达;Western blot实验检测小鼠结肠组织紧密连接蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果与空白组对比,DSS组小鼠体质量降低(P<0.01)、DAI评分增加(P<0.01)、结肠组织表现出严重病理损伤;结肠组织紧密连接蛋白ZO-1(P<0.05)、Occludin(P<0.01)表达降低;血清TNF-α(P<0.01)和IL-1β(P<0.01)水平显著增加;LC3、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01),pmTOR/mTOR蛋白表达水平增加(P<0.01)。与DSS组相比,乌蔹莓治疗组小鼠体质量增加(P<0.01)、DAI评分降低(P<0.01)、结肠组织损伤减轻;血清TNF-α(P<0.01)和IL-1β(P<0.05)水平显著降低;自噬溶酶体数量增加且自噬体明显可见;LC3、p-AMPK/AMPK蛋白水平增加(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01)。相较于DSS+乌蔹莓组,乌蔹莓和AMPK选择性抑制剂共同干预后,UC小鼠的结肠缩短、DAI评分增加,p-AMPK/AMPK蛋白水平降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白水平增加(P<0.01)。结论乌蔹莓通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬,从而减轻小鼠UC症状。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 乌蔹莓 自噬 amp依赖的蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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原苏木素A调节AMPK/ACC信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响
3
作者 郭帅 徐雪峰 吴建亭 《解剖学杂志》 2026年第1期41-46,84,共7页
目的:探究原苏木素A(PrA)调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响。方法:体外培养乳腺癌细胞(MCF-7),分为对照组(正常培养)、L-PrA组、M-PrA组、H-PrA组(分别用400、800、160... 目的:探究原苏木素A(PrA)调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响。方法:体外培养乳腺癌细胞(MCF-7),分为对照组(正常培养)、L-PrA组、M-PrA组、H-PrA组(分别用400、800、1600μmol/L的PrA处理)、Compound C组(1600μmol/L的PrA和1μmol/L AMPK/ACC信号通路抑制剂Compound C处理)。CCK-8筛选合适的PrA浓度及检测各组细胞的增殖;集落形成实验检测各组细胞的放射敏感性;划痕和Transwell实验测定细胞的迁移和侵袭;流式细胞术检测各组细胞凋亡;免疫印迹检测细胞增殖、迁移侵袭、凋亡、AMPK/ACC信号通路相关蛋白的表达。结果:不同剂量PrA处理组与对照组相比,细胞存活分数(SF)、增殖率、迁移率、侵袭数、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Bcl-2表达减少,放射增敏比(SER)、细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、磷酸化ACC(p-ACC)/ACC表达增加;Compound C组与H-PrA组相比,细胞SF、增殖率、迁移率、侵袭数、PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2表达显著增加,细胞的SER、细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC表达显著减少。结论:PrA可能通过激活AMPK/ACC信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖、迁移侵袭,促进细胞凋亡和增强放射敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 原苏木素A amp活化蛋白激酶 乙酰辅酶A羧化酶 增殖 凋亡 放射敏感性
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钩吻素子调节AMPK/NLRP3信号通路对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的影响 被引量：1
4
作者 高峰 陈达 惠文文 《天津医药》 2026年第2期158-163,共6页
目的探究钩吻素子(KM)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤的影响。方法构建KOA大鼠模型并分为KOA组,低、高剂量KM(L、H-KM)组,阳性药(塞来昔布)组,H-KM+AMPK抑制剂Compound C(H-... 目的探究钩吻素子(KM)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤的影响。方法构建KOA大鼠模型并分为KOA组,低、高剂量KM(L、H-KM)组,阳性药(塞来昔布)组,H-KM+AMPK抑制剂Compound C(H-KM+Compound C)组,每组12只,12只大鼠作为对照(CK)组。检测膝关节宽度、关节肿胀度及步态评分;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;HE染色、番红-固绿染色、透射电镜观察软骨组织病理变化、结构变化、软骨微观结构;Western blot检测AMPK/NLRP3通路相关蛋白表达。结果KOA组有明显病理改变,组织表层粗糙、完整性破坏,细胞肥大紊乱,潮线断裂;番红-固绿染色红色变浅,提示蛋白多糖流失等;细胞出现颗粒脱落、内容物肿胀断裂;KOA组较CK组膝关节宽度、关节肿胀度、步态评分,IL-18、IL-1β、TNF-α水平,NLRP3蛋白表达升高,p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);L-KM组、H-KM组、塞来昔布组较KOA组膝关节宽度、关节肿胀度、步态评分,IL-18、IL-1β、TNF-α水平,NLRP3蛋白表达及病理损伤程度降低,p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);H-KM+Compound C组较H-KM组膝关节宽度、关节肿胀度、步态评分,IL-18、IL-1β、TNF-α水平,NLRP3蛋白表达及病理损伤程度升高,p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05)。结论KM可能通过激活AMPK/NLRP3通路减轻KOA大鼠软骨损伤。 展开更多
关键词 钩吻碱 骨关节炎 膝 amp活化蛋白激酶类 NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 软骨
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雷公藤甲素通过调节ALDOA/AMPK/mTOR通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬的机制研究
5
作者 段振东 蔡珂丹 +2 位作者 胡蕾 王吉娜 胡俊华 《新中医》 2026年第4期102-110,共9页
目的:探究雷公藤甲素(TP)是否通过调控醛缩酶A/AMP活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白(ALDOA/AMPK/mTOR)通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬。方法:采用标准培养的人肾小管上皮细胞系HK-2建立高糖损伤模型,具体设为对照组(Control:5.5 mmol/L葡... 目的:探究雷公藤甲素(TP)是否通过调控醛缩酶A/AMP活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白(ALDOA/AMPK/mTOR)通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬。方法:采用标准培养的人肾小管上皮细胞系HK-2建立高糖损伤模型,具体设为对照组(Control:5.5 mmol/L葡萄糖溶液)、高糖组(High G:25 mmol/L葡萄糖溶液)、低剂量TP组(TP-L:25 mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L TP)、高剂量TP组(TP-H:25 mmol/L葡萄糖溶液+20 nmol/L TP)、siALDOA组(25 mmol/L葡萄糖溶液+50 nmol/L siALDOA)、siALDOA+TP-L组(25 mmol/L葡萄糖溶液+50 nmol/L siALDOA+10 nmol/L TP),各组均干预48 h。通过MTT比色法系统检测细胞增殖活力变化、PI染色结合流式细胞术定量分析细胞凋亡率、MDC法检测细胞自噬通量变化、免疫荧光技术检测自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白的亚细胞定位与表达水平、Western Blot法检测糖酵解关键酶ALDOA的蛋白表达变化。为进一步验证机制,通过siRNA转染技术敲低高糖模型组HK-2细胞的ALDOA表达,联合低剂量TP干预后,Western Blot法检测ALDOA、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达,RT-qPCR法检测ALDOA、AMPK、mTOR基因表达。结果:细胞功能实验显示,HG组HK-2细胞增殖率下降至(30.69±5.96)%;而TP干预后呈现剂量依赖性恢复,TP-L组、TP-H组分别达到(50.11±7.97)%和(62.78±11.64)%,与HG组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。凋亡检测发现,HG组凋亡率升高至(49.34±2.52)%;而TP-L组、TP-H组分别降低至(23.89±0.76)%和(13.48±2.33)%,与HG组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,TP-L组细胞自噬通量和LC3-Ⅱ表达显著增加(P<0.05),ALDOA表达明显降低(P<0.05)。相关机制研究显示,与HG组比较,siALDOA组与TP-L组mTOR通路激活均显著减少(P<0.05),同时AMPK磷酸化水平明显增强(P<0.05);而siALDOA+TP-L组各指标与siALDOA组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TP能够有效恢复高糖状态下HK-2细胞自噬,其机制与抑制ALDOA/AMPK/mTOR信号通路激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 线粒体自噬 雷公藤甲素 醛缩酶A 醛缩酶A/amp活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白通路
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清解扶正颗粒通过抑制线粒体依赖的凋亡、激活AMPK-PGC-1α通路缓解5-氟尿嘧啶引起的骨骼肌损伤
6
作者 赵锦燕 彭娇 +3 位作者 林明和 朱晓勤 黄彬 林久茂 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期94-103,共10页
目的探讨清解扶正颗粒(QFG)缓解5-氟尿嘧啶(5-FU)导致骨骼肌萎缩的作用及其机制。方法采用CT26细胞制备小鼠皮下移植瘤模型,10只/组,待瘤体长至100 mm3,根据瘤体大小将小鼠分为对照(CT26)组、模型(5-FU,50 mg/kg)组、干预(5-FU,50 mg/kg... 目的探讨清解扶正颗粒(QFG)缓解5-氟尿嘧啶(5-FU)导致骨骼肌萎缩的作用及其机制。方法采用CT26细胞制备小鼠皮下移植瘤模型,10只/组,待瘤体长至100 mm3,根据瘤体大小将小鼠分为对照(CT26)组、模型(5-FU,50 mg/kg)组、干预(5-FU,50 mg/kg+QFG,1 g/kg)组,同时设置正常组。模型组和干预组小鼠给予5-FU腹腔注射,1次/3 d;干预组同时灌胃QFG,1次/d;正常组和对照组小鼠腹腔注射和灌胃等体积的生理盐水,连续干预21 d。在干预前1 d以及干预第20天进行抓力试验和悬挂试验;在第21天取材后称量瘤体质量和腓肠肌的质量;苏木素-伊红(HE)染色、透射电镜和原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察腓肠肌组织形态改变;比色法检测腓肠肌三磷酸腺苷酶(ATP)含量;免疫组织化学(IHC)方法检测腓肠肌AMPK、PGC-1α、细胞色素(Cyto)C、凋亡诱导因子(AIF)、凋亡蛋白酶激活因子(Apaf)-1、第二个线粒体衍生半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂(Smac)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3)和cleaved caspase-9蛋白表达。结果与正常组比较,对照组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分变小(P<0.05),腓肠肌纤维结构和超微结构损伤,线粒体减少,ATP含量降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达降低(均P<0.05),Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分更小(P<0.05),腓肠肌纤维结构和超微结构损伤严重,ATP含量降低(P<0.05),细胞凋亡进一步增加(P<0.05),腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达降低(均P<0.05),Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,干预组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分增加(均P<0.015),腓肠肌纤维结构和超微结构损伤减轻,细胞凋亡减少(P<0.05),腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达升高(均P<0.05),Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达降低(均P<0.05)。结论QFG缓解5-FU所致荷瘤小鼠的骨骼肌疲劳,其机制与AMPK/PGC-1α通路活化,抑制腓肠肌线粒体依赖性细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 清解扶正颗粒 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-1α 线粒体生成 骨骼肌凋亡
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胰岛素样生长因子1通过AMP蛋白活化激酶调节糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞缝隙连接重构
7
作者 苏锦宇 张高源 张默函 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第3期511-519,共9页
目的:探讨高糖通过AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)诱导大鼠胃平滑肌细胞缝隙连接(gap junction,GJ)重构及胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的干预机制。方法:SPF级SD雄性大鼠70只,随机选取4... 目的:探讨高糖通过AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)诱导大鼠胃平滑肌细胞缝隙连接(gap junction,GJ)重构及胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的干预机制。方法:SPF级SD雄性大鼠70只,随机选取40只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,另外30只为正常对照。成模8周后,糖尿病大鼠中随机选取10只检测胃内色素残留率和小肠传输率,另外10只检测胃肠推进率,并与20只正常大鼠对照,验证糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠模型制备成功。随后重新分组,10只正常大鼠作为control组,剩余DGP模型大鼠随机分为DGP组(10只)和IGF-1[腹腔注射IGF-1(1.5μg·kg^(-1)·d^(-1))]+DGP组(10只),control组与DGP组注射等体积生理盐水,连续给药8周。离体肌条实验观察各组大鼠胃平滑肌自主收缩运动,免疫组织化学染色观察各组大鼠缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)分布,Western blot检测胃平滑肌中AMPK、磷酸化AMPK、Cx43膜蛋白、Cx43胞质蛋白和磷酸化Cx43蛋白水平。将大鼠胃平滑肌细胞分为高糖组和高糖+IGF-1组,利用蛋白芯片观察高糖条件下AMPK磷酸化通路的变化,Western blot确定AMPK通路相关功能蛋白的改变。结果:DGP模型大鼠体重显著下降,血糖显著升高,胃排空延迟,胃肠推进速率降低,胃窦平滑肌收缩功能下降(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,DGP大鼠胃平滑肌组织Cx43蛋白表达增加,膜质比升高,Ser368位点的磷酸化水平升高(P<0.05),且IGF-1干预后DGP大鼠一般状态和胃平滑肌细胞的自主收缩运动有所改善,胃组织平滑肌Cx43的膜质比和磷酸化水平显著降低(P<0.05)。高糖条件下DGP组大鼠胃平滑肌细胞AMPK活性增强(P<0.01),AMP/ATP比值增加,上游激酶转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)和肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)活性及钙/钙调素依赖性蛋白激酶激酶β(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinaseβ,CaMKKβ)表达增加。IGF-1介入后,AMP/ATP比值、TAK1和LKB1蛋白活性及CaMKKβ表达水平显著降低(P<0.05),大鼠胃平滑肌细胞组织GJ重构有所缓解。结论:IGF-1通过AMPK抑制DGP大鼠胃平滑肌GJ重构,缓解高糖诱导的胃平滑肌自主收缩功能下降。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 胰岛素样生长因子1 amp活化蛋白激酶 缝隙连接 胃平滑肌
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GPER通过激活AMPK-PDHA1/CPT1B通路改善脓毒症肝细胞线粒体功能障碍的机制研究
8
作者 杨镭镭 彭坚 +2 位作者 冯小静 高珊 陈真 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期61-67,共7页
目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)改善脓毒症患者肝细胞线粒体功能障碍的可能作用机制。方法采用AML-12肝细胞构建内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型,设空白对照组、LPS组、LPS+G1组(GPER激动剂)和LPS+G15组(GPER拮抗剂)。通过CCK-8、流... 目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)改善脓毒症患者肝细胞线粒体功能障碍的可能作用机制。方法采用AML-12肝细胞构建内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型,设空白对照组、LPS组、LPS+G1组(GPER激动剂)和LPS+G15组(GPER拮抗剂)。通过CCK-8、流式细胞术、ELISA等技术评估细胞活力、凋亡、炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)及能量代谢指标(ATP/AMP)。采用qRT-PCR和Western blot分别检测GPER的mRNA和蛋白表达水平。采用Western blot分析AMPK磷酸化(p-AMPK)及其下游代谢酶丙酮酸脱氢酶E1α亚基(PDHA1)和肉碱棕榈酰转移酶1B(CPT1B)的蛋白表达。通过激光共聚焦显微镜和流式细胞术分别检测线粒体活性氧(mtROS)和线粒体膜电位(ΔΨm),并利用透射电镜观察线粒体超微结构。结果 在LPS诱导的肝细胞脓毒症模型中,GPER激动剂G1不仅能显著改善细胞活力、抑制凋亡并减轻炎症反应,还能有效逆转能量代谢障碍、降低氧化应激水平(均P<0.01),并修复线粒体超微结构损伤。相反,GPER拮抗剂G15不仅完全阻断了G1的保护作用,还进一步加剧了上述各项损伤指标(均P<0.01)。结论 GPER通过激活AMPK-PDHA1/CPT1B轴,优化糖脂代谢,恢复线粒体能量稳态并抑制氧化应激,从而减轻脓毒症肝细胞损伤,为脓毒症肝损伤的性别差异化治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 G蛋白偶联雌激素受体 amp活化蛋白激酶 丙酮酸脱氢酶E1α亚基 肉碱棕榈酰转移酶1B 脓毒症 线粒体功能障碍
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脑心安胶囊调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对缺血性中风大鼠的神经保护作用
9
作者 李明 李琦 +3 位作者 罗佳晶 张佳诺 李睿 吴圣贤 《中医药导报》 2026年第1期77-81,97,共6页
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线... 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线)、模型组(M组)、脑心安胶囊组(脑心安组,0.72 g/kg)、AMPK激活剂(AICAR)组(100 mmol/L)、脑心安(0.72 g/kg)+AMPK抑制剂[Compound C(CC),20μmol/L]组。对神经功能损伤进行评分;TTC染色检测脑梗死体积;微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;免疫组化法检测巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)蛋白表达;蛋白质印迹(Western blotting)法检测AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路相关蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率、Nestin及NGF蛋白表达明显上升,SOD、GSH-Px活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2表达水平明显下降(P<0.05);与M组比较,AICAR组、脑心安组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显下降,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显上升(P<0.05);与脑心安组比较,脑心安+CC组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显上升,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:脑心安胶囊可以抑制缺血性中风大鼠的氧化应激,减少脑组织细胞凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑心安胶囊 腺苷酸活化蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β/核因子E2相关因子2信号通路 神经保护 大鼠
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紫檀芪调节AMPK/NF-κB/NLRP3信号通路对人牙周膜成纤维细胞炎症及凋亡的影响
10
作者 姚希 蔺世晨 谢思明 《解剖学杂志》 2026年第1期24-29,共6页
目的:探究紫檀芪调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/核因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)炎症及凋亡的影响。方法:将PDLFs分为对照组、脂多糖(LPS)组、紫檀芪不同剂量(5、10、20... 目的:探究紫檀芪调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/核因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)炎症及凋亡的影响。方法:将PDLFs分为对照组、脂多糖(LPS)组、紫檀芪不同剂量(5、10、20μmol/L)组、紫檀芪(20μmol/L)+AMPK抑制剂(1μmol/L Compound C)组,紫檀芪和Compound C预处理2 h后用含1 mg/L LPS的培养基培养24 h。CCK-8实验检测PDLFs活力;ELISA检测PDLFs中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;流式细胞术检测PDLFs凋亡情况;RT-qPCR测定PDLFs中AMPK、NF-κB和NLRP3 mRNA表达;免疫印迹检测PDLFs中AMPK、p-AMPK、NF-κB、p-NF-κB和NLRP3蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS组PDLFs OD450值、AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK水平降低,IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率、NF-κB和NLRP3 mRNA、p-NF-κB/NF-κB和NLRP3蛋白水平升高;与LPS组相比,5、10、20μmol/L紫檀芪组细胞OD450值、AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK水平升高,IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率、NF-κB和NLRP3 mRNA、p-NF-κB/NF-κB和NLRP3蛋白水平降低;与20μmol/L紫檀芪组相比,紫檀芪+Compound C组细胞OD450值、AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK水平降低,IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率、NF-κB和NLRP3 mRNA、p-NF-κB/NF-κB和NLRP3蛋白水平升高。结论:紫檀芪激活AMPK下调NF-κB和NLRP3抑制PDLFs炎症和凋亡。 展开更多
关键词 紫檀芪 amp活化蛋白激酶 核因子-κB 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 牙周膜成纤维细胞 炎症 凋亡
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AMPK通路介导中医药改善非酒精性脂肪肝的分子机制及研究进展
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作者 曹峰铭 胡锋杰 周英 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第2期148-160,共13页
本文综述AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路介导中医药改善非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的分子机制及近5年研究进展。NAFLD发病涉及糖脂代谢紊乱、炎症及线粒体功能障碍。AMPK... 本文综述AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路介导中医药改善非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的分子机制及近5年研究进展。NAFLD发病涉及糖脂代谢紊乱、炎症及线粒体功能障碍。AMPK作为能量代谢核心枢纽,通过调控脂肪酸合成、氧化、自噬及炎症在NAFLD中起关键作用。研究表明,多种中药单体(如萜类梓醇、黄酮葛根素、生物碱小檗碱、苷类黄芪甲苷、酚类和厚朴酚、多糖金银花多糖等)通过靶向激活AMPK或其上游激酶(LKB1、CaMKKβ、AdipoR1等),抑制脂质合成关键因子(SREBP-1c、FAS、ACC),促进脂肪酸氧化(PPARα、CPT-1),改善胰岛素抵抗,增强自噬(ULK1、LC3),并抑制炎症(NF-κB)和氧化应激(Nrf2),多维度改善NAFLD。中药复方(如经典名方泽泻汤、五苓散、当归芍药散,经验效方芪术方、六味降脂汤,中成药消脂方、脑心清等)凭借多成分协同,更系统地调控AMPK下游网络(如LKB1/AMPK/PGC-1α、AMPK/mTOR/ULK1、AMPK/SIRT1),综合促进脂质分解、抑制合成,增强自噬及抗炎,体现中医“疏肝健脾”“活血化浊”等治法的科学内涵。综上,中医药通过靶向AMPK重塑肝脏能量代谢稳态,为NAFLD防治提供了重要分子证据及中西医融合基础;未来需克服模型异质性,深入解析复方协同机制及通路交互作用,并推动临床转化。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 代谢相关脂肪性肝病 ampK 中医药
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AMPK在运动防治帕金森病中的作用
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作者 陈妹莲 周文辉 《中国细胞生物学学报》 2026年第3期893-900,共8页
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,在严重损害患者自身日常活动功能的同时也带来了巨大的社会和医疗负担。AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是生物能量代谢的关键调节分子... 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,在严重损害患者自身日常活动功能的同时也带来了巨大的社会和医疗负担。AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是生物能量代谢的关键调节分子,其功能调控与PD的病理进程密切相关。运动作为一种非药物干预手段,能够有效激活AMPK及其下游的复杂信号网络,通过减轻线粒体功能障碍、促进自噬清除和抗氧化应激等多条途径,在多巴胺(dopamine, DA)能神经元保护中发挥关键作用。因此,该文对AMPK在运动防治PD中的作用进行综述,为深入理解运动防治PD的分子机制提供新的视角,也为开发以AMPK为靶点的PD干预策略奠定理论基础。 展开更多
关键词 运动 帕金森病 ampK
原文传递
中医药调控AMPK信号通路治疗冠心病研究进展
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作者 吕鑫良 闫景顺 +3 位作者 李雯玥 赵美 张红霞 朱林平 《天津中医药大学学报》 2026年第1期119-128,共10页
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,CHD)的发病呈现年轻化趋势,已经成为中国病死率极高的疾病之一。目前的研究显示腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可以通过影响心肌细胞损伤、死亡及增殖转化等生物学过程,参与CHD的发生发展全程。近年来,... 冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,CHD)的发病呈现年轻化趋势,已经成为中国病死率极高的疾病之一。目前的研究显示腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可以通过影响心肌细胞损伤、死亡及增殖转化等生物学过程,参与CHD的发生发展全程。近年来,中医药对心血管疾病的研究结果显示了其具有良好的临床疗效,且不良反应较少,同时也对于中医药调控AMPK信号通路治疗CHD开展了诸多实验研究。文章就近年来相关文献进行梳理总结,综述AMPK在CHD发病机制中的作用,同时对中医药调控AMPK及其相关信号通路的体内外实验研究进展进行归纳,以期为深入理解CHD的发病机制及中医药用药策略提供启示。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 腺苷酸活化蛋白激酶 动脉粥样硬化 中药调控
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金鸡化石颗粒对草酸钙肾结石模型小鼠肾脏氧化应激及AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的影响
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作者 牛钰晗 赵一聪 +6 位作者 巨晓炜 李媛 陈素枝 任美芳 李永章 檀金川 杨凤文 《山东中医药大学学报》 2026年第2期190-200,共11页
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红蛋白氧合酶-1(HO-1)信号通路探讨金鸡化石颗粒改善小鼠草酸钙肾结石的作用机制。方法:将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、枸橼酸氢钾钠颗粒组及金鸡化石... 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红蛋白氧合酶-1(HO-1)信号通路探讨金鸡化石颗粒改善小鼠草酸钙肾结石的作用机制。方法:将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、枸橼酸氢钾钠颗粒组及金鸡化石颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余50只利用腹腔注射乙醛酸构建草酸钙肾结石模型。正常组及模型组予蒸馏水灌胃,枸橼酸氢钾钠颗粒组(1.58 g·kg^(-1)·d^(-1))及金鸡化石颗粒低、中、高剂量组(9.43、18.85、37.70 g·kg^(-1)·d^(-1))予相应药物灌胃,每日1次,连续给药2周。末次给药后检测小鼠血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;冯库萨(Von Kossa)染色评估小鼠肾脏结晶状况;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏病理学改变;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡状况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(Kim-1)的表达情况;免疫组化法(IHC)检测小鼠肾脏中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、骨桥蛋白(OPN)和细胞分化抗原44(CD44)的表达情况;蛋白质印迹(WB)法检测AMPK、磷酸化(p)-AMPK、Nrf2、HO-1、OPN、CD44的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠肾脏病理损伤较重,肾脏草酸钙晶体沉积数量、肾组织细胞凋亡数量、尿液NGAL、Kim-1及血清Scr、BUN水平升高(P<0.01),小鼠肾脏中MDA、IL-6、MCP-1、OPN、CD44表达升高(P<0.01),SOD、p-AMPK/AMPK、Nrf2、HO-1表达下降(P<0.01)。与模型组比较,金鸡化石颗粒各剂量组及枸橼酸氢钾钠颗粒组肾脏草酸钙晶体沉积数量、肾组织细胞凋亡数量、尿液NGAL、Kim-1及血清Scr、BUN水平均降低(P<0.01),肾脏病理损伤减轻,小鼠肾脏中MDA、IL-6、MCP-1、OPN、CD44表达下降(P<0.05或P<0.01),SOD、p-AMPK/AMPK、Nrf2、HO-1表达上升(P<0.05或P<0.01)。结论:金鸡化石颗粒可能通过激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,改善肾组织氧化应激程度,减轻结晶性肾损伤,从而抑制草酸钙肾结石的形成。 展开更多
关键词 金鸡化石颗粒 氧化应激 炎症 草酸钙肾结石 腺苷酸活化蛋白激酶 核因子E2相关因子2 血红蛋白氧合酶-1
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AMPK相关通路在骨质疏松症中研究进展
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作者 陈俊林 杨博证 +4 位作者 蒋宜伟 叶锋浩 张业松 旷武龙 张夏阳 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2026年第2期251-257,共7页
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是骨代谢研究领域的热点,其病理机制与雌激素紊乱、脂质过氧化及铁代谢失衡等密切相关。研究发现能量代谢也是影响骨稳态的重要因素,腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通过能量代谢和... 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是骨代谢研究领域的热点,其病理机制与雌激素紊乱、脂质过氧化及铁代谢失衡等密切相关。研究发现能量代谢也是影响骨稳态的重要因素,腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通过能量代谢和相关通路调控成骨分化、破骨活化及骨细胞功能。本文以AMPK相关通路在骨质疏松症中的研究进展做一综述,以期为OP的防治提供理论依据。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 骨质疏松症 信号通路
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微RNA-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的诊断价值 被引量：4
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作者 李居一 倪英群 +1 位作者 张媛媛 刘怀珍 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期453-460,共8页
目的分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血中微RNA(miRNA)-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的表达情况,探讨mi RNA-128-3p对T2DM患者发生NAFLD的预测作用。方法选取2022年9月—2023年... 目的分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血中微RNA(miRNA)-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的表达情况,探讨mi RNA-128-3p对T2DM患者发生NAFLD的预测作用。方法选取2022年9月—2023年8月在安徽中医药大学第一附属医院住院的80例T2DM患者,分为T2DM组(40例)和合并NAFLD组(40例),并依据肝纤维化评分(NFS)分为T2DM合并进行性肝纤维化组(16例)和T2DM未合并进行性肝纤维化组(64例),收集基本资料和生化指标,采用定量实时PCR方法检测外周血miRNA-128-3p、SIRT1、AMPK的mRNA表达水平,Western Blot方法检测SIRT1、AMPK蛋白表达水平。正态分布的数据两组间比较采用成组t检验,偏态分布的数据两组间比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ^(2)检验;Logistic回归分析NAFLD及进行性肝纤维化的影响因素;使用受试者操作特征曲线(ROC曲线)以确定根据miRNA-128-3p水平判断发生NAFLD的最佳阈值。结果合并NAFLD组和T2DM组BMI、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、ALT、AST、GGT、ALP、纤维连接蛋白、TG、HDL-C、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NFS比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。合并NAFLD组外周血miRNA-128-3p的mRNA表达水平高于T2DM组(t=-8.765,P<0.001),而SIRT1和AMPK的mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.001)。T2DM合并进行性肝纤维化组与T2DM未合并进行性肝纤维化组的年龄、ALT、游离三碘甲状腺原氨酸、TT3、超氧化物歧化酶、miRNA-128-3p比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Logistic回归分析表明,miRNA-128-3p是发生NAFLD和进行性肝纤维化的独立危险因素(OR=8.221,95%CI:2.735~24.714,P<0.001;OR=1.493,95%CI:1.117~1.997,P=0.007);ROC曲线显示其曲线下面积为0.890(95%CI:0.829~0.950),最佳截断值为13.165,敏感度89.3%,特异度72.7%。结论miRNA-128-3p在T2DM合并NAFLD患者外周血中表达增高,SIRT1、AMPK表达降低,miRNA-128-3p水平对识别NAFLD及肝纤维化具有一定诊断价值。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 非酒精性脂肪性肝病 微RNAS 抗衰老酶1 amp活化蛋白激酶类
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固井水泥浆用AMPS基耐高温缓凝剂研究进展 被引量：1
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作者 杨燕 宋巍 +3 位作者 周岩 李祥银 罗伟强 唐欣 《应用化工》 北大核心 2025年第6期1646-1650,1657,共6页
综述了近年来油气井固井水泥浆用AMPS基耐高温缓凝剂的研究进展,内容涉及AMPS基阴离子型、两性离子型聚合物抗高温缓凝剂的制备、性能及应用;通过物理化学方法和分子动力学模拟方法研究缓凝剂作用机理的进展。指出两性离子缓凝剂是研究... 综述了近年来油气井固井水泥浆用AMPS基耐高温缓凝剂的研究进展,内容涉及AMPS基阴离子型、两性离子型聚合物抗高温缓凝剂的制备、性能及应用;通过物理化学方法和分子动力学模拟方法研究缓凝剂作用机理的进展。指出两性离子缓凝剂是研究重点,现有研究存在聚合物缓凝剂结构单一,没有系统研究影响聚合物缓凝剂性能的主控因素和各因素的影响规律,缓凝机理研究还主要是基于宏观性能上的假设和描述,阴离子型缓凝剂中引入阳离子对性能改善的内在原因没有探明,缓凝剂分子在井下的形态和结构研究尚处空白,这些因素都极大阻碍当前缓凝剂性能的提升。当今发展起来的分子动力学模拟研究物质微观结构的方法,对其作用机理的解释将起到非常重要的作用。 展开更多
关键词 水泥浆 ampS基 耐高温 缓凝剂 缓凝机理
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木犀草素调控AMPK/ULK1通路对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响
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作者 岳华强 薛娟 +5 位作者 计春燕 苏志威 李诗旖 丁毓雪 程豪 孙俊 《河北医学》 2026年第1期20-27,共8页
目的:探索木犀草素调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/Unc51样激酶1(ULK1)通路对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,并将其分为模型组、木犀草素组(80mg/kg)、抑制剂组(20mg/kg AMPK抑制剂Compound C)... 目的:探索木犀草素调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/Unc51样激酶1(ULK1)通路对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,并将其分为模型组、木犀草素组(80mg/kg)、抑制剂组(20mg/kg AMPK抑制剂Compound C)、木犀草素+激活剂组(80mg/kg木犀草素和200mg/kg AMPK激活剂AICAR),对照组为未建模大鼠,每组12只,持续灌胃给药12周。利用分光光度计测定胃黏膜血流量;ELISA法测定血清胃泌素(GAS)水平、血浆胃动素(MTL)及胃黏膜组织中IL-1β、TNF-α、SOD、MDA水平;HE染色观察胃黏膜组织病理学形态;TUNEL染色法测定胃黏膜组织细胞凋亡情况;透射电镜观察胃黏膜超微结构;免疫组化法测定胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;Western blot法测定胃黏膜组织中AMPK/ULK1通路相关蛋白表达。结果:与对照组比,模型组大鼠胃黏膜组织上皮细胞脱落,且炎性细胞浸润较多,胃黏膜壁细胞形状不规则,主细胞结构损害严重,胃黏膜血流量减少,GAS、MTL、SOD水平及Bcl-2蛋白表达量降低,病理学炎性评分、细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、MDA水平及p-AMPK、p-ULK1蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组比,木犀草素组、抑制剂组胃黏膜组织病理损伤改善明显,胃黏膜血流量、GAS、MTL、SOD水平及Bcl-2蛋白表达均增加,病理学炎性评分、细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、MDA水平及p-AMPK、p-ULK1蛋白表达量降低(P<0.05);与木犀草素组比较,木犀草素+激活剂组大鼠上述指标的改善作用可被AMPK激活剂削弱(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制AMPK/ULK1通路减轻慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤。 展开更多
关键词 木犀草素 腺苷酸活化蛋白激酶 Unc51样激酶1 慢性萎缩性胃炎
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AMPK在Ad36诱导hADSC成脂分化中的作用研究
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作者 张晓峥 史宇辰 +5 位作者 孟轩羽 艾柯代姆·阿卜杜克热木 陈学磊 孙嘉盺 姚帅杰 关亚群 《热带医学杂志》 2026年第2期177-182,F0003,共7页
目的探讨腺苷酸激酶α(AMPKα)在腺病毒36(Ad36)诱导人脂肪源干细胞(hADSC)细胞成脂分化过程的作用及分子机制。方法以hADSC细胞作为研究对象,分为对照组、Ad36感染组、Ad36+AMPKα过表达组、Ad36+AMPKα沉默组。利用油红O染色和Western... 目的探讨腺苷酸激酶α(AMPKα)在腺病毒36(Ad36)诱导人脂肪源干细胞(hADSC)细胞成脂分化过程的作用及分子机制。方法以hADSC细胞作为研究对象,分为对照组、Ad36感染组、Ad36+AMPKα过表达组、Ad36+AMPKα沉默组。利用油红O染色和Western blot分别检测hADSC细胞内脂滴的形成和CCAAT/增强子结合蛋白α(CEBPα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。Western blot检测Ad36感染过表达AMPKα和沉默AMPKα的hADSC细胞中乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和HMG-CoA还原酶(HMGCR)的活性。结果油红O染色显示,hADSC细胞中脂滴的数量增加与Ad36诱导呈现时间依赖关系;Western blot检测PPARγ、CEBPα蛋白的表达量增加,组间比较差异均有统计学意义(F=24.84、46.88,P均<0.05);Ad36感染hADSC细胞后,ACC1的活性降低,HMGCR的活性升高,差异均有统计学意义(F=9.79、68.75,P均<0.01)。RT-qPCR和Western blot结果表明,AMPKα过表达和沉默细胞株构建成功。当AMPKα敲低时,随着Ad36感染天数的增加,ACC1的活性上升,HMGCR的活性下降,差异均有统计学意义(F=5.54、25.61,P均<0.05)。当AMPKα过表达时,Ad36感染第4、6天,ACC1的活性上升,感染第8天,ACC1的活性下降,差异有统计学意义(F=23.58,P<0.05)。HMGCR的活性在Ad36感染4、6、8 d后均显著下降,差异有统计学意义(F=6.70,P<0.05)。结论Ad36可以通过AMPKα途径调节HMGCR的活性,从而影响体内胆固醇的合成,但对ACC1活性的调节可能与Ad36感染的天数有关。该发现为Ad36诱导肥胖的治疗提供一个参考靶点。 展开更多
关键词 腺病毒36 人脂肪源干细胞 腺苷酸激酶 乙酰辅酶A羧化酶1 HMG-COA还原酶
原文传递
AMPK/PPARα信号通路探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响 被引量：2
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作者 范辉 翟雪芹 +1 位作者 李江 王晓峰 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第1期74-77,82,共5页
目的探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢及腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体α(AMPK/PPARα)信号通路的影响。方法40只SPF级SD雄性大鼠(体重200±220 g)大鼠分为四组:假手术组、模型组、芪红散组、芪红散组+AMPK... 目的探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢及腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体α(AMPK/PPARα)信号通路的影响。方法40只SPF级SD雄性大鼠(体重200±220 g)大鼠分为四组:假手术组、模型组、芪红散组、芪红散组+AMPK抑制剂组。采用胸主动脉缩窄法制作大鼠慢性心力衰竭,经28 d给药处理后,采用心脏超声检测大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室缩短分数(LVFS)和左室射血分数(LVEF);苏木精伊红(H&E)染色检测大鼠心肌组织病理变化;马松(Masson)染色检测大鼠心肌组织纤维化程度;Western blot检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和PPARα水平;酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)和活性氧(ROS)水平。结果与假手术组相比,模型组LVEF、LVFS降低,LVEDD和LVESD升高,p-AMPK、PPARα、ATP和SOD水平降低,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润增多,MDA和ROS水平升高(P<0.05)。与模型组比较,芪红散组LVEF、LVFS升高,LVEDD和LVESD降低,p-AMPK、PPARα、ATP和SOD水平升高,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润缓解,MDA和ROS水平降低(P<0.05)。与芪红散组相比,芪红散+AMPK抑制剂组逆转芪红散对心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢及氧化损伤的调控作用。结论芪红散激活AMPK/PPARα信号通路,改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢,减轻氧化应激损伤。 展开更多
关键词 心肌能量代谢 芪红散 氧化损伤 ampK/PPARα 大鼠
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