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LINC00641靶向调控miR-323a-3p/UHMK1通路影响胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的作用机制
1
作者 闫春晓 杨文义 +2 位作者 魏书堂 江南 董小雪 《中国医药生物技术》 2026年第4期280-288,共9页
目的探讨LINC00641靶向调控miR-323a-3p/UHMK1通路对胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法qRT-PCR法检测胰腺癌组织及细胞中LINC00641、miR-323a-3p、UHMK1 mRNA水平;将胰腺癌细胞分为Control组、si-NC组、si-LINC00641组、s... 目的探讨LINC00641靶向调控miR-323a-3p/UHMK1通路对胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法qRT-PCR法检测胰腺癌组织及细胞中LINC00641、miR-323a-3p、UHMK1 mRNA水平;将胰腺癌细胞分为Control组、si-NC组、si-LINC00641组、si-LINC00641+anti-NC组、si-LINC00641+anti-miR-323a-3p组;CCK8检测细胞活性;qRT-PCR法检测各组细胞中LINC00641、miR-323a-3p、UHMK1 mRNA水平;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测迁移、侵袭和上皮间质转化相关蛋白表达;裸鼠移植瘤实验检测沉默LINC00641对移植瘤生长的影响;qRT-PCR法检测胰腺癌移植瘤组织LINC00641、miR-323a-3p mRNA水平;免疫组化检测胰腺癌移植瘤组织UHMK1、迁移、侵袭和上皮间质转化相关蛋白表达。结果在胰腺癌组织及细胞中LncRNA LINC00641、UHMK1高表达,miR-323a-3p低表达(P<0.05);Starbase网站预测及双荧光素酶实验报告显示LncRNA LINC00641、UHMK1与miR-323a-3p之间均存在靶向关系;si-LINC00641组较si-NC组细胞活力、LncRNA LINC00641、UHMK1 mRNA水平及划痕愈合率、细胞侵袭数量、MMP14、ARL4C、IQGAP1、N-cadherin、Snail蛋白表达降低,miR-323a-3p mRNA水平及E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);si-LINC00641+anti-miR-323a-3p组较si-LINC00641+anti-NC组细胞活力、UHMK1 mRNA水平及划痕愈合率、细胞侵袭数量、MMP14、ARL4C、IQGAP1、N-cadherin、Snail蛋白表达升高,miR-323a-3p mRNA水平及E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);裸鼠移植瘤实验发现沉默LncRNA LINC00641可延缓移植瘤生长,减小移植瘤体积与重量,降低LncRNA LINC00641 mRNA水平及UHMK1、MMP14、ARL4C、IQGAP1、N-cadherin、Snail蛋白表达,升高miR-323a-3p mRNA水平及E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论沉默LncRNA LINC00641可通过靶向促进miR-323a-3p/UHMK1通路,抑制胰腺癌细胞迁移、侵袭及上皮间质转化。 展开更多
关键词 LINC00641 miR-323a-3p UHMK1 胰腺癌 迁移 侵袭 上皮间质转化
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miR-200a-3p靶向调节ALKBH5对碱烧伤小鼠角膜新生血管的影响
2
作者 张嘉声 林珊 刘诗亮 《中国细胞生物学学报》 2026年第3期737-746,共10页
该研究旨在探讨微小RNA(miR)-200a-3p靶向调节RNA去甲基化酶AlkB同源物5(ALKBH5)对碱烧伤小鼠角膜新生血管的影响。将108只小鼠分为control组、alkali burn组、AAV-NC组、AAV-pre-miR-200a-3p组、AAV-pre-miR-200a-3p+pc-NC组、AAV-pre-... 该研究旨在探讨微小RNA(miR)-200a-3p靶向调节RNA去甲基化酶AlkB同源物5(ALKBH5)对碱烧伤小鼠角膜新生血管的影响。将108只小鼠分为control组、alkali burn组、AAV-NC组、AAV-pre-miR-200a-3p组、AAV-pre-miR-200a-3p+pc-NC组、AAV-pre-miR-200a-3p+pc-ALKBH5组,每组18只,除control组外,其余组小鼠均使用浸于1 mol/L NaOH的滤纸进行角膜碱烧伤模型构建。由眼科医生盲法评估角膜混浊程度;苏木素–伊红(HE)染色评估角膜组织病理学变化;马松(Masson)三色染色评估胶原沉积情况;TUNEL染色检测凋亡情况;免疫荧光染色检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况;实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测miR-200a-3p水平;Western blot检测ALKBH5蛋白表达情况;双荧光素酶报告基因和RIP实验测定miR-200a-3p与ALKBH5的靶向关系。结果显示,与control组相比,alkali burn组小鼠角膜混浊评分提高,角膜基质炎症细胞浸润,基质胶原结构松弛,角膜厚度增加,胶原体积分数、角膜细胞凋亡率、CD31相对荧光强度及ALKBH5蛋白表达水平均提高,miR-200a-3p表达水平降低(P<0.05);与AAV-NC组相比,AAV-pre-miR-200a-3p组小鼠角膜混浊评分降低,角膜厚度减少,胶原体积分数、角膜细胞凋亡率、CD31相对荧光强度及ALKBH5蛋白表达水平降低,miR-200a-3p表达水平提高(P<0.05);与AAV-pre-miR-200a-3p+pcNC组相比,AAV-pre-miR-200a-3p+pc-ALKBH5组小鼠角膜混浊评分提高,角膜厚度增加,胶原体积分数、角膜细胞凋亡率、CD31相对荧光强度及ALKBH5蛋白表达水平提高(P<0.05);双荧光素酶活性结果显示,miR-200a-3p与ALKBH5存在靶向关系(P<0.05)。总结得出,miR-200a-3p通过抑制ALKBH5表达抑制碱烧伤小鼠的角膜新生血管生成。 展开更多
关键词 微小RNa-200a-3p RNA去甲基化酶AlkB同源物5 碱烧伤小鼠 角膜新生血管
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抑制miR-203a-3p表达在脑缺血再灌注损伤大鼠侧支循环重建中的作用及机制
3
作者 臧梦雪 韩天奇 +7 位作者 戴颖 陈海燕 彭立志 蒋勇明 杨桂新 梁挥 李雪斌 黄建敏 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第6期999-1007,共9页
目的探讨侧脑室注射miR-203a-3p拮抗剂(antagomir)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠侧支循环重建的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、antagomiR-NC组、antagomiR-203a-3p组,模... 目的探讨侧脑室注射miR-203a-3p拮抗剂(antagomir)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠侧支循环重建的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、antagomiR-NC组、antagomiR-203a-3p组,模型组、antagomiR-NC和antagomiR-203a-3p组采用线栓法构建CIRI模型;antagomiR-NC组和antagomiR-203a-3p组建模前24 h在侧脑室分别注射antagomiR-NC和miR-203a-3p antagomir,假手术组和模型组建模前24 h在侧脑室注射等量生理盐水。Zea-Longa评分评估大鼠行为学,TTC染色检测脑梗死体积,激光散斑成像技术检测侧支循环开放情况及大脑皮层微循环血流灌注量(MBPU),HE染色观察脑皮质病理学形态,RT-qPCR检测脑组织miR-203a-3p、PIK3CA、PI3K、AKT及Survivin mRNA表达,Western blot检测PIK3CA、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT及Survivin蛋白表达。结果与模型组、antagomiR-NC组比较,antagomiR-203a-3p组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积明显下降(P<0.01),可见更多侧支循环吻合支,大脑皮层MBPU显著增加(P<0.05),脑皮质区病理损伤减轻,miR-203a-3p mRNA表达水平显著下降(P<0.01),而PIK3CA、PI3K、Akt及Survivin mRNA的表达均显著升高(P<0.01),PIK3CA、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Survivin蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论抑制miR-203a-3p表达可以增加CIRI大鼠脑侧支循环开放及大脑皮层MBPU,减少病理性损伤和改善神经功能,其机制可能与miR-203a-3p antagomir激活PIK3CA/PI3K/AKT/Survivin信号通路促进侧支循环重建有关。 展开更多
关键词 miR-203a-3p PIK3CA/PI3K/Akt/Survivin通路 脑缺血再灌注损伤 侧支循环 大鼠
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miR-199a-3p对牙髓干细胞炎症因子分泌和细胞凋亡的影响
4
作者 李周应 李嘉春 +2 位作者 康京艺 李泉洁 吴煜 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2026年第1期31-37,共7页
目的:探究miR-199a-3p对牙髓干细胞(DPSCs)炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。方法:利用脂多糖(LPS)刺激DPSCs建立体外牙髓炎细胞模型,lipofectamine2000试剂转染miR-199a-3p mimic/inhibitor及对应阴性对照序列至DPSCs,荧光显微镜下观察... 目的:探究miR-199a-3p对牙髓干细胞(DPSCs)炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。方法:利用脂多糖(LPS)刺激DPSCs建立体外牙髓炎细胞模型,lipofectamine2000试剂转染miR-199a-3p mimic/inhibitor及对应阴性对照序列至DPSCs,荧光显微镜下观察转染效率,qRT-PCR技术检测miR-199a-3p的表达量以及炎症相关因子(IL-1α、IL-6、IL-8)和预测靶基因MAP3K4的mRNA表达、ELISA技术检测炎症因子蛋白表达水平、Western blot实验检测细胞凋亡相关因子(BAX、CASPASS-3、BCL-2)和MAP3K4的蛋白表达、流式细胞术检测细胞凋亡数、生信分析方法确定miR-199a-3p潜在靶基因。结果:随LPS刺激的时间延长,DPSCs表达miR-199a-3p逐渐下调而MAP3K4表达上调(P<0.05)。过表达miR-199a-3p下调DPSCs炎症因子的表达和抑制细胞凋亡(P<0.05),敲低miR-199a-3p则反之(P<0.05)。MAP3K4是miR-199a-3p的靶基因之一,过表达miR-199a-3p抑制MAP3K4表达(P<0.05),敲低miR-199a-3p则反之(P<0.05)。论:miR-199a-3p可通过靶向MAP3K4,调控牙髓干细胞的炎症因子分泌和细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-199a-3p 牙髓干细胞 炎症因子 细胞凋亡 MAP3K4
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益气通络方通过调控miR-21a-3p/TGF-β1/Smad3轴改善单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的机制研究
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作者 张文雷 余柯娜 +6 位作者 尹晓凡 宋钦 杨加凌 赵静 孙伟 王耀光 何伟明 《天津中医药》 2026年第4期511-518,共8页
[目的]探讨miR-21a-3p对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)纤维化模型及单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型的影响及益气通络方通过调控miR-21a-3p/TGF-β1/Smad3轴抗肾纤维化的作用机制。[方法]首先在Gene Express... [目的]探讨miR-21a-3p对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)纤维化模型及单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型的影响及益气通络方通过调控miR-21a-3p/TGF-β1/Smad3轴抗肾纤维化的作用机制。[方法]首先在Gene Expression Omnibus(GEO)数据库筛选出miR-21a-3p为在肾纤维化大鼠模型中显著上调的基因,随后构建TGF-β1刺激的NRK-52E纤维化模型进行验证,细胞实验分组如下:正常对照组、疾病模型组、抑制剂阴性对照组、miR-21a-3p抑制剂组,采用逆转录-定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-21a-3p表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞纤维化标志物1型胶原蛋白(COL1)、纤连蛋白(FN)及上皮-间充质转化(EMT)标志物α-平滑肌(α-SMA)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平,明确miR-21a-3p在NRK-52E纤维化模型中的明显上调趋势;动物实验共设6个组别(假手术组、模型组、益气通络方低/中/高剂量组、氯沙坦钾组),每组10只大鼠,模型为UUO大鼠,对应组别给药2周后取材,通过苏木精-伊红(HE)与Masson染色,对肾组织的病理学改变进行观察,RT-qPCR检测大鼠肾脏组织miR-21a-3p、COL1、FN、TGF-β1 mRNA表达;Western blot法检测大鼠肾脏组织TGF-β1、Smad3、P-Smad3、α-SMA、E-cadherin表达。[结果]在细胞实验中,对比正常对照组,模型组及抑制剂阴性对照组的miR-21a-3p、COL1、FN、α-SMA表达均显著上调,而E-cadherin的表达则显著下调;与模型组及抑制剂阴性对照组相比,miR-21a-3p抑制剂组miR-21a-3p、COL1、FN、α-SMA表达则均明显降低,Ecadherin明显升高。在动物实验中,模型组相比假手术组,模型组肾组织病理结果纤维化明显,胶原容积升高(P<0.001),miR-21a-3p、COL1、FN、TGF-β1mRNA表达水平升高(P<0.05),TGF-β1、P-Smad3/Smad3、α-SMA的蛋白表达显著上调,而E-cadherin的蛋白表达则显著下调(P<0.001);益气通络方各剂量组及氯沙坦钾组干预后肾间质纤维化程度均呈现不同程度减轻,胶原容积下降明显(P<0.001),miR-21a-3p、COL1、FN、TGF-β1mRNA表达水平均有所下降(P<0.05),TGF-β1、P-Smad3/Smad3、α-SMA的蛋白表达明显降低(P<0.001),而E-cadherin的蛋白表达则被上调(P<0.05)。[结论]益气通络方可能通过抑制miR-21a-3p的表达,干扰TGF-β1/Smad3通路的信号转导,抑制细胞外基质生成及肾小管上皮细胞-间充质转分化发挥抗肾纤维化作用。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 单侧输尿管梗阻 益气通络方 miR-21a-3p/TGF-β1/Smad3
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miR-208a-3p通过负调控LRP6的表达抑制颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化
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作者 夏雨 袁礼婵 +3 位作者 单泽睿 王妍 张梦男 马俊青 《口腔生物医学》 2026年第2期89-96,共8页
目的:探讨miR-208a-3p及其靶基因低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)对小鼠颌骨骨髓间充质干细胞(OMSCs)成骨分化的影响及调控机制。方法:分别将miR-208a-3p模拟物、miR-208a-3p抑制物和其阴性对照物转染至OMSCs中,成功构建mimic组、inhib... 目的:探讨miR-208a-3p及其靶基因低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)对小鼠颌骨骨髓间充质干细胞(OMSCs)成骨分化的影响及调控机制。方法:分别将miR-208a-3p模拟物、miR-208a-3p抑制物和其阴性对照物转染至OMSCs中,成功构建mimic组、inhibitor组与阴性对照组。采用实时荧光定量PCR验证转染效率,通过碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红(ARS)染色评估miR-208a-3p对OMSCs成骨矿化能力的影响,通过实时荧光定量PCR和Western blot检测成骨分化标志物及LRP6的表达变化。OMSCs转染LRP6小干扰RNA阴性对照(si-NC)设为对照组,转染LRP6小干扰RNA(si-LRP6)设为敲低组,以及共转染si-LRP6+miR-208a-3p inhibitor设为挽救组,通过ALP、ARS染色、实时荧光定量PCR、Western blot分析miR-208a-3p通过LRP6对OMSCs成骨分化能力的影响。结果:与对照组相比,miR-208a-3p mimic组中矿化结节明显减少,骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子(RUNX2)、成骨特异性转录因子Osterix(OSX)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),且OPN、RUNX2和OSX的蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。相反,敲低miR-208a-3p后矿化结节增多,OPN、RUNX2及OSX的表达水平均显著上调(P<0.05)。miR-208a-3p与LRP6存在靶向调控关系,过表达miR-208a-3p后LRP6水平明显下调,而敲低miR-208a-3p后LRP6水平显著上调(P<0.05)。敲低LRP6后,OMSCs矿化结节减少,上述成骨标志物表达水平下降(P<0.05)。而挽救组中上述表型得到部分恢复,OMSCs的矿化结节与成骨标志物表达水平均较敲低组上调(P<0.05)。结论:miR-208a-3p可通过负调控LRP6的表达,从而抑制OMSCs的成骨分化。 展开更多
关键词 miR-208a-3p 低密度脂蛋白受体相关蛋白6 颌骨骨髓间充质干细胞 成骨分化
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血清LncRNA TUG1、MiR-29a-3p与重症肺炎患者病情严重程度及预后的关系
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作者 刘朝朝 张珺 范小波 《昆明医科大学学报》 2026年第1期90-99,共10页
目的分析血清长非编码RNA牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA taurine upregulated gene 1,lncRNA TUG1)、微小RNA-(microRNA,miRNA)-29a-3p水平变化与重症肺炎(severe pneumonia,SP)患者病情严重程度的关系及对预后的影响。方法选取2... 目的分析血清长非编码RNA牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA taurine upregulated gene 1,lncRNA TUG1)、微小RNA-(microRNA,miRNA)-29a-3p水平变化与重症肺炎(severe pneumonia,SP)患者病情严重程度的关系及对预后的影响。方法选取2022年3月至2024年3月期间在南京医科大学第四附属医院接受治疗的160例SP患者作为研究对象。收集患者年龄、性别、基础疾病等基本资料,依据肺炎严重指数(severity index of pneumonia,PSI)评分将患者分为低危组(n=20)、中危组(n=58)、高危组(n=82),实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测lncRNA TUG1、miR-29a-3p表达;患者入重症监护病房(intensive care unit,ICU)28 d后根据转归效果分为不良组和良好组,多元有序及多因素Logistic模型分析病情及预后影响因素并校正;血清lncRNA TUG1、miR-29a-3p预测病情及预后价值以受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线表示,Pearson法分析相关性;Kaplan-Meier法进行生存分析。结果高危组氧合指数、lncRNA TUG1低于中危组、低危组,白介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、C反应蛋白、miR-29a-3p高于中危组、低危组(P<0.05);中危组lncRNA TUG1低于低危组,miR-29a-3p高于低危组(P<0.05)。不良组氧合指数、lncRNA TUG1低于良好组,IL-6、TNF-α、C反应蛋白、降钙素原、miR-29a-3p高于良好组(P<0.05)。相关性分析表明,lncRNA TUG1与氧合指数正相关,与IL-6、TNF-α、C反应蛋白、miR-29a-3p均负相关,miR-29a-3p与氧合指数负相关,与IL-6、TNF-α、C反应蛋白均正相关(P<0.05)。lncRNA TUG1、miR-29a-3p联合对病情、预后预测的曲线下面积(area under the curve AUC)为0.945、0.935,高于二者单独使用(P<0.05)。Logistic显示,IL-6、TNF-α、C反应蛋白均是SP患者病情、预后的影响因素,经多重校正后lncRNA TUG1、miR-29a-3p均是SP患者病情、预后的影响因素(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明,血清lncRNA TUG1高表达患者28 d生存率(68/93,73.12%)高于血清lncRNA TUG1低表达者(31/67,46.27%);血清miR-29a-3p高表达患者28 d生存率(21/62,33.87%)低于血清miR-29a-3p低表达者(78/98,79.59%)。结论SP患者血清lncRNA TUG1低表达、miR-29a-3p高表达,二者可能是高危SP及预后不良的可靠预测因子。 展开更多
关键词 重症肺炎 长非编码RNA牛磺酸上调基因1 微小RNa-29a-3p 病情
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外泌体源性miR-23a-3p介导ITGB8/TGF-β1信号通路改善矽肺大鼠肺纤维化
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作者 陆芳 徐宁 +1 位作者 张峰 蒋贝尔 《工业卫生与职业病》 2026年第1期14-19,33,共7页
目的研究外泌体源性miR-23a-3p对矽肺大鼠肺纤维化的影响。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、外泌体组、外泌体+抑制剂对照组和外泌体+miR-23a-3p抑制剂组,每组10只。通过口鼻暴露法吸入二氧化硅建立矽肺大鼠模型。RT-qPCR检测骨... 目的研究外泌体源性miR-23a-3p对矽肺大鼠肺纤维化的影响。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、外泌体组、外泌体+抑制剂对照组和外泌体+miR-23a-3p抑制剂组,每组10只。通过口鼻暴露法吸入二氧化硅建立矽肺大鼠模型。RT-qPCR检测骨髓间充质干细胞外泌体(BMSCs-Exos)中miR-23a-3p表达;采用HE染色和Masson染色评估肺组织病理形态变化和纤维化;采用免疫荧光检测肺组织Col-Ⅰ和Col-Ⅲ表达;Western blot用于检测BMSCs-Exos中CD9、CD63、TSG101和Calnexin蛋白以及肺组织中ITGB8和TGF-β1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验用于验证miR-23a-3p与ITGB8结合。结果BMSCsExos改善矽肺大鼠肺损伤和肺纤维化,抑制miR-23a-3p后BMSCs-Exos处理的矽肺大鼠肺损伤和肺纤维化加重。与对照组(28.84±2.84、16.82±1.52、0.32±0.04、0.30±0.03)相比,模型组(175.92±9.84、144.28±13.92、0.63±0.05、0.67±0.08)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达显著升高(F=81.623,62.561,46.675,41.942,P<0.05);与模型组相比,外泌体组(68.92±5.92、59.82±6.19、0.42±0.05、0.46±0.04)和外泌体+抑制剂对照组(75.15±9.82、52.91±6.21、0.42±0.04、0.48±0.06)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达显著降低(F=81.623,62.561,46.675,41.942,P<0.05;);与外泌体组或外泌体+抑制剂对照组相比,外泌体+miR-23a-3p抑制剂组(132.82±9.85、11.94±10.62、0.54±0.04、0.58±0.06)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05)。与mimics NC+ITGB8-WT组相比,miR-23a-3p mimics+ITGB8-WT组HEK-293T细胞的相对荧光素酶活性显著降低(F=36.723,P<0.05);与mimics NC+ITGB8-MUT组相比,miR-23a-3p mimics+ITGB8-MUT组HEK-293T细胞的相对荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。结论外泌体源性miR-23a-3p可能通过抑制ITGB8/TGF-β1信号通路改善矽肺大鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 矽肺 外泌体 miR-23a-3p 肺纤维化
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Oar-miR-30a-3p促进湖羊子宫内膜上皮细胞的增殖和迁移
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作者 金慧佳 王争光 项继忠 《浙江畜牧兽医》 2026年第1期1-4,共4页
湖羊的繁殖性能与其子宫内膜的容受性密切相关。细胞外囊泡(EVs)中的microRNAs(miRNAs)在子宫内膜容受态建立过程中起着重要作用。但是miRNAs对湖羊子宫内膜容受态建立的影响尚不清楚。我们前期已证实,用胎盘滋养层细胞来源EVs处理湖羊... 湖羊的繁殖性能与其子宫内膜的容受性密切相关。细胞外囊泡(EVs)中的microRNAs(miRNAs)在子宫内膜容受态建立过程中起着重要作用。但是miRNAs对湖羊子宫内膜容受态建立的影响尚不清楚。我们前期已证实,用胎盘滋养层细胞来源EVs处理湖羊子宫内膜上皮细胞(sEECs)后,sEECs内的oar-miR-30a-3p高度表达。本研究将oar-miR-30a-3p mimics、antagomir转染sEECs,通过cck8和EdU染色检测sEECs的增殖情况,间接划痕法检测sEECs的迁移情况。结果表明oar-miR-30a-3p可以显著促进sEECs的增殖和迁移,从而进一步调控子宫内膜容受态建立。研究结果为后续探究sEECs功能调控网络和子宫内膜容受态建立机制提供理论支持,为提高湖羊繁殖效率和解决繁殖障碍提供理论依据。 展开更多
关键词 湖羊 miR-30a-3p 子宫内膜上皮细胞 细胞外囊泡
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miR-181a-3p通过靶向SOCS5抑制急性淋巴细胞白血病细胞恶性进展
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作者 陈静 吴胜 +4 位作者 王珏 刘桦 夏楠 钱金锋 沙钰 《医学分子生物学杂志》 2026年第2期179-185,共7页
目的探究微小RNA(microRNA,miRNA)-181 a-3 p通过靶向调控细胞因子信号传导抑制因子5(suppressor of cytokine signaling 5,SOCS5)对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞恶性进展。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)... 目的探究微小RNA(microRNA,miRNA)-181 a-3 p通过靶向调控细胞因子信号传导抑制因子5(suppressor of cytokine signaling 5,SOCS5)对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞恶性进展。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测ALL细胞中miR-181a-3p、SOCS5表达水平。MoIt4细胞分为anti-miR-181a-3p组、anti-miR-NC组、pcDNA组、anti-miR-181a-3p+si-NC组、pcDNA-SOCS5组、anti-miR-181a-3p+si-SOCS5组。RT-qPCR检测miR-181a-3p、SOCS5表达水平,细胞计数试剂盒(CCK8)和Transwell检测细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质印迹检测SOCS5、细胞周期蛋白依赖性激酶-2(cyclin dependent protein kinase-2,CDK2)、神经型钙黏素(neural cadherin,N-cadherin)、上皮钙黏素(epithelical cadherin,E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-181a-3p与SOCS5靶向关系。结果与PBMCS细胞比较,MoIt4、Jurkat细胞miR-181a-3p表达水平增加(P<0.05),SOCS5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);下调miR-181a-3p或过表达SOCS5可降低MoIt4细胞增殖活性、迁移细胞数、侵袭细胞数,下调N-cadherin、CDK2、Vimentin蛋白表达,上调Ecadherin蛋白表达(P<0.05);miR-181a-3p靶向负调控SOCS5,抑制SOCS5逆转下调miR-181a-3p对MoIt4细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的影响。结论miR-181a-3p靶向负调控SOCS5抑制ALL细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。 展开更多
关键词 miR-181a-3p 细胞因子信号传导抑制因子5 急性淋巴细胞白血病 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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外泌体介导miR-27a-3p/RGPD6轴改善心肌缺血再灌注损伤
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作者 谢柏胜 陈兵 +1 位作者 陈凯飞 王军 《心脑血管病防治》 2026年第2期4-10,F0003,共8页
目的探究外泌体介导miR-27a-3p/RGPD6轴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响。方法从大鼠骨髓中分离骨髓间充质干细胞(BMMSCs),将miR-NC、miR-27a-3p mimic、miR-27a-3p inhibitor转染至BMMSCs后检测转染效率,随后分离出衍生的外泌体并进... 目的探究外泌体介导miR-27a-3p/RGPD6轴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响。方法从大鼠骨髓中分离骨髓间充质干细胞(BMMSCs),将miR-NC、miR-27a-3p mimic、miR-27a-3p inhibitor转染至BMMSCs后检测转染效率,随后分离出衍生的外泌体并进行鉴定。在小鼠体内构建心肌缺血再灌注(I/R)模型:36只SPF级雄性小鼠随机分为假手术组、I/R组、BMMSCs外泌体组、miR-NC组、miR-27a-3p mimic组以及miR-27a-3p inhibitor组,每组6只。除假手术组外,其余各组缺血30 min建立I/R模型。随后假手术组及I/R组注射30μL PBS,其余组分别注射30μL经相应转染处理的BMMSCs来源外泌体。B超检测小鼠左心室功能;HE和TUNEL染色观察小鼠心肌组织病理变化和凋亡情况;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达。Western blot检测cleaved caspase-3和RGPD6蛋白相对表达。在体外,将miR-NC、miR-27a-3p mimic、miR-27a-3p inhibitor转染至人原代心肌细胞并进行鉴定,qPCR检测miR-27a-3p及RGPD6的表达水平。双荧光素酶报告基因测定miR-27a-3p和RGPD6之间的结合关系。结果各鉴定结果表明成功分离出BMMSCs及转染后的相应外泌体。在体内,B超结果显示miR-27a-3p mimic可以提高左心室收缩能力;HE和TUNEL染色结果显示miR-27a-3p mimic抑制了心肌组织损伤和细胞凋亡;ELISA结果显示miR-27a-3p mimic降低了心肌损伤标志物的表达;Western blot结果显示miR-27a-3p mimic降低了心肌组织中cleaved caspase-3和RGPD6相对表达。而加入miR-27a-3p inhibitor后,上述指标均出现相反的结果。在体外也验证了上述结果。此外,双荧光素酶报告实验表明miR-27a-3p可以靶向RGPD6基因。结论间充质干细胞外泌体来源的miR-27a-3p可以靶向RGPD6基因,从而改善MIRI。 展开更多
关键词 miR-27a-3p 间充质干细胞 外泌体 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞 RGPD6
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骨髓间充质干细胞外泌体中miR-27a-3p调控REPS1表达对阿尔茨海默症小鼠认知功能的影响
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作者 王婷婷 齐会珍 +4 位作者 史浩楠 张帅 董恩宏 王丽 汤蓓雯 《新疆医科大学学报》 2026年第1期1-8,共8页
目的 探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)外泌体(Exosomes, Exos)中微小RNA-27a-3p(microRNA-27a-3p, miR-27a-3p)通过调控RALBP1相关Eps结构域蛋白1(RALBP1 associated Eps domain containing 1,REPS1)表... 目的 探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)外泌体(Exosomes, Exos)中微小RNA-27a-3p(microRNA-27a-3p, miR-27a-3p)通过调控RALBP1相关Eps结构域蛋白1(RALBP1 associated Eps domain containing 1,REPS1)表达,对阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease, AD)模型小鼠认知功能的影响。方法 分离培养小鼠BMSC并进行表型鉴定;提取BMSC-exos并进行形态学与标志物鉴定。在BMSC中转染miR-27a-3p模拟物构建miR-27a-3p过表达细胞,获得miR-27a-3p-exos;以阴性对照寡核苷酸处理获得miR-NC-exos。选取APP/PS1双转基因小鼠建立AD模型,另取同龄野生型C57BL/6J为对照;将APP/PS1小鼠随机分为AD组、BMSC-exos组、miR-NC-exos组与miR-27a-3p-exos组。各组按方案接受相应处理后,采用Morris水迷宫(Morris water maze, MWM)评估各组小鼠学习记忆能力(逃避潜伏期、游泳轨迹与目标象限停留时间比例等)。采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测脑组织miR-27a-3p表达。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a-3p与REPS1的靶向关系,采用蛋白免疫印迹(Western blot, WB)检测REPS1蛋白表达水平。结果 与对照组相比,AD组小鼠逃避潜伏期延长、目标象限停留时间比例降低,且脑组织miR-27a-3p表达下调(P均<0.05)。与AD组相比,BMSC exos组小鼠MWM表现改善(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验提示REPS1为miR-27a-3p的靶基因(P<0.05)。与miR-NC exos组相比,miR-27a-3p exos组小鼠学习记忆能力进一步改善,同时脑组织miR-27a-3p表达升高而REPS1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 BMSC exos可通过上调miR-27a-3p并抑制REPS1表达,改善APP/PS1 AD模型小鼠的学习记忆障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 骨髓间充质干细胞外泌体 微小RNa-27a-3p 含RALBP1相关Eps结构域蛋白1
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新生儿支气管肺发育不良患者血清miR-382-5p、miR-203a-3p水平表达及临床意义
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作者 郑红 李磊 +1 位作者 张文杰 张婷婷 《现代检验医学杂志》 2026年第2期117-121,共5页
目的探究新生儿支气管肺发育不良(BPD)患儿血清微小RNA(miR)-382-5p、miR-203a-3p水平变化及意义。方法选取2021年1月~2024年1月在淮安市妇幼保健院出生的BPD患儿130例作为研究对象纳入观察组,另选取同期足月伴有呼吸障碍新生儿125例作... 目的探究新生儿支气管肺发育不良(BPD)患儿血清微小RNA(miR)-382-5p、miR-203a-3p水平变化及意义。方法选取2021年1月~2024年1月在淮安市妇幼保健院出生的BPD患儿130例作为研究对象纳入观察组,另选取同期足月伴有呼吸障碍新生儿125例作为对照组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测所有新生儿血清miR-382-5p、miR-203a-3p水平,采用Pearson法分析BPD患儿血清miR-382-5p、miR-203a-3p表达水平的相关性,采用Logistic回归分析新生儿患BPD的相关因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清miR-382-5p、miR-203a-3p水平对BPD发生的预测价值。结果观察组患儿出现新生儿窒息、需要机械通气人数占比、氧疗时间、呼出气一氧化氮(FeNO)、血清miR-203a-3p水平显著高于对照组(t/χ^(2)=9.046~23.234),血清miR-382-5p水平显著低于对照组(t=8.785),差异具有统计学意义(均P<0.05)。血清miR-382-5p与miR-203a-3p表达水平呈负相关(r=-0.404,P<0.001);高水平血清miR-382-5p是患BDP的独立保护因素,高水平血清miR-203a-3p是患BDP的独立危险因素(Waldχ^(2)=7.101、7.858,均P<0.05);患儿血清miR-382-5p、miR-203a-3p二者联合预测BDP发生的曲线下面积(AUC)优于miR-382-5p、miR-203a-3p单独预测,差异具有统计学意义(Z=2.023、2.119,均P<0.05)。结论BDP患儿血清miR-382-5p水平降低,miR-203a-3p水平升高,二者联合检测可有效预测新生儿BPD的发生。 展开更多
关键词 新生儿支气管肺发育不良 微小核糖核酸-382-5p 微小核糖核酸-203a-3p
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miR-92a-3p通过调控双特异性蛋白磷酸酶1参与子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究
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作者 李会影 姚慧欣 +3 位作者 鞠建新 蔡聪聪 盛微 崔莹 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期78-84,共7页
目的探究miR-92a-3p靶向双特异性蛋白磷酸酶1(dual-specificity protein phosphatase 1,DUSP1)在子宫内膜癌(uterine corpus endometrial carcinoma,UCEC)发生发展过程中的功能及内在分子机制。方法运用生物信息学分析策略,从数据库中... 目的探究miR-92a-3p靶向双特异性蛋白磷酸酶1(dual-specificity protein phosphatase 1,DUSP1)在子宫内膜癌(uterine corpus endometrial carcinoma,UCEC)发生发展过程中的功能及内在分子机制。方法运用生物信息学分析策略,从数据库中筛选鉴定出miR-92a-3p在UCEC组织及细胞系中存在显著差异的表达模式,并预测其潜在的靶基因。将人工合成的miR-92a-3p模拟物及其对应的阴性对照转染至人UCEC细胞系Ishikawa细胞及HEC-1A细胞,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法精确测定各组细胞的增殖活性变化;利用Transwell小室实验评估细胞的迁移和侵袭能力;通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blotting以及双荧光素酶报告基因检测系统,系统阐释miR-92a-3p对DUSP1的基因表达调控关系。构建DUSP1过表达载体并转染至UCEC细胞,借助脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)以及透射电子显微镜技术,观察UCEC细胞的凋亡形态学特征及凋亡相关指标变化。结果生物信息学分析结果显示,在UCEC组织中miR-92a-3p呈现低表达状态,且经预测及后续实验证实DUSP1为miR-92a-3p的直接作用靶点。功能学实验结果表明,miR-92a-3p的过表达能够抑制Ishikawa细胞及HEC-1A细胞的增殖活力,有效减弱细胞的迁移和侵袭潜能。qRT-PCR、Western blotting和双荧光素酶报告基因实验结果共同表明,DUSP1的表达受到miR-92a-3p的负向调控。此外,在UCEC细胞中过表达DUSP1可诱导细胞发生凋亡,呈现出典型的凋亡形态学特征。结论miR-92a-3p可能通过抑制其靶基因DUSP1的转录和翻译过程,进而影响细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学行为,在UCEC的恶性进展过程中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 子宫内膜癌(UCEC) miR-92a-3p 双特异性蛋白磷酸酶1(DUSP1) 增殖 迁移 侵袭
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肥厚型心肌病的免疫调控机制——基于微小核糖核酸-18a-3p-CST7轴的研究
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作者 何槿宸 祝衡 +6 位作者 王昱媛 伍天琦 陈秋宏 刘春梅 李华 陈美玲 吴奇 《中国循环杂志》 北大核心 2026年第2期188-195,共8页
目的:筛选与肥厚型心肌病(HCM)相关的免疫调控关键基因,探究其与上游微小核糖核酸(miRNA,缩写为miR)之间的调控关系,并在动物模型中验证关键miRNA-基因轴的治疗潜力。方法:本研究使用的转录组数据包括基因表达数据库(GEO)中的GSE141910... 目的:筛选与肥厚型心肌病(HCM)相关的免疫调控关键基因,探究其与上游微小核糖核酸(miRNA,缩写为miR)之间的调控关系,并在动物模型中验证关键miRNA-基因轴的治疗潜力。方法:本研究使用的转录组数据包括基因表达数据库(GEO)中的GSE141910数据集(HCM患者心肌组织样本28例;健康对照者心肌组织样本166例)和GSE181764数据集(HCM患者心肌组织样本7例;健康对照者心肌组织样本2例),另采集4例HCM患者与3名健康志愿者外周血单核细胞(PBMC)自建PBMC转录组数据,识别差异表达的免疫相关基因。候选基因通过双样本孟德尔随机化(MR)分析评估其因果关联性;通过双荧光素酶实验预测并验证miRNA与信使核糖核酸(mRNA)之间的相互作用。另选8~12周龄C57BL/6J雄鼠24只,随机分为4组(每组6只):对照组(健康对照小鼠,无任何干预)、HCM组[通过主动脉弓缩窄(TAC)术构建HCM小鼠模型]、HCM+正常对照(NC)组[在TAC术后第7天行腺相关病毒(AAV)空载体病毒注射]、HCM+CST7组(在TAC术后第7天行AAV-CST7病毒注射),干预4~6周后取样分析,评估各组小鼠的心功能及组织病理改变。结果:通过分析多组学数据筛选出CST7关键免疫基因,其在HCM患者的心肌及外周血样本中均显著上调。双样本MR分析显示,CST7表达与HCM风险呈负相关(OR=0.8989,P=6.77×10^(-5))。免疫谱分析显示,CST7表达与活化CD8+T细胞显著相关。双荧光素酶实验证实,在HCM中显著上调的hsa-miR-18a-3p为CST7的直接转录后抑制因子,直接靶向并抑制其表达。在体内实验中,通过AAV载体在TAC诱导的HCM小鼠模型中过表达CST7,结果显示,此干预显著改善左心室射血分数和左心室缩短率等心功能指标,病理学分析也证实其能减小心肌细胞横截面积(缓解心肌细胞肥厚)并显著减少心肌间质纤维化。结论:在HCM中,miR-18a-3p-CST7免疫调控轴通过调节炎症重塑过程发挥保护效应。靶向该通路恢复CST7表达有望成为心肌病免疫治疗的新策略。 展开更多
关键词 肥厚型心肌病 CST7基因 微小核糖核酸-18a-3p 巨噬细胞 免疫调控
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硬度激活的lncRNA PSMA3-AS1靶向miR-378a-3p/ZFP36L2促进肝癌细胞增殖
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作者 罗孔亮 丁敬健 +1 位作者 王涛 王桁扬 《实用肿瘤杂志》 2026年第2期136-146,共11页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)proteasome 20S subunit alpha 3(PSMA3)反义链1(PSMA3antisense RNA 1,PSMA3-AS1)及其直接下游miR-378a-3p/锌指蛋白36环指样2(zinc finger protein 36 ring finger protein like 2,... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)proteasome 20S subunit alpha 3(PSMA3)反义链1(PSMA3antisense RNA 1,PSMA3-AS1)及其直接下游miR-378a-3p/锌指蛋白36环指样2(zinc finger protein 36 ring finger protein like 2,ZFP36L2)对肝癌细胞增殖的影响及其具体分子机制。方法30例肝癌组织及其癌旁组织取自2020年1月1日至2023年12月1日西安交通大学第一附属医院行肝癌切除术的患者。将肝癌组织视为相对其癌旁组织的硬基质环境,采用qRT-PCR法检测lncRNA PSMA3-AS1、miR-378a-3p和ZFP36L2的表达量。采用qRT-PCR法检测人肝母细胞瘤细胞系Hep-G2和人肝癌细胞系SK-Hep-1在基质硬度微环境诱导下的lncRNA PSMA3-AS1表达量。SK-Hep-1和Hep-G2细胞中采用小干扰RNA、过表达载体和寡核苷酸模拟物干预lncRNA PSMA3-AS1、miR-378a-3p和ZFP36L2的表达。细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖水平。双荧光素酶报告实验检测lncRNA PSMA3-AS1和miR-378a-3p以及miR-378a-3p和ZFP36L2的靶向关系。Western blot实验检测ZFP36L2蛋白表达。结果qRT-PCR结果显示,与低硬度(0.4 kPa)环境比较,SK-Hep-1与Hep-G2细胞在高硬度(25.6 kPa)环境下表达更高的lncRNA PSMA3-AS1和更低的miR-378a-3p(均P<0.05);而与癌旁组织比较,肝癌组织中lncRNA PSMA3-AS1的表达量升高,miR-378a-3p的表达量降低(均P<0.05)。Hep-G2细胞中过表达lncRNA PSMA3-AS1、干扰miR-378a-3p或过表达ZFP36L2后细胞增殖能力均增强,而SK-Hep-1细胞中干扰lncRNA PSMA3-AS1、过表达miR-378a-3p或干扰ZFP36L2后细胞增殖能力均减弱(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,lncRNA PSMA3-AS1可靶向结合miR-378a-3p,miR-378a-3p可靶向结合ZFP36L2。结论干扰lncRNA PSMA3-AS1表达可通过靶向调控miR-378a-3p和ZFP36L2减弱肝癌细胞的增殖能力,从而为肝癌的临床治疗发掘可能的潜在靶点。 展开更多
关键词 肝癌 基质硬度 PSMA3反义链1 miR-378a-3p 锌指蛋白36环指样2 细胞增殖
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miR-642a-3p通过HIF-1α/EGFR通路参与破骨细胞分化的机制研究
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作者 孔德策 杨怡倩 +1 位作者 张德华 张帅 《同济大学学报(医学版)》 2026年第1期26-35,共10页
目的探讨miR-642a-3p对破骨细胞分化的影响及其机制。方法采用THP-1细胞系,经PMA(100 ng/mL)诱导24 h分化为单核巨噬细胞后,联合RANKL(50 ng/mL)和M-CSF(30 ng/mL)分别诱导3、5、8 d建立破骨细胞分化模型。通过慢病毒转染构建miR-642a-3... 目的探讨miR-642a-3p对破骨细胞分化的影响及其机制。方法采用THP-1细胞系,经PMA(100 ng/mL)诱导24 h分化为单核巨噬细胞后,联合RANKL(50 ng/mL)和M-CSF(30 ng/mL)分别诱导3、5、8 d建立破骨细胞分化模型。通过慢病毒转染构建miR-642a-3p敲低(Sh-miR-642a-3p)细胞模型;采用骨吸收陷窝实验、TRAP染色评估破骨细胞骨吸收能力;qRT-PCR和Western印迹法检测miR-642a-3p、破骨细胞分化标志基因(NFATc1、CTSK、ACP5)、破骨细胞特异性蛋白(MMP9、NFATc1、CTSK)及通路关键分子(EGFR、HIF-1α)的表达;结合生物信息学(TargetScan、miRDB、DisGeNET数据库及GSE35958数据集)预测miR-642a-3p靶基因及调控通路。结果破骨细胞分化过程中,骨吸收陷窝面积呈时间依赖性显著增加(第8天达峰值,P<0.01)。TRAP染色显示,第8天的破骨细胞较大,数量多且胞质颜色深、破骨细胞分化标志基因mRNA及破骨细胞特异性蛋白水平呈时间依赖性上调(第8天达峰值,P<0.001),miR-642a-3p表达水平随诱导时间显著升高(第8天达峰值,P<0.05)。敲低miR-642a-3p后,骨吸收陷窝面积减少(P<0.01),破骨细胞数量明显减少(P<0.01),破骨细胞分化标志基因及破骨细胞特异性蛋白表达均显著下调(P<0.05)。生物信息学分析显示,miR-642a-3p调控HIF-1α通路,其中EGFR是骨质疏松差异表达关键基因(P<0.05)。qRT-PCR和Western印迹法结果显示,EGFR、HIF-1α在破骨细胞分化过程中表达上调,而敲低miR-642a-3p后两者表达同步抑制(P<0.05)。结论miR-642a-3p通过激活HIF-1α/EGFR信号通路促进破骨细胞分化,可能成为绝经后骨质疏松症的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 miRNa-642a-3p 表皮生长因子受体 缺氧诱导因子-1Α 绝经后骨质疏松 破骨细胞生成
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miR-203a-3p靶向LPP调控舌鳞状细胞癌进展的机制研究
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作者 张雅琳 崔子峰 +1 位作者 彭士雄 王锦航 《疑难病杂志》 2026年第4期475-481,共7页
目的探讨miR-203a-3p在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达水平、生物学功能及其分子机制,分析其是否通过靶向含LIM的脂肪瘤首选伴侣(LPP)影响TSCC的恶性进展。方法于2024年12月—2025年5月在濠茂生物科技有限公司进行实验。收集15例TSCC患者... 目的探讨miR-203a-3p在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达水平、生物学功能及其分子机制,分析其是否通过靶向含LIM的脂肪瘤首选伴侣(LPP)影响TSCC的恶性进展。方法于2024年12月—2025年5月在濠茂生物科技有限公司进行实验。收集15例TSCC患者癌组织及相应正常组织,采用qPCR检测miR-203a-3p表达水平;在HSC3细胞中过表达miR-203a-3p,评估其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;利用荧光素酶报告实验、qPCR及Western blot验证miR-203a-3p对LPP的靶向调控关系;通过LPP的挽救实验进一步探讨其在miR-203a-3p介导的表型调控中的作用。结果与正常组织比较,miR-203a-3p在TSCC组织中表达降低(t/P=3.975/0.001)。在HSC3细胞中过表达miR-203a-3p后,与转染NC-mimics的对照组比较,HSC3细胞在增殖、迁移、侵袭方面的能力受到抑制(t/P=6.656/0.003、14.606/<0.001、11.056/<0.001)。生物信息学分析及荧光素酶实验表明miR-203a-3p可直接靶向结合LPP的3′UTR(共转染miR-203a-3p mimics和LPP-WT vs.共转染NC-mimics和LPP-WT,q/P=23.052/<0.001),并负向调控LPP mRNA(转染miR-203a-3p mimics vs.转染NC-mimics,t/P=15.589/<0.001)及蛋白表达。LPP过表达可部分逆转miR-203a-3p所致的HSC3细胞在增殖(共转染miR-203a-3p mimics和pcDNA3.1-LPP vs.共转染miR-203a-3p mimics和pcDNA3.1,q/P=4.280/0.049)、迁移(q/P=7.475/0.005)与侵袭(q/P=17.221/<0.001)方面的抑制效应,表明LPP是miR-203a-3p重要的功能性下游靶基因。结论miR-203a-3p通过靶向下调LPP表达抑制TSCC细胞恶性行为,miR-203a-3p/LPP轴在TSCC的发生发展中发挥关键调控作用。该通路有望成为TSCC早期诊断与靶向治疗的潜在干预靶点。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 微小RNa-203a-3p 含LIM的脂肪瘤首选伴侣 作用机制 靶向治疗
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尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p与IgA肾病合并T2DM患者肾脏病理分级及不良肾结局的关系
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作者 张妙妙 赵静 +2 位作者 梁维 冯玲 何志婷 《国际检验医学杂志》 2026年第6期710-716,722,共8页
目的 探究尿液外泌体微小核糖核酸(miRNA)-199a-3p和miR-205-5p与免疫球蛋白A肾病(IgAN)合并2型糖尿病(T2DM)患者肾脏病理分级及不良肾结局的关系。方法 选取2021年1月至2022年12月该院收治的112例IgAN合并T2DM患者作为A组,另选取同期10... 目的 探究尿液外泌体微小核糖核酸(miRNA)-199a-3p和miR-205-5p与免疫球蛋白A肾病(IgAN)合并2型糖尿病(T2DM)患者肾脏病理分级及不良肾结局的关系。方法 选取2021年1月至2022年12月该院收治的112例IgAN合并T2DM患者作为A组,另选取同期100例未合并T2DM的IgAN患者作为B组,以及同期健康体检者100例作为C组。检测并比较3组尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p表达水平,以及不同肾脏病理分级患者实验室指标及尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p表达水平。采用Spearman法分析尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p与肾脏病理分级的相关性,Pearson法分析尿液外泌体miR-199a-3p与miR-205-5p的相关性,以及尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p与实验室指标的相关性。对IgAN合并T2DM患者进行为期24个月的随访,统计不良肾结局发生情况,比较良好肾结局组与不良肾结局组基础资料、实验室指标及尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p表达水平。采用多因素Logistic回归模型分析IgAN合并T2DM患者不良肾结局的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p单一和联合预测不良肾结局的价值。结果 A组尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p表达水平明显低于C组、B组(P<0.05),B组尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p表达水平显著低于C组(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ~Ⅴ级患者24h尿蛋白定量、血肌酐、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)依次升高,尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p表达水平与肾脏病理分级呈负相关(P<0.05),尿液外泌体miR-199a-3p与miR-205-5p之间呈正相关(P<0.05),尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p表达水平与24h尿蛋白定量、血肌酐、HbA1c、CRP、PCT呈负相关(P<0.05)。与良好肾结局组相比,不良肾结局组合并高血压比例、糖尿病病程、24h尿蛋白定量、血肌酐、Lee氏分级(Ⅳ~Ⅴ级)、HbA1c、CRP、PCT明显升高,miR-199a-3p、miR-205-5p明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并高血压、Lee氏分级(Ⅳ~Ⅴ级)、糖尿病病程长、24h尿蛋白定量较高、血肌酐较高、HbA1c较高、CRP较高、PCT较高是IgAN合并T2DM患者不良肾结局的危险因素,尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p较高表达水平是保护因素。ROC曲线分析显示,尿液外泌体miR-199a-3p、miR-205-5p单一和联合预测不良肾结局的曲线下面积(AUC)及95%CI分别为0.701(0.600~0.803)、0.723(0.626~0.821)、0.852(0.779~0.926)。结论 IgAN合并T2DM患者尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p水平呈低表达,且与患者肾脏病理分级和不良肾结局有关,尿液外泌体miR-199a-3p和miR-205-5p水平联合检测对IgAN合并T2DM患者不良肾结局具有一定的预测价值,二者有望成为IgAN合并T2DM患者的潜在靶向分子标志物。 展开更多
关键词 尿液外泌体 miR-199a-3p miR-205-5p 免疫球蛋白A肾病 2型糖尿病 肾脏病理分级 不良肾结局
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MiR-27a-3p靶向REPS1调控IL-17A信号通路改善阿尔茨海默症炎症水平
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作者 史浩楠 齐会珍 +4 位作者 孙子懿 徐韦云 秦鸣妍 黄小嘉 蔡坚 《生命的化学》 2026年第3期502-511,共10页
为探讨miR-27a-3p在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中的作用及其可能机制,采集10例AD患者与10名健康对照者的外周血,采用RT-qPCR检测miR-27a-3p、RalBP1相关的Eps结构域蛋白1(human RALBP1 associated Eps domain containing... 为探讨miR-27a-3p在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中的作用及其可能机制,采集10例AD患者与10名健康对照者的外周血,采用RT-qPCR检测miR-27a-3p、RalBP1相关的Eps结构域蛋白1(human RALBP1 associated Eps domain containing protein 1,REPS1)与白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)水平,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs);Western blot法检测REPS1与IL-17A蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验证实了miR-27a-3p与REPS1的靶向结合。使用Aβ42处理BV2小胶质细胞构建AD细胞模型,检测miR-27a-3p与REPS1的表达变化。分别转染miR-27a-3p模拟物与抑制物,评估细胞增殖、凋亡及REPS1、IL-17A、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)等指标。结果显示,与对照组相比,AD外周血中miR-27a-3p表达显著下调,REPS1与IL-17A显著上调(P<0.05)。双荧光素酶实验证实,miR-27a-3p可直接靶向REPS1(P<0.05)。Aβ42处理后,BV2细胞中miR-27a-3p下调,REPS1呈上调趋势(P<0.05)。转染miR-27a-3p模拟物可促进细胞增殖、抑制凋亡,降低REPS1、IL-17A、ROS、SOD、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2水平并提高IL-10水平(P<0.05),转染miR-27a-3p抑制物则呈相反变化(P<0.05)。结果说明,miR-27a-3p通过靶向调控REPS1参与AD的病理过程,上调miR-27a-3p的表达可能具有干预AD的潜在治疗价值。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 miR-27a-3p RalBP1相关的Eps结构域蛋白1 白细胞介素-17
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