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miR-199a-3p对牙髓干细胞炎症因子分泌和细胞凋亡的影响
1
作者 李周应 李嘉春 +2 位作者 康京艺 李泉洁 吴煜 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2026年第1期31-37,共7页
目的:探究miR-199a-3p对牙髓干细胞(DPSCs)炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。方法:利用脂多糖(LPS)刺激DPSCs建立体外牙髓炎细胞模型,lipofectamine2000试剂转染miR-199a-3p mimic/inhibitor及对应阴性对照序列至DPSCs,荧光显微镜下观察... 目的:探究miR-199a-3p对牙髓干细胞(DPSCs)炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。方法:利用脂多糖(LPS)刺激DPSCs建立体外牙髓炎细胞模型,lipofectamine2000试剂转染miR-199a-3p mimic/inhibitor及对应阴性对照序列至DPSCs,荧光显微镜下观察转染效率,qRT-PCR技术检测miR-199a-3p的表达量以及炎症相关因子(IL-1α、IL-6、IL-8)和预测靶基因MAP3K4的mRNA表达、ELISA技术检测炎症因子蛋白表达水平、Western blot实验检测细胞凋亡相关因子(BAX、CASPASS-3、BCL-2)和MAP3K4的蛋白表达、流式细胞术检测细胞凋亡数、生信分析方法确定miR-199a-3p潜在靶基因。结果:随LPS刺激的时间延长,DPSCs表达miR-199a-3p逐渐下调而MAP3K4表达上调(P<0.05)。过表达miR-199a-3p下调DPSCs炎症因子的表达和抑制细胞凋亡(P<0.05),敲低miR-199a-3p则反之(P<0.05)。MAP3K4是miR-199a-3p的靶基因之一,过表达miR-199a-3p抑制MAP3K4表达(P<0.05),敲低miR-199a-3p则反之(P<0.05)。论:miR-199a-3p可通过靶向MAP3K4,调控牙髓干细胞的炎症因子分泌和细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-199a-3p 牙髓干细胞 炎症因子 细胞凋亡 MAP3K4
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血清LncRNA TUG1、MiR-29a-3p与重症肺炎患者病情严重程度及预后的关系
2
作者 刘朝朝 张珺 范小波 《昆明医科大学学报》 2026年第1期90-99,共10页
目的分析血清长非编码RNA牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA taurine upregulated gene 1,lncRNA TUG1)、微小RNA-(microRNA,miRNA)-29a-3p水平变化与重症肺炎(severe pneumonia,SP)患者病情严重程度的关系及对预后的影响。方法选取2... 目的分析血清长非编码RNA牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA taurine upregulated gene 1,lncRNA TUG1)、微小RNA-(microRNA,miRNA)-29a-3p水平变化与重症肺炎(severe pneumonia,SP)患者病情严重程度的关系及对预后的影响。方法选取2022年3月至2024年3月期间在南京医科大学第四附属医院接受治疗的160例SP患者作为研究对象。收集患者年龄、性别、基础疾病等基本资料,依据肺炎严重指数(severity index of pneumonia,PSI)评分将患者分为低危组(n=20)、中危组(n=58)、高危组(n=82),实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测lncRNA TUG1、miR-29a-3p表达;患者入重症监护病房(intensive care unit,ICU)28 d后根据转归效果分为不良组和良好组,多元有序及多因素Logistic模型分析病情及预后影响因素并校正;血清lncRNA TUG1、miR-29a-3p预测病情及预后价值以受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线表示,Pearson法分析相关性;Kaplan-Meier法进行生存分析。结果高危组氧合指数、lncRNA TUG1低于中危组、低危组,白介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、C反应蛋白、miR-29a-3p高于中危组、低危组(P<0.05);中危组lncRNA TUG1低于低危组,miR-29a-3p高于低危组(P<0.05)。不良组氧合指数、lncRNA TUG1低于良好组,IL-6、TNF-α、C反应蛋白、降钙素原、miR-29a-3p高于良好组(P<0.05)。相关性分析表明,lncRNA TUG1与氧合指数正相关,与IL-6、TNF-α、C反应蛋白、miR-29a-3p均负相关,miR-29a-3p与氧合指数负相关,与IL-6、TNF-α、C反应蛋白均正相关(P<0.05)。lncRNA TUG1、miR-29a-3p联合对病情、预后预测的曲线下面积(area under the curve AUC)为0.945、0.935,高于二者单独使用(P<0.05)。Logistic显示,IL-6、TNF-α、C反应蛋白均是SP患者病情、预后的影响因素,经多重校正后lncRNA TUG1、miR-29a-3p均是SP患者病情、预后的影响因素(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明,血清lncRNA TUG1高表达患者28 d生存率(68/93,73.12%)高于血清lncRNA TUG1低表达者(31/67,46.27%);血清miR-29a-3p高表达患者28 d生存率(21/62,33.87%)低于血清miR-29a-3p低表达者(78/98,79.59%)。结论SP患者血清lncRNA TUG1低表达、miR-29a-3p高表达,二者可能是高危SP及预后不良的可靠预测因子。 展开更多
关键词 重症肺炎 长非编码RNA牛磺酸上调基因1 微小RNa-29a-3p 病情
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外泌体源性miR-23a-3p介导ITGB8/TGF-β1信号通路改善矽肺大鼠肺纤维化
3
作者 陆芳 徐宁 +1 位作者 张峰 蒋贝尔 《工业卫生与职业病》 2026年第1期14-19,33,共7页
目的研究外泌体源性miR-23a-3p对矽肺大鼠肺纤维化的影响。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、外泌体组、外泌体+抑制剂对照组和外泌体+miR-23a-3p抑制剂组,每组10只。通过口鼻暴露法吸入二氧化硅建立矽肺大鼠模型。RT-qPCR检测骨... 目的研究外泌体源性miR-23a-3p对矽肺大鼠肺纤维化的影响。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、外泌体组、外泌体+抑制剂对照组和外泌体+miR-23a-3p抑制剂组,每组10只。通过口鼻暴露法吸入二氧化硅建立矽肺大鼠模型。RT-qPCR检测骨髓间充质干细胞外泌体(BMSCs-Exos)中miR-23a-3p表达;采用HE染色和Masson染色评估肺组织病理形态变化和纤维化;采用免疫荧光检测肺组织Col-Ⅰ和Col-Ⅲ表达;Western blot用于检测BMSCs-Exos中CD9、CD63、TSG101和Calnexin蛋白以及肺组织中ITGB8和TGF-β1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验用于验证miR-23a-3p与ITGB8结合。结果BMSCsExos改善矽肺大鼠肺损伤和肺纤维化,抑制miR-23a-3p后BMSCs-Exos处理的矽肺大鼠肺损伤和肺纤维化加重。与对照组(28.84±2.84、16.82±1.52、0.32±0.04、0.30±0.03)相比,模型组(175.92±9.84、144.28±13.92、0.63±0.05、0.67±0.08)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达显著升高(F=81.623,62.561,46.675,41.942,P<0.05);与模型组相比,外泌体组(68.92±5.92、59.82±6.19、0.42±0.05、0.46±0.04)和外泌体+抑制剂对照组(75.15±9.82、52.91±6.21、0.42±0.04、0.48±0.06)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达显著降低(F=81.623,62.561,46.675,41.942,P<0.05;);与外泌体组或外泌体+抑制剂对照组相比,外泌体+miR-23a-3p抑制剂组(132.82±9.85、11.94±10.62、0.54±0.04、0.58±0.06)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05)。与mimics NC+ITGB8-WT组相比,miR-23a-3p mimics+ITGB8-WT组HEK-293T细胞的相对荧光素酶活性显著降低(F=36.723,P<0.05);与mimics NC+ITGB8-MUT组相比,miR-23a-3p mimics+ITGB8-MUT组HEK-293T细胞的相对荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。结论外泌体源性miR-23a-3p可能通过抑制ITGB8/TGF-β1信号通路改善矽肺大鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 矽肺 外泌体 miR-23a-3p 肺纤维化
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Oar-miR-30a-3p促进湖羊子宫内膜上皮细胞的增殖和迁移
4
作者 金慧佳 王争光 项继忠 《浙江畜牧兽医》 2026年第1期1-4,共4页
湖羊的繁殖性能与其子宫内膜的容受性密切相关。细胞外囊泡(EVs)中的microRNAs(miRNAs)在子宫内膜容受态建立过程中起着重要作用。但是miRNAs对湖羊子宫内膜容受态建立的影响尚不清楚。我们前期已证实,用胎盘滋养层细胞来源EVs处理湖羊... 湖羊的繁殖性能与其子宫内膜的容受性密切相关。细胞外囊泡(EVs)中的microRNAs(miRNAs)在子宫内膜容受态建立过程中起着重要作用。但是miRNAs对湖羊子宫内膜容受态建立的影响尚不清楚。我们前期已证实,用胎盘滋养层细胞来源EVs处理湖羊子宫内膜上皮细胞(sEECs)后,sEECs内的oar-miR-30a-3p高度表达。本研究将oar-miR-30a-3p mimics、antagomir转染sEECs,通过cck8和EdU染色检测sEECs的增殖情况,间接划痕法检测sEECs的迁移情况。结果表明oar-miR-30a-3p可以显著促进sEECs的增殖和迁移,从而进一步调控子宫内膜容受态建立。研究结果为后续探究sEECs功能调控网络和子宫内膜容受态建立机制提供理论支持,为提高湖羊繁殖效率和解决繁殖障碍提供理论依据。 展开更多
关键词 湖羊 miR-30a-3p 子宫内膜上皮细胞 细胞外囊泡
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骨髓间充质干细胞外泌体中miR-27a-3p调控REPS1表达对阿尔茨海默症小鼠认知功能的影响
5
作者 王婷婷 齐会珍 +4 位作者 史浩楠 张帅 董恩宏 王丽 汤蓓雯 《新疆医科大学学报》 2026年第1期1-8,共8页
目的 探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)外泌体(Exosomes, Exos)中微小RNA-27a-3p(microRNA-27a-3p, miR-27a-3p)通过调控RALBP1相关Eps结构域蛋白1(RALBP1 associated Eps domain containing 1,REPS1)表... 目的 探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)外泌体(Exosomes, Exos)中微小RNA-27a-3p(microRNA-27a-3p, miR-27a-3p)通过调控RALBP1相关Eps结构域蛋白1(RALBP1 associated Eps domain containing 1,REPS1)表达,对阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease, AD)模型小鼠认知功能的影响。方法 分离培养小鼠BMSC并进行表型鉴定;提取BMSC-exos并进行形态学与标志物鉴定。在BMSC中转染miR-27a-3p模拟物构建miR-27a-3p过表达细胞,获得miR-27a-3p-exos;以阴性对照寡核苷酸处理获得miR-NC-exos。选取APP/PS1双转基因小鼠建立AD模型,另取同龄野生型C57BL/6J为对照;将APP/PS1小鼠随机分为AD组、BMSC-exos组、miR-NC-exos组与miR-27a-3p-exos组。各组按方案接受相应处理后,采用Morris水迷宫(Morris water maze, MWM)评估各组小鼠学习记忆能力(逃避潜伏期、游泳轨迹与目标象限停留时间比例等)。采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测脑组织miR-27a-3p表达。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a-3p与REPS1的靶向关系,采用蛋白免疫印迹(Western blot, WB)检测REPS1蛋白表达水平。结果 与对照组相比,AD组小鼠逃避潜伏期延长、目标象限停留时间比例降低,且脑组织miR-27a-3p表达下调(P均<0.05)。与AD组相比,BMSC exos组小鼠MWM表现改善(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验提示REPS1为miR-27a-3p的靶基因(P<0.05)。与miR-NC exos组相比,miR-27a-3p exos组小鼠学习记忆能力进一步改善,同时脑组织miR-27a-3p表达升高而REPS1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 BMSC exos可通过上调miR-27a-3p并抑制REPS1表达,改善APP/PS1 AD模型小鼠的学习记忆障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 骨髓间充质干细胞外泌体 微小RNa-27a-3p 含RALBP1相关Eps结构域蛋白1
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肥厚型心肌病的免疫调控机制——基于微小核糖核酸-18a-3p-CST7轴的研究
6
作者 何槿宸 祝衡 +6 位作者 王昱媛 伍天琦 陈秋宏 刘春梅 李华 陈美玲 吴奇 《中国循环杂志》 北大核心 2026年第2期188-195,共8页
目的:筛选与肥厚型心肌病(HCM)相关的免疫调控关键基因,探究其与上游微小核糖核酸(miRNA,缩写为miR)之间的调控关系,并在动物模型中验证关键miRNA-基因轴的治疗潜力。方法:本研究使用的转录组数据包括基因表达数据库(GEO)中的GSE141910... 目的:筛选与肥厚型心肌病(HCM)相关的免疫调控关键基因,探究其与上游微小核糖核酸(miRNA,缩写为miR)之间的调控关系,并在动物模型中验证关键miRNA-基因轴的治疗潜力。方法:本研究使用的转录组数据包括基因表达数据库(GEO)中的GSE141910数据集(HCM患者心肌组织样本28例;健康对照者心肌组织样本166例)和GSE181764数据集(HCM患者心肌组织样本7例;健康对照者心肌组织样本2例),另采集4例HCM患者与3名健康志愿者外周血单核细胞(PBMC)自建PBMC转录组数据,识别差异表达的免疫相关基因。候选基因通过双样本孟德尔随机化(MR)分析评估其因果关联性;通过双荧光素酶实验预测并验证miRNA与信使核糖核酸(mRNA)之间的相互作用。另选8~12周龄C57BL/6J雄鼠24只,随机分为4组(每组6只):对照组(健康对照小鼠,无任何干预)、HCM组[通过主动脉弓缩窄(TAC)术构建HCM小鼠模型]、HCM+正常对照(NC)组[在TAC术后第7天行腺相关病毒(AAV)空载体病毒注射]、HCM+CST7组(在TAC术后第7天行AAV-CST7病毒注射),干预4~6周后取样分析,评估各组小鼠的心功能及组织病理改变。结果:通过分析多组学数据筛选出CST7关键免疫基因,其在HCM患者的心肌及外周血样本中均显著上调。双样本MR分析显示,CST7表达与HCM风险呈负相关(OR=0.8989,P=6.77×10^(-5))。免疫谱分析显示,CST7表达与活化CD8+T细胞显著相关。双荧光素酶实验证实,在HCM中显著上调的hsa-miR-18a-3p为CST7的直接转录后抑制因子,直接靶向并抑制其表达。在体内实验中,通过AAV载体在TAC诱导的HCM小鼠模型中过表达CST7,结果显示,此干预显著改善左心室射血分数和左心室缩短率等心功能指标,病理学分析也证实其能减小心肌细胞横截面积(缓解心肌细胞肥厚)并显著减少心肌间质纤维化。结论:在HCM中,miR-18a-3p-CST7免疫调控轴通过调节炎症重塑过程发挥保护效应。靶向该通路恢复CST7表达有望成为心肌病免疫治疗的新策略。 展开更多
关键词 肥厚型心肌病 CST7基因 微小核糖核酸-18a-3p 巨噬细胞 免疫调控
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miR-642a-3p通过HIF-1α/EGFR通路参与破骨细胞分化的机制研究
7
作者 孔德策 杨怡倩 +1 位作者 张德华 张帅 《同济大学学报(医学版)》 2026年第1期26-35,共10页
目的探讨miR-642a-3p对破骨细胞分化的影响及其机制。方法采用THP-1细胞系,经PMA(100 ng/mL)诱导24 h分化为单核巨噬细胞后,联合RANKL(50 ng/mL)和M-CSF(30 ng/mL)分别诱导3、5、8 d建立破骨细胞分化模型。通过慢病毒转染构建miR-642a-3... 目的探讨miR-642a-3p对破骨细胞分化的影响及其机制。方法采用THP-1细胞系,经PMA(100 ng/mL)诱导24 h分化为单核巨噬细胞后,联合RANKL(50 ng/mL)和M-CSF(30 ng/mL)分别诱导3、5、8 d建立破骨细胞分化模型。通过慢病毒转染构建miR-642a-3p敲低(Sh-miR-642a-3p)细胞模型;采用骨吸收陷窝实验、TRAP染色评估破骨细胞骨吸收能力;qRT-PCR和Western印迹法检测miR-642a-3p、破骨细胞分化标志基因(NFATc1、CTSK、ACP5)、破骨细胞特异性蛋白(MMP9、NFATc1、CTSK)及通路关键分子(EGFR、HIF-1α)的表达;结合生物信息学(TargetScan、miRDB、DisGeNET数据库及GSE35958数据集)预测miR-642a-3p靶基因及调控通路。结果破骨细胞分化过程中,骨吸收陷窝面积呈时间依赖性显著增加(第8天达峰值,P<0.01)。TRAP染色显示,第8天的破骨细胞较大,数量多且胞质颜色深、破骨细胞分化标志基因mRNA及破骨细胞特异性蛋白水平呈时间依赖性上调(第8天达峰值,P<0.001),miR-642a-3p表达水平随诱导时间显著升高(第8天达峰值,P<0.05)。敲低miR-642a-3p后,骨吸收陷窝面积减少(P<0.01),破骨细胞数量明显减少(P<0.01),破骨细胞分化标志基因及破骨细胞特异性蛋白表达均显著下调(P<0.05)。生物信息学分析显示,miR-642a-3p调控HIF-1α通路,其中EGFR是骨质疏松差异表达关键基因(P<0.05)。qRT-PCR和Western印迹法结果显示,EGFR、HIF-1α在破骨细胞分化过程中表达上调,而敲低miR-642a-3p后两者表达同步抑制(P<0.05)。结论miR-642a-3p通过激活HIF-1α/EGFR信号通路促进破骨细胞分化,可能成为绝经后骨质疏松症的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 miRNa-642a-3p 表皮生长因子受体 缺氧诱导因子-1Α 绝经后骨质疏松 破骨细胞生成
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miR-23a-3p通过PTEN/PI3K/AKT通路参与ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞自噬和凋亡的影响
8
作者 林金蕊 何则沂 +1 位作者 丘金浪 陈娜君 《右江医学》 2026年第2期122-130,共9页
目的探讨miR-23a-3p通过磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬与凋亡的影响及其可能的机制,为miR-23a-3p在动脉粥样硬化(AS)中的作... 目的探讨miR-23a-3p通过磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬与凋亡的影响及其可能的机制,为miR-23a-3p在动脉粥样硬化(AS)中的作用研究提供理论支持。方法采用50 mg/L ox-LDL诱导HUVEC建立体外细胞模型(ox-LDL HUVEC,简称ox-LDL),荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-23a-3p的表达水平,CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,生物信息学及双荧光素酶报告基因实验验证miR-23a-3p靶向基因PTEN,免疫蛋白印迹法(WB)检测靶基因PTEN、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、自噬底物蛋白P62、PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平。结果双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-23a-3p可靶向调控PTEN。经ox-LDL诱导的HUVEC中miR-23a-3p表达降低(P<0.05)。miR-23a-3p过表达抑制了ox-LDL诱导的HUVEC自噬,表现为PTEN、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量减少,P62蛋白表达量增加(P<0.05),同时提升细胞活力、抑制细胞凋亡率(P<0.05);而miR-23a-3p抑制物组结果则相反(P<0.05)。敲低PTEN可促进ox-LDL诱导的HUVEC中P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT蛋白表达增加(P<0.05),抑制自噬(P<0.05),过表达PTEN结果则相反(P<0.05)。结论miR-23a-3p通过靶向调控PTEN抑制ox-LDL诱导的HUVEC自噬,促进HUVEC活力并抑制细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT通路蛋白表达有关,miR-23a-3p可能成为AS的潜在治疗新靶点。 展开更多
关键词 miR-23a-3p 氧化型低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 磷酸酶-张力蛋白同源物 自噬 凋亡 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 动脉粥样硬化
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：3
9
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响 被引量：1
10
作者 陈礼荣 范秋玉 +1 位作者 刘亚 杨惠琴 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期600-604,共5页
目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-mi... 目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-203a-3p+LiCl组(转染anti-miR-203a-3p+信号通路激活剂LiCl)。qRT-PCR检测miR-203a-3p表达水平;克隆形成实验、MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、Bcl-2、Bax、Wnt1、β-catenin蛋白表达。结果:转染miR-203a-3p可降低MH7A细胞克隆形成数、存活率,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平,增加Bax蛋白表达水平。信号通路激活剂LiCl增加转染miR-203a-3p对MH7A细胞克隆形成数、存活率,降低细胞凋亡率,增加Wnt1、β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。结论:miR-203a-3p可能通过激活Wnt/β-catenin促进RA滑膜成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-203a-3p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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LncRNA FGD5-AS1通过miR-103a-3p/RNF38轴影响结肠癌细胞的恶性生物学行为 被引量：1
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作者 石沛 庞雪莹 +4 位作者 邓升华 祝金华 赵士梅 马秀岩 马静 《河北医学》 2025年第1期15-21,共7页
目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480... 目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将SW480细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-FGD5-AS1组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell试验、荧光定量PCR及Western blot法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p水平及RNF3蛋白表达水平。结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480细胞中LncRNA FGD5-AS1表达水平显著降低(1.00±0.00比0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00比1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p可靶向正调控RNF38表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1组SW480细胞中FGD5-AS1水平升高(0.98±0.10比2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32比16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12比0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09比0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低。si-FGD5-AS1组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1组相反,且miR-103a-3p inhibitor可逆转si-FGD5-AS1组的变化(P<0.05)。结论:干扰LncRNA FGD5-AS1可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 结肠癌细胞 长链非编码RNA FGD5反义RNA1 微小RNa-103a-3p 环指蛋白38
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miR-27a-3p及YAP1 mRNA在乳腺癌中的表达及其与临床病理、生存预后的关系分析
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作者 鲁之中 李锡凌 +6 位作者 李凯 杨思伟 姜富国 李帅 司海燕 李军民 赵晓光 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期521-527,共7页
目的分析miR-27a-3p及Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)mRNA在乳腺癌中的表达,并探究与临床病理特征以及患者生存预后的关系。方法研究对象为2019年1月–2021年1月在我院接受乳腺切除手术的130例乳腺癌患者,通过qRT-PCR法... 目的分析miR-27a-3p及Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)mRNA在乳腺癌中的表达,并探究与临床病理特征以及患者生存预后的关系。方法研究对象为2019年1月–2021年1月在我院接受乳腺切除手术的130例乳腺癌患者,通过qRT-PCR法检测乳腺肿瘤组织及其相邻正常乳腺组织样本中miR-27a-3p和YAP1 mRNA的表达,同时探究二者表达与患者的临床病理特征以及生存预后之间的关系。结果相较于相邻正常乳腺组织,乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p mRNA表达较低(P<0.05),YAP1 mRNA表达较高(P<0.05);乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p mRNA表达与YAP1m RNA表达之间存在负相关关系(r=-0.456,P<0.05);miR-27a-3p mRNA表达与乳腺癌患者肿瘤直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05),YAP1 mRNA表达与乳腺癌患者组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,miR-27a-3p低表达组3年总生存率为71.60%(48/67),低于miR-27a-3p高表达组的91.50%(54/59)(log-rankχ^(2)=8.211,P=0.004),YAP1高表达组3年总生存率为73.80%(45/61),低于YAP1低表达组的87.70%(57/65)(log-rankχ^(2)=4.429,P=0.035);多因素回归分析显示,淋巴结转移[风险比(hazard ratio,HR)=1.409,95%置信区间(confidence interval,CI):1.057~1.644,P=0.046]、脉管侵犯(HR=1.541,95%CI:1.076~1.869,P=0.045)、miR-27a-3p mRNA低表达(HR=0.593,95%CI:0.388~0.925,P=0.018)、YAP1 mRNA高表达(HR=0.628,95%CI:0.405~0.912,P=0.022)是影响乳腺癌患者3年总生存率的相关因素。结论乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p m RNA呈明显低表达,YAP1 mRNA呈明显高表达,miR-27a-3p mRNA低表达及YAP1 mRNA高表达与不良临床病理特征、生存预后有关,是影响乳腺癌患者3年总生存率的危险因素,有望作为治疗乳腺癌的新的潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 miRNa-27a-3p Yes相关蛋白1 病理特征 预后
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
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作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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LINC00261通过靶向miR-23a-3p/ZNF292轴抑制食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭与转移
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作者 米源 李旭哲 +4 位作者 王占鹏 刘延杰 宋春涛 王澜涛 王雷 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2118-2125,共8页
目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系... 目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系细胞和正常食管上皮细胞HEEC细胞,通过PCR技术检测LINC00261的表达变化。过表达LINC00261再分为pcDNA组和pcDNA-LINC00261组,CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell和流式细胞术分析其对细胞侵袭转移和凋亡的影响。ENCORI等相关生物信息学网站对LINC00261的靶点进行预测,双荧光素酶实验及Western blotting实验进行验证,裸鼠皮下移植瘤实验验证了LINC00261对食管鳞状细胞癌的影响。结果LINC00261在食管鳞状细胞癌中显著低表达,并且在临床食管鳞状细胞癌样本及细胞系中同样表达量明显降低(P<0.05);通过过表达LINC00261,发现其明显抑制了食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移并促进了肿瘤细胞的凋亡(P<0.05)。通过生物信息学网站的预测和双荧光素酶报告基因测定,验证了LINC00261靶向miR-23a-3p/ZNF292的关系。裸鼠皮下移植瘤实验发现通过过表达LINC00261可以明显抑制食管鳞状细胞癌的增殖和转移(P<0.0001)。结论LINC00261可以通过靶向miR-23a-3p/ZNF292抑制人食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 LINC00261 miR-23a-3p ZNF292
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低分子肝素钠调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进不明原因反复妊娠丢失大鼠Treg细胞分化
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作者 耿旭景 毛跟红 +4 位作者 项云改 万利静 王梦 朱颖 谭丽 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第1期47-54,共8页
目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和... 目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和芬戈莫德(FTY720)组,每组12只。妊娠第8天、第12天时,采用背部多部位皮下注射抗心磷脂抗体(ACA)-IgG诱导大鼠URPL模型;LMWH组、FTY720组在URPL组基础上给药。妊娠第0天至第15天,LMWH组大鼠皮下注射低分子肝素钠(420 IU·kg-1),FTY720组尾静脉注射FTY720(100μg·kg-1),Control组、NC组、URPL组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。治疗结束后,胚胎称重并计算胚胎吸收率;苏木精-伊红(HE)染色观察胎盘组织病理学;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)检测胎盘组织中miR-33a-3p、S1PR1、叉头框蛋白P3(FOXP3)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA和蛋白水平;流式细胞术检测胎盘组织中Treg细胞数量。结果Control组、NC组大鼠胎盘细胞排列整齐、结构清晰;与Control组相比,URPL组胚胎质量减轻,胚胎吸收率升高,胎盘组织存在大量炎症细胞浸润、细胞增生和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平降低,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平降低,S1PR1 mRNA和蛋白水平升高,Treg细胞数量减少(P<0.05);与URPL组相比,LMWH组、FTY720组胚胎质量增加,胚胎吸收率降低,胎盘组织病理损伤明显减轻,可见少量炎症细胞浸润和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平升高,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平升高,S1PR1 mRNA和蛋白水平降低,Treg细胞数量增多(P<0.05);LMWH组、FTY720组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素钠可能通过调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进URPL大鼠Treg细胞分化。 展开更多
关键词 低分子肝素钠 miR-33a-3p 1-磷酸鞘氨醇受体1 不明原因反复妊娠丢失 调节性T细胞
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 miR-133a-3p/SLC6A1轴
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糖尿病视网膜病变患者血清circHOMER1,miR-23a-3p水平表达与临床分期以及氧化应激的相关性
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作者 王敏 韩悠 +4 位作者 赵军波 崔翠 李佳佳 霍楠 李杏 《现代检验医学杂志》 2025年第6期104-109,共6页
目的探究糖尿病视网膜病变(DR)患者血清环状核糖核酸HOMER1(circHOMER1)、微小核糖核酸(miR)-23a-3p水平与临床分期以及氧化应激的相关性。方法选取2023年1月~2024年7月邯郸市中心医院眼科诊治的75例DR患者为DR组,根据DR临床分期分为非... 目的探究糖尿病视网膜病变(DR)患者血清环状核糖核酸HOMER1(circHOMER1)、微小核糖核酸(miR)-23a-3p水平与临床分期以及氧化应激的相关性。方法选取2023年1月~2024年7月邯郸市中心医院眼科诊治的75例DR患者为DR组,根据DR临床分期分为非增生型DR(NPDR组,n=43)和增生型DR(PDR组,n=32)。另选取同期就诊的75例单纯2型糖尿病患者为非DR组。检测血清circHOMER1,miR-23a-3p,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,收集受试者临床资料,利用TargetScan网站预测circHOMER1,miR-23a-3p的靶向关系。采用Pearson分析血清circHOMER1,miR-23a-3p之间及其与MDA,SOD,GSH的相关性;采用单因素和多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者进展为DR的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清circHOMER1,miR-23a-3p对2型糖尿病患者进展为DR的预测价值。结果circHOMER1与miR-23a-3p之间存在靶向关系。DR组血清MDA(28.66±4.52ng/ml),circHOMER1(1.24±0.16)高于非DR组(16.95±3.27ng/ml,1.02±0.11),SOD(45.39±7.84U/L),GSH(135.82±21.23μg/ml),miR-23a-3p(0.88±0.07)低于非DR组(81.65±11.47U/L,207.44±25.95μg/ml,1.01±0.09),差异具有统计学意义(t=9.813~22.602,均P<0.001)。PDR组血清MDA(33.28±4.96ng/ml),circHOMER1(1.36±0.20)高于NPDR组(25.23±3.58ng/ml,1.15±0.17),SOD(34.39±7.15U/L),GSH(113.50±20.17μg/ml),miR-23a-3p(0.79±0.07)低于NPDR组(53.27±8.44U/L,152.43±23.99μg/ml,0.94±0.08),差异具有统计学意义(t=4.906~10.376,均P<0.001)。Spearman法分析显示,血清MDA,circHOMER1与DR严重程度呈正相关(r=0.533,0.473,均P<0.001),SOD,GSH,miR-23a-3p与DR严重程度呈负相关(r=-0.552,-0.515,-0.529,均P<0.001)。Pearson法分析显示,血清circHOMER1与SOD,GSH,miR-23a-3p呈负相关(r=-0.475,-0.460,-0.455,均P<0.001),与MDA呈正相关(r=0.462,P<0.001);血清miR-23a-3p与SOD,GSH呈正相关,与MDA呈负相关(r=0.428,0.437,-0.439,均P<0.001)。Logistic回归法分析显示,高MDA,低SOD,低GSH,高circHOMER1,低miR-23a-3p,高FPG和高HbA1c是2型糖尿病患者进展为DR的危险因素(OR=0.214~3.556,均P<0.05)。ROC分析显示,血清circHOMER1,miR-23a-3p单独预测和联合预测2型糖尿病患者进展为DR的曲线下面积(AUC)分别为0.751,0.797,0.903,联合预测高于单独预测(Z=3.179,2.335,均P<0.05)。结论DR患者血清MDA,circHOMER1水平较高,血清SOD,GSH,miR-23a-3p水平较低,血清circHOMER1,miR-23a-3p表达异常与DR进展和氧化应激有关,联合检测血清circHOMER1,miR-23a-3p对2型糖尿病患者进展为DR具有预测价值。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 环状核糖核酸HOMER1 微小核糖核酸23a-3p 临床分期 氧化应激
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miR-193a-3p通过靶向TRIM14对乳腺癌干细胞迁移和侵袭的影响
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作者 王欣荣 王佩显 +1 位作者 任海青 王欢 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第11期1001-1009,共9页
背景和目的:乳腺癌干细胞在癌症的发生、发展中发挥重要作用,乳腺癌患者死亡率较高与癌症的复发及转移密切相关,然而乳腺癌干细胞的自我更新和分化能力能够引发化疗耐药性,进而影响肿瘤的复发和转移。本研究旨在探究miR-193a-3p通过靶... 背景和目的:乳腺癌干细胞在癌症的发生、发展中发挥重要作用,乳腺癌患者死亡率较高与癌症的复发及转移密切相关,然而乳腺癌干细胞的自我更新和分化能力能够引发化疗耐药性,进而影响肿瘤的复发和转移。本研究旨在探究miR-193a-3p通过靶向三结构域蛋白14(tripartite motif-containing protein 14,TRIM14)对乳腺癌干细胞迁移和侵袭的影响。方法:选择人乳腺癌细胞T47D作为研究对象,随机分组分为Control组、NC mimics组(转染NC mimics)、miR-193a-3p mimics组(转染miR-193a-3p mimics)、miR-193a-3p mimics+pcDNA-NC组(转染miR-193a-3p mimics+pcDNA-NC)和miR-193a-3p mimics+pcDNA-TRIM14组(转染miR-193a-3p mimics+pcDNA-TRIM14)。采用流式细胞术分离干细胞并检测细胞成球能力;通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测细胞增殖;使用transwell实验检测细胞迁移和侵袭;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)及TRIM14蛋白的表达;采用双萤光素酶报告基因实验检测miR-193a-3p与TRIM14的相互作用。结果:T47D干细胞具有成球能力,并随着时间推移增强,T47D干细胞球体积逐渐增大。与Control组、NC mimics组相比,miR-193a-3p mimics组细胞miR-193a-3p表达、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05),TRIM14 mRNA和蛋白表达、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数、cyclin D1、MMP-2降低(P<0.05)。与miR-193a-3p mimics组、miR-193a-3p mimics+pcDNA-NC组相比,miR-193a-3p mimics+pcDNA-TRIM14组细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05),TRIM14 mRNA和蛋白表达、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数、cyclin D1、MMP-2升高(P<0.05)。miR-193a-3p与TRIM14之间存在多个结合位点。与miR-NC+TRIM14-WT组相比,miR-193a-3p mimics+TRIM14-WT组双萤光素酶活性明显降低(P<0.05)。结论:miR-193a-3p可能通过抑制TRIM14表达,发挥抑制乳腺癌干细胞迁移和侵袭的作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 干细胞 miR-193a-3p 三结构域蛋白14 迁移 侵袭
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血清miRNA-365a-3p、miRNA-10a-5p水平与急性胰腺炎严重程度及预后的相关性
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作者 王优良 王鑫 崔娜 《临床和实验医学杂志》 2025年第23期2514-2517,共4页
目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清微小RNA(miRNA)-365a-3p和miRNA-10a-5p的表达变化及其与疾病严重程度及预后的关系。方法前瞻性纳入2023年1月至2025年6月大庆龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)收治的100例AP患者设为研究组,参照严... 目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清微小RNA(miRNA)-365a-3p和miRNA-10a-5p的表达变化及其与疾病严重程度及预后的关系。方法前瞻性纳入2023年1月至2025年6月大庆龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)收治的100例AP患者设为研究组,参照严重程度不同分为轻症AP组(MAP组,n=60)与重症AP组(SAP组,n=40),同期选取健康体检者50名设为对照组。比较研究组与对照组的血清miRNA-365a-3p、miRNA-10a-5p水平,比较MAP组与SAP组血清miRNA-365a-3p、miRNA-10a-5p、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平。采用Pearson相关分析评估miRNA-365a-3p、miRNA-10a-5p与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Ranson评分及炎症因子的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估二者在AP及SAP诊断中的临床价值。结果研究组患者血清miRNA-365a-3p、miRNA-10a-5p水平分别为0.72±0.11、0.90±0.21,均明显低于对照组(1.05±0.23、1.23±0.24),差异均有统计学意义(P<0.05)。SAP组患者血清miRNA-365a-3p、miRNA-10a-5p水平分别为0.71±0.21、0.79±0.11,均明显低于MAP组(0.99±0.12、1.07±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miRNA-365a-3p的表达量与APACHEⅡ评分、Ranson评分及TNF-α、IL-6、CRP水平均呈负相关(r=-0.614、-0.587、-0.532、-0.559、-0.541,均P<0.001);miRNA-10a-5p的表达量与上述指标亦均呈负相关(r=-0.577、-0.562、-0.498、-0.511、-0.489,均P<0.001)。ROC曲线分析显示,miRNA-365a-3p、miRNA-10a-5p及二者联合诊断SAP的曲线下面积(AUC)分别为0.900、0.944、0.983,联合诊断的AUC显著高于任一单项检测(P<0.05)。结论血清miRNA-365a-3p降低、miRNA-10a-5p降低与AP严重程度及不良预后密切相关,采用两指标联合检测,可显著提高临床对疾病严重性分级和预后评估的诊断价值。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 miRNa-365a-3p miRNa-10a-5p 严重程度 预后 相关性
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LncRNA-H19通过miR-29a-3pFzd4信号轴影响急性B细胞白血病进展的研究
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作者 沈文翠 刘畅 +1 位作者 张红莉 石雨薇 《河北医药》 2025年第1期5-10,共6页
目的 检测LncRNA-H19对急性B细胞白血病细胞的影响,探讨LncRNA-H19发挥功能的具体机制。方法 首先在GEPIA和GEO数据库中检索LncRNA-H19和miR-29a-3p在急性B细胞白血病中的表达情况,通过qPCR在NALM-6和BALL-1细胞系中验证这些结果。通过... 目的 检测LncRNA-H19对急性B细胞白血病细胞的影响,探讨LncRNA-H19发挥功能的具体机制。方法 首先在GEPIA和GEO数据库中检索LncRNA-H19和miR-29a-3p在急性B细胞白血病中的表达情况,通过qPCR在NALM-6和BALL-1细胞系中验证这些结果。通过转染技术敲低LncRNA-H19或过表达miR-29a-3p,利用CCK8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。结果 急性B细胞白血病中,LncRNA-H19的表达显著升高(P<0.05),而miR-29a-3p的表达水平显著下降(P<0.05)。敲低LncRNA-H19或过表达miR-29a-3p均可以抑制NALM-6和BALL-1的增殖(P<0.05),并增加其凋亡(P<0.01)。此外,miR-29a-3p可以与Fzd4结合,二者在数据库中的表达呈负相关。进一步研究还发现LncRNA-H19通过miR-29a-3p/Fzd4信号轴影响Wnt/β-Catenin信号的通路。结论 LncRNA-H19在急性B细胞白血病中的高表达,以及其对白血病细胞生长和凋亡的影响;同时,还发现LncRNA-H19通过miR-29a-3p/Fzd4信号轴影响Wnt/β-Catenin信号的通路;这些发现为进一步研究LncRNA-H19在急性B细胞白血病中的作用机制以及开发相关的治疗策略提供了新的思路。 展开更多
关键词 B细胞白血病 LncRNa-H19 miR-29a-3p Fzd4
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