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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
1
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA FGD5-AS1通过miR-103a-3p/RNF38轴影响结肠癌细胞的恶性生物学行为 被引量：1
2
作者 石沛 庞雪莹 +4 位作者 邓升华 祝金华 赵士梅 马秀岩 马静 《河北医学》 2025年第1期15-21,共7页
目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480... 目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将SW480细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-FGD5-AS1组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell试验、荧光定量PCR及Western blot法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p水平及RNF3蛋白表达水平。结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480细胞中LncRNA FGD5-AS1表达水平显著降低(1.00±0.00比0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00比1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p可靶向正调控RNF38表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1组SW480细胞中FGD5-AS1水平升高(0.98±0.10比2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32比16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12比0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09比0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低。si-FGD5-AS1组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1组相反,且miR-103a-3p inhibitor可逆转si-FGD5-AS1组的变化(P<0.05)。结论:干扰LncRNA FGD5-AS1可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 结肠癌细胞 长链非编码RNA FGD5反义RNA1 微小RNa-103a-3p 环指蛋白38
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miR-27a-3p及YAP1 mRNA在乳腺癌中的表达及其与临床病理、生存预后的关系分析
3
作者 鲁之中 李锡凌 +6 位作者 李凯 杨思伟 姜富国 李帅 司海燕 李军民 赵晓光 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期521-527,共7页
目的分析miR-27a-3p及Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)mRNA在乳腺癌中的表达,并探究与临床病理特征以及患者生存预后的关系。方法研究对象为2019年1月–2021年1月在我院接受乳腺切除手术的130例乳腺癌患者,通过qRT-PCR法... 目的分析miR-27a-3p及Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)mRNA在乳腺癌中的表达,并探究与临床病理特征以及患者生存预后的关系。方法研究对象为2019年1月–2021年1月在我院接受乳腺切除手术的130例乳腺癌患者,通过qRT-PCR法检测乳腺肿瘤组织及其相邻正常乳腺组织样本中miR-27a-3p和YAP1 mRNA的表达,同时探究二者表达与患者的临床病理特征以及生存预后之间的关系。结果相较于相邻正常乳腺组织,乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p mRNA表达较低(P<0.05),YAP1 mRNA表达较高(P<0.05);乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p mRNA表达与YAP1m RNA表达之间存在负相关关系(r=-0.456,P<0.05);miR-27a-3p mRNA表达与乳腺癌患者肿瘤直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05),YAP1 mRNA表达与乳腺癌患者组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,miR-27a-3p低表达组3年总生存率为71.60%(48/67),低于miR-27a-3p高表达组的91.50%(54/59)(log-rankχ^(2)=8.211,P=0.004),YAP1高表达组3年总生存率为73.80%(45/61),低于YAP1低表达组的87.70%(57/65)(log-rankχ^(2)=4.429,P=0.035);多因素回归分析显示,淋巴结转移[风险比(hazard ratio,HR)=1.409,95%置信区间(confidence interval,CI):1.057~1.644,P=0.046]、脉管侵犯(HR=1.541,95%CI:1.076~1.869,P=0.045)、miR-27a-3p mRNA低表达(HR=0.593,95%CI:0.388~0.925,P=0.018)、YAP1 mRNA高表达(HR=0.628,95%CI:0.405~0.912,P=0.022)是影响乳腺癌患者3年总生存率的相关因素。结论乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p m RNA呈明显低表达,YAP1 mRNA呈明显高表达,miR-27a-3p mRNA低表达及YAP1 mRNA高表达与不良临床病理特征、生存预后有关,是影响乳腺癌患者3年总生存率的危险因素,有望作为治疗乳腺癌的新的潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 miRNa-27a-3p Yes相关蛋白1 病理特征 预后
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
4
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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LINC00261通过靶向miR-23a-3p/ZNF292轴抑制食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭与转移
5
作者 米源 李旭哲 +4 位作者 王占鹏 刘延杰 宋春涛 王澜涛 王雷 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2118-2125,共8页
目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系... 目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系细胞和正常食管上皮细胞HEEC细胞,通过PCR技术检测LINC00261的表达变化。过表达LINC00261再分为pcDNA组和pcDNA-LINC00261组,CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell和流式细胞术分析其对细胞侵袭转移和凋亡的影响。ENCORI等相关生物信息学网站对LINC00261的靶点进行预测,双荧光素酶实验及Western blotting实验进行验证,裸鼠皮下移植瘤实验验证了LINC00261对食管鳞状细胞癌的影响。结果LINC00261在食管鳞状细胞癌中显著低表达,并且在临床食管鳞状细胞癌样本及细胞系中同样表达量明显降低(P<0.05);通过过表达LINC00261,发现其明显抑制了食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移并促进了肿瘤细胞的凋亡(P<0.05)。通过生物信息学网站的预测和双荧光素酶报告基因测定,验证了LINC00261靶向miR-23a-3p/ZNF292的关系。裸鼠皮下移植瘤实验发现通过过表达LINC00261可以明显抑制食管鳞状细胞癌的增殖和转移(P<0.0001)。结论LINC00261可以通过靶向miR-23a-3p/ZNF292抑制人食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 LINC00261 miR-23a-3p ZNF292
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低分子肝素钠调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进不明原因反复妊娠丢失大鼠Treg细胞分化
6
作者 耿旭景 毛跟红 +4 位作者 项云改 万利静 王梦 朱颖 谭丽 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第1期47-54,共8页
目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和... 目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和芬戈莫德(FTY720)组,每组12只。妊娠第8天、第12天时,采用背部多部位皮下注射抗心磷脂抗体(ACA)-IgG诱导大鼠URPL模型;LMWH组、FTY720组在URPL组基础上给药。妊娠第0天至第15天,LMWH组大鼠皮下注射低分子肝素钠(420 IU·kg-1),FTY720组尾静脉注射FTY720(100μg·kg-1),Control组、NC组、URPL组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。治疗结束后,胚胎称重并计算胚胎吸收率;苏木精-伊红(HE)染色观察胎盘组织病理学;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)检测胎盘组织中miR-33a-3p、S1PR1、叉头框蛋白P3(FOXP3)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA和蛋白水平;流式细胞术检测胎盘组织中Treg细胞数量。结果Control组、NC组大鼠胎盘细胞排列整齐、结构清晰;与Control组相比,URPL组胚胎质量减轻,胚胎吸收率升高,胎盘组织存在大量炎症细胞浸润、细胞增生和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平降低,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平降低,S1PR1 mRNA和蛋白水平升高,Treg细胞数量减少(P<0.05);与URPL组相比,LMWH组、FTY720组胚胎质量增加,胚胎吸收率降低,胎盘组织病理损伤明显减轻,可见少量炎症细胞浸润和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平升高,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平升高,S1PR1 mRNA和蛋白水平降低,Treg细胞数量增多(P<0.05);LMWH组、FTY720组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素钠可能通过调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进URPL大鼠Treg细胞分化。 展开更多
关键词 低分子肝素钠 miR-33a-3p 1-磷酸鞘氨醇受体1 不明原因反复妊娠丢失 调节性T细胞
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
7
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 miR-133a-3p/SLC6A1轴
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抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
8
作者 陈礼荣 范秋玉 +1 位作者 刘亚 杨惠琴 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期600-604,共5页
目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-mi... 目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-203a-3p+LiCl组(转染anti-miR-203a-3p+信号通路激活剂LiCl)。qRT-PCR检测miR-203a-3p表达水平;克隆形成实验、MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、Bcl-2、Bax、Wnt1、β-catenin蛋白表达。结果:转染miR-203a-3p可降低MH7A细胞克隆形成数、存活率,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平,增加Bax蛋白表达水平。信号通路激活剂LiCl增加转染miR-203a-3p对MH7A细胞克隆形成数、存活率,降低细胞凋亡率,增加Wnt1、β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。结论:miR-203a-3p可能通过激活Wnt/β-catenin促进RA滑膜成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-203a-3p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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糖尿病视网膜病变患者血清circHOMER1,miR-23a-3p水平表达与临床分期以及氧化应激的相关性
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作者 王敏 韩悠 +4 位作者 赵军波 崔翠 李佳佳 霍楠 李杏 《现代检验医学杂志》 2025年第6期104-109,共6页
目的探究糖尿病视网膜病变(DR)患者血清环状核糖核酸HOMER1(circHOMER1)、微小核糖核酸(miR)-23a-3p水平与临床分期以及氧化应激的相关性。方法选取2023年1月~2024年7月邯郸市中心医院眼科诊治的75例DR患者为DR组,根据DR临床分期分为非... 目的探究糖尿病视网膜病变(DR)患者血清环状核糖核酸HOMER1(circHOMER1)、微小核糖核酸(miR)-23a-3p水平与临床分期以及氧化应激的相关性。方法选取2023年1月~2024年7月邯郸市中心医院眼科诊治的75例DR患者为DR组,根据DR临床分期分为非增生型DR(NPDR组,n=43)和增生型DR(PDR组,n=32)。另选取同期就诊的75例单纯2型糖尿病患者为非DR组。检测血清circHOMER1,miR-23a-3p,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,收集受试者临床资料,利用TargetScan网站预测circHOMER1,miR-23a-3p的靶向关系。采用Pearson分析血清circHOMER1,miR-23a-3p之间及其与MDA,SOD,GSH的相关性;采用单因素和多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者进展为DR的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清circHOMER1,miR-23a-3p对2型糖尿病患者进展为DR的预测价值。结果circHOMER1与miR-23a-3p之间存在靶向关系。DR组血清MDA(28.66±4.52ng/ml),circHOMER1(1.24±0.16)高于非DR组(16.95±3.27ng/ml,1.02±0.11),SOD(45.39±7.84U/L),GSH(135.82±21.23μg/ml),miR-23a-3p(0.88±0.07)低于非DR组(81.65±11.47U/L,207.44±25.95μg/ml,1.01±0.09),差异具有统计学意义(t=9.813~22.602,均P<0.001)。PDR组血清MDA(33.28±4.96ng/ml),circHOMER1(1.36±0.20)高于NPDR组(25.23±3.58ng/ml,1.15±0.17),SOD(34.39±7.15U/L),GSH(113.50±20.17μg/ml),miR-23a-3p(0.79±0.07)低于NPDR组(53.27±8.44U/L,152.43±23.99μg/ml,0.94±0.08),差异具有统计学意义(t=4.906~10.376,均P<0.001)。Spearman法分析显示,血清MDA,circHOMER1与DR严重程度呈正相关(r=0.533,0.473,均P<0.001),SOD,GSH,miR-23a-3p与DR严重程度呈负相关(r=-0.552,-0.515,-0.529,均P<0.001)。Pearson法分析显示,血清circHOMER1与SOD,GSH,miR-23a-3p呈负相关(r=-0.475,-0.460,-0.455,均P<0.001),与MDA呈正相关(r=0.462,P<0.001);血清miR-23a-3p与SOD,GSH呈正相关,与MDA呈负相关(r=0.428,0.437,-0.439,均P<0.001)。Logistic回归法分析显示,高MDA,低SOD,低GSH,高circHOMER1,低miR-23a-3p,高FPG和高HbA1c是2型糖尿病患者进展为DR的危险因素(OR=0.214~3.556,均P<0.05)。ROC分析显示,血清circHOMER1,miR-23a-3p单独预测和联合预测2型糖尿病患者进展为DR的曲线下面积(AUC)分别为0.751,0.797,0.903,联合预测高于单独预测(Z=3.179,2.335,均P<0.05)。结论DR患者血清MDA,circHOMER1水平较高,血清SOD,GSH,miR-23a-3p水平较低,血清circHOMER1,miR-23a-3p表达异常与DR进展和氧化应激有关,联合检测血清circHOMER1,miR-23a-3p对2型糖尿病患者进展为DR具有预测价值。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 环状核糖核酸HOMER1 微小核糖核酸23a-3p 临床分期 氧化应激
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LncRNA-H19通过miR-29a-3pFzd4信号轴影响急性B细胞白血病进展的研究
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作者 沈文翠 刘畅 +1 位作者 张红莉 石雨薇 《河北医药》 2025年第1期5-10,共6页
目的 检测LncRNA-H19对急性B细胞白血病细胞的影响,探讨LncRNA-H19发挥功能的具体机制。方法 首先在GEPIA和GEO数据库中检索LncRNA-H19和miR-29a-3p在急性B细胞白血病中的表达情况,通过qPCR在NALM-6和BALL-1细胞系中验证这些结果。通过... 目的 检测LncRNA-H19对急性B细胞白血病细胞的影响,探讨LncRNA-H19发挥功能的具体机制。方法 首先在GEPIA和GEO数据库中检索LncRNA-H19和miR-29a-3p在急性B细胞白血病中的表达情况,通过qPCR在NALM-6和BALL-1细胞系中验证这些结果。通过转染技术敲低LncRNA-H19或过表达miR-29a-3p,利用CCK8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。结果 急性B细胞白血病中,LncRNA-H19的表达显著升高(P<0.05),而miR-29a-3p的表达水平显著下降(P<0.05)。敲低LncRNA-H19或过表达miR-29a-3p均可以抑制NALM-6和BALL-1的增殖(P<0.05),并增加其凋亡(P<0.01)。此外,miR-29a-3p可以与Fzd4结合,二者在数据库中的表达呈负相关。进一步研究还发现LncRNA-H19通过miR-29a-3p/Fzd4信号轴影响Wnt/β-Catenin信号的通路。结论 LncRNA-H19在急性B细胞白血病中的高表达,以及其对白血病细胞生长和凋亡的影响;同时,还发现LncRNA-H19通过miR-29a-3p/Fzd4信号轴影响Wnt/β-Catenin信号的通路;这些发现为进一步研究LncRNA-H19在急性B细胞白血病中的作用机制以及开发相关的治疗策略提供了新的思路。 展开更多
关键词 B细胞白血病 LncRNa-H19 miR-29a-3p Fzd4
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LINC01857调节miR-199a-3p/HDGF对肺腺癌A549细胞顺铂化学敏感性的影响
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作者 骆晴 刘明伟 《临床肺科杂志》 2025年第6期817-825,共9页
目的 探讨LncRNA LINC01857调节miR-199a-3p/肝源性生长因子(HDGF)轴对肺腺癌A549细胞顺铂(DDP)化学敏感性的影响。方法 将体外培养的人肺腺癌耐DDP细胞株(A549/DDP)随机分为NC组(正常培养的A549/DDP细胞)、si-NC组、si-LINC01857组、mi... 目的 探讨LncRNA LINC01857调节miR-199a-3p/肝源性生长因子(HDGF)轴对肺腺癌A549细胞顺铂(DDP)化学敏感性的影响。方法 将体外培养的人肺腺癌耐DDP细胞株(A549/DDP)随机分为NC组(正常培养的A549/DDP细胞)、si-NC组、si-LINC01857组、miR-NC组、miR-199a-3p mimic组、si-LINC01857+inhibitor NC组、si-LINC01857+miR-199a-3p inhibitor组。qRT-PCR检测LINC01857、miR-199a-3p、HDGF在肺腺癌组织、不同细胞及各组A549/DDP细胞中的表达水平;检测A549/DDP细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;Western Blot检测Bax、Bcl-2表达;验证miR-199a-3p与LINC01857、HDGF的关系。结果 肺腺癌组织中LINC01857、HDGF mRNA表达高于癌旁组织,miR-199a-3p低于癌旁组织(P<0.05)。BEAS-2B细胞、A549细胞、A549/DDP细胞中LINC01857、HDGF mRNA表达均依次升高,miR-199a-3p依次降低(P<0.05)。si-LINC01857组LINC01857、HDGF mRNA表达、A549/DDP细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数及Bcl-2表达均低于NC组和si-NC组,miR-199a-3p表达、A549/DDP细胞凋亡率及Bax表达均高于NC组和si-NC组(P<0.05);miR-199a-3p mimic组LINC01857、HDGF mRNA表达、A549/DDP细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数及Bcl-2表达均低于miR-NC组,miR-199a-3p表达、A549/DDP细胞凋亡率及Bax表达均高于miR-NC组(P<0.05);si-LINC01857+miR-199a-3p inhibitor组LINC01857、HDGF mRNA表达、A549/DDP细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数及Bcl-2表达均高于si-LINC01857+inhibitor NC组,miR-199a-3p表达、A549/DDP细胞凋亡率及Bax表达均低于si-LINC01857+inhibitor NC组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀、RNA pull-down实验验证miR-199a-3p和LINC01857、HDGF均存在靶向调控关系(P<0.05)。结论 下调LINC01857表达可抑制A549/DDP细胞增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,增强其DDP化学敏感性,可能与调控miR-199a-3p/HDGF轴有关。 展开更多
关键词 LINC01857 miR-199a-3p 肝源性生长因子 化学敏感性 肺腺癌 顺铂
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长链非编码lnc-FAF通过调控微小RNA-302a-3p保护缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞的损伤
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作者 王兴健 周巧艳 +1 位作者 颜伟健 胡超 《陕西医学杂志》 2025年第4期452-457,共6页
目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调H... 目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调HK-2细胞中lnc-FAF表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的活力和凋亡水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组HK-2细胞白细胞介素-1β(L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。Western blot法检测各组HK-2细胞中增殖表型细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达。双荧光素酶报告实验验证lnc-FAF与微小RNA-302a-3p(miR-302a-3p)的靶向关系。qRT-PCR检测各组HK-2细胞中miR-302a-3p表达。结果:缺氧复氧诱导的HK-2细胞中lnc-FAF表达明显低于正常HK-2细胞(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中lnc-FAF表达显著高于Control组(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞活力明显高于Control组(P<0.01),并且lnc-FAF组HK-2细胞凋亡率显著低于Control组(P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组TNF-α、IL-1β和IL-6表达均明显下降(均P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组HK-2细胞中增殖表型蛋白Cyclin A、CDK2表达均显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达均明显降低(均P<0.01)。lnc-FAF可靶向结合miR-302a-3p(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中miR-302a-3p表达明显低于Control组(P<0.01)。结论:lnc-FAF可靶向下调miR-302a-3p表达,减少缺氧复氧诱导的炎性因子,增强肾小管上皮细胞活力,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 长链非编码RNA lnc-FAF 肾小管上皮细胞 微小RNa-302a-3p 缺氧复氧 细胞凋亡
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miR-200a-3p对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制
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作者 任华 郝强 +2 位作者 郭丽 郑素华 卫雷 《医学分子生物学杂志》 2025年第4期339-345,共7页
目的探讨微小RNA-200a-3p(miR-200a-3p)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的影响。方法将60只新生SD大鼠分为假手术组、HIBD组、miR-200a-3p antagomir组及NC-antagomir组,每组各15只,采用经典造模法构... 目的探讨微小RNA-200a-3p(miR-200a-3p)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的影响。方法将60只新生SD大鼠分为假手术组、HIBD组、miR-200a-3p antagomir组及NC-antagomir组,每组各15只,采用经典造模法构建新生大鼠HIBD模型。定量PCR检测海马组织中miR-200a-3p表达,评估神经功能、脑含水量,HE染色、TUNEL染色观察海马组织病理和细胞凋亡,ELISA法、蛋白质印迹法分别检测氧化应激、炎性因子、凋亡蛋白表达。结果与假手术组比较,HIBD组大鼠海马组织miR-200a-3p表达水平和神经功能评分、脑含水量、脑细胞凋亡率、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、Cleaved-Caspase-3水平升高(P<0.05),SOD、CAT、Bcl-2/Bax、BDNF、TrkB表达降低(P<0.05);与NC-antagomir组比较,miR-200a-3p antagomir组大鼠海马组织miR-200a-3p表达水平和神经功能评分、脑含水量、脑细胞凋亡率、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、Caspase-3水平降低(P<0.05),SOD、CAT、Bcl-2/Bax、BDNF、TrkB表达升高(P<0.05)。结论抑制miR-200a-3p表达可以减少新生大鼠HIBD的神经损伤,可能与抑制凋亡、氧化应激和调节BDNF/TrkB通路表达有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 新生大鼠 微小RNa-200a-3p
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miR-19a-3p靶向ABCA1调控妊娠糖尿病滋养层细胞的增殖和迁移
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作者 杨丽丹 朱丹婴 +3 位作者 沈婷 王冠怡 陶智娟 居悦俊 《中国优生与遗传杂志》 2025年第2期268-273,共6页
目的本研究旨在探讨miR-19a-3p在妊娠糖尿病(GDM)中对滋养细胞增殖和迁移的调控作用,并分析其是否通过靶向ABCA1发挥这一功能。方法通过选取GDM患者和正常组孕妇的胎盘样本,采用实时荧光定量PCR检测miR-19a-3p的表达水平,Western blot... 目的本研究旨在探讨miR-19a-3p在妊娠糖尿病(GDM)中对滋养细胞增殖和迁移的调控作用,并分析其是否通过靶向ABCA1发挥这一功能。方法通过选取GDM患者和正常组孕妇的胎盘样本,采用实时荧光定量PCR检测miR-19a-3p的表达水平,Western blot用于检测ABCA1蛋白表达水平,分析miR-19a-3p与ABCA1表达水平的相关性。同时,在人绒毛滋养细胞系HTR-8/SVneo中,通过转染miR-19a-3p mimics和阴性对照mimics,并使用TO901317处理,评估其对细胞增殖和迁移的影响。Westernblot用于检测ABCA1蛋白表达水平,双荧光素酶报告实验验证miR-19a-3p与ABCA1之间的靶向关系。结果研究发现,GDM患者的胎盘组织中miR-19a-3p的表达显著上调,ABCA1表达显著下调,两者呈负相关。过表达miR-19a-3p显著抑制了滋养细胞的增殖和迁移能力,同时降低了ABCA1的表达水平,激活ABCA1后,滋养细胞的增殖和迁移能力得到改善。双荧光素酶报告实验验证了miR-19a-3p与ABCA1之间的直接靶向关系。结论miR-19a-3p通过靶向下调ABCA1,抑制了滋养细胞的增殖与迁移,可能在GDM的发病机制中起到关键作用。这一发现为GDM的分子机制研究提供了新的见解,并提示miR-19a-3p及其靶标ABCA1在GDM的防治中具有潜在的临床应用价值。 展开更多
关键词 miR-19a-3p ABCA1 妊娠糖尿病 增殖 迁移
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血浆外泌体miR-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p对子宫颈癌的诊断效能 被引量：1
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作者 郑晶晶 张燕燕 +2 位作者 朱曼丽 刘玉峰 张凡 《中国妇产科临床杂志》 北大核心 2025年第1期7-10,共4页
目的探讨血浆外泌体microRNA(miR)-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p对子宫颈癌的诊断效能。方法选取2021年1月至2023年12月在北京市垂杨柳医院行子宫颈癌根治术的55例子宫颈癌患者为子宫颈癌组,选取同期本院30例健康体检者为对照组。... 目的探讨血浆外泌体microRNA(miR)-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p对子宫颈癌的诊断效能。方法选取2021年1月至2023年12月在北京市垂杨柳医院行子宫颈癌根治术的55例子宫颈癌患者为子宫颈癌组,选取同期本院30例健康体检者为对照组。测定比较两组与血浆外泌体miR-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p水平,不同病理特征子宫颈癌患者的血浆外泌体miR-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p水平,应用受试者操作特征(ROC)曲线分析血浆外泌体miR-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p单一及联合检测对子宫颈癌的诊断效能。结果子宫颈癌组血浆外泌体miR-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p表达均高于对照组(P<0.05)。FIGO分期ⅡA1~ⅡA2期、组织学分化程度为低分化子宫颈癌患者血浆外泌体miR-146a-5p、miR-151a-3p表达均高于ⅠA2~ⅠB3期、中高分化患者,且低分化子宫颈癌患者血浆外泌体miR-21-5p表达高于中高分化患者(P<0.05)。绘制ROC曲线显示,血浆外泌体miR-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p均对子宫颈癌具有一定的预测效能,曲线下面积(AUC)分别为0.843、0.871、0.876。血浆外泌体各指标联合检测时对子宫颈癌的诊断AUC为0.939,诊断特异性为96.67%,敏感性为85.45%。结论子宫颈癌患者血浆外泌体miR-21-5p、miR-146a-5p、miR-151a-3p水平均上调,有望作为子宫颈癌诊断的新型生物标志物。 展开更多
关键词 外泌体 miR-21-5p miR-146a-5p miR-151a-3p 子宫颈癌 诊断
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miR-27a-3p激活MAPK信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖 被引量：1
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作者 李俊 巩晶晶 +5 位作者 孙国斌 郭睿 丁杨 强立娟 张晓莉 方占海 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第8期1609-1617,共9页
背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋... 背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集皮肤标本并分别分离出原代成纤维细胞,倒置显微镜观察原代细胞,免疫荧光予以验证;采用qRT-PCR检测miR-27a-3p在组织中的相对表达水平;利用数据库预测miR-27a-3p的靶基因,再将预测的靶基因进行基因本体功能富集分析及京都基因与基因组百科全书生物通路富集分析;设置分组为:空白对照组、阴性对照组、miR-27a-3p过表达组、miR-27a-3p抑制组、miR-27a-3p过表达+p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+c-Jun氨基末端激酶抑制剂组,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38激酶总量及其磷酸化水平,采用CCK-8法和EdU检测细胞增殖情况。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性更强(P<0.05),增殖速度也更快(P<0.001);②与正常皮肤相比,miR-27a-3p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.001);③与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p能促进细胞的增殖活性(P<0.001)和增殖水平(P<0.001);④与阴性对照组相比,敲低miR-27a-3p能抑制细胞的增殖活性(P<0.05)和增殖水平(P<0.001);⑤与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p促进细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);与阴性对照组相比,敲减miR-27a-3p能抑制细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);⑥与miR-27a-3p过表达组相比,细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的特异性抑制剂可逆转miR-27a-3p对成纤维细胞的增殖活性(P<0.01)和增殖水平(P<0.001);⑦提示miR-27a-3p通过激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。 展开更多
关键词 miR-27a-3p 丝裂原活化蛋白激酶 增生性瘢痕 成纤维细胞 增殖
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糖尿病肾病患者血清miR103a-3-p、RUNX3水平与肾脏病理损伤严重程度及预后的关系 被引量：1
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作者 孙宏莉 王淮淮 +2 位作者 许玉兰 王会芳 魏晓岩 《国际检验医学杂志》 2025年第3期364-369,共6页
目的 探讨糖尿病肾病(DKD)患者血清微小核糖核酸(miR)-103a-3p、Runt相关转录因子3(RUNX3)水平与肾脏病理损伤严重程度及预后的关系。方法 选取2018年9月至2020年6月在张家口市口腔医院确诊的147例DKD患者(DKD组)作为研究对象,另选取同... 目的 探讨糖尿病肾病(DKD)患者血清微小核糖核酸(miR)-103a-3p、Runt相关转录因子3(RUNX3)水平与肾脏病理损伤严重程度及预后的关系。方法 选取2018年9月至2020年6月在张家口市口腔医院确诊的147例DKD患者(DKD组)作为研究对象,另选取同期该院133例单纯糖尿病患者作为对照组。根据DKD患者是否发展为终末期肾病分为预后良好组(90例)和预后不良组(57例)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-103a-3p水平,酶联免疫吸附试验检测EUNX3水平。Pearson相关性分析miR-103a-3p和RUNX3水平的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-103a-3p和RUNX3水平对患者预后不良的诊断价值,以及采用Logistic回归分析DKD患者预后影响因素。结果 与对照组比较,DKD组miR-103a-3p水平显著降低,空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、RUNX3水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同FBG、BUN、Scr的DKD患者血清miR-103a-3p、RUNX3水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同肾小球分级、间质炎症评分、间质性纤维化与肾小管萎缩评分的DKD患者血清miR-103a-3p、RUNX3水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,miR-103a-3p和RUNX3呈负相关(r=-0.521,P<0.001)。与预后良好组比较,预后不良组患者血清miR-103a-3p水平显著降低,RUNX3水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-103a-3p、RUNX3联合诊断DKD患者预后不良的曲线下面积为0.917(95%CI:0.871~0.962),灵敏度为78.95%,特异度为93.33%。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-103a-3p是DKD患者预后不良的保护因素,FBG、BUN、Scr和RUNX3是DKD患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论 DKD患者血清miR-103a-3p水平下调,RUNX3水平上调,其与肾脏病理损伤严重程度及预后不良密切相关,二者可能成为评估DKD病情的预后标志物。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 微小核糖核酸-103a-3p RUNT相关转录因子3 预后
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miR-30a-3p通过抑制肝细胞自噬促进脂质沉积而加剧小鼠非酒精性脂肪性肝病
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作者 陈雕 陈永鑫 +4 位作者 王贵婷 袁必容 胡龙堃 张甜 郭兵 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期953-964,共12页
目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠... 目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠出现NAFLD表型,之后各组小鼠分别尾静脉注射过表达miR-30a-3p的腺相关病毒,后以高脂饲料继续饲养4周。检测小鼠的糖耐量水平和胰岛素抵抗情况;检测小鼠肝脏丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;苏木素-伊红染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态以及脂质沉积情况;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关蛋白5(ATG5)、beclin-1和p62表达水平。在体外实验中采用棕榈酸和油酸(PO)联合诱导AML12细胞建立体外NAFLD模型。RTqPCR检测miR-30a-3p shRNA转染后肝细胞中miR-30a-3p的表达量,试剂盒检测miR-30a-3p敲减后的TG和TC含量;尼罗红染色观察脂滴聚集情况;双荧光重组腺病毒Ad-mCherry-GFP-LC3B转染AML12细胞观察自噬流。结果:HFD组小鼠出现明显的胰岛素抵抗与糖耐受降低,肝脏组织出现明显的脂质沉积,小鼠肝脏ALT、AST、TG、TC含量升高。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达降低,p62的表达增加(P<0.01)。在过表达miR-30a-3p后,HFD组小鼠的血糖及胰岛素抵抗明显增加,肝脏组织脂滴沉积进一步加重,肝脏TG、TC、AST和ALT浓度明显增加。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达进一步降低,p62的表达也明显增加(P<0.01)。在体外细胞实验中,PO诱导的AML12细胞中TG和TC含量显著增加;细胞中出现明显的红染脂滴,且LC3-II、beclin-1和ATG5的水平下降,p62的水平增加(P<0.01)。在AML12细胞敲减miR-30a-3p后,TG含量明显下降,脂滴聚积得到明显改善;LC3-II、beclin-1和ATG5的表达增加,p62的表达显著下降,自噬流通畅(P<0.01)。结论:miR-30a-3p加剧NAFLD小鼠的肝脏脂质沉积,导致肝脏发生严重的肝脂肪变性和肝损伤,从而促进NAFLD的发生发展,其机制可能与抑制肝脏自噬水平有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 微小RNa-30a-3p 自噬 脂质沉积 胰岛素抵抗
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miR-92a-3p通过抑制SIRT1参与缺血性脑卒中的发生
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作者 庞娟 杨维 +1 位作者 殷俊茹 尚粉青 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第11期977-981,共5页
目的探究miR-92a-3p参与缺血性脑卒中(IS)的分子机制。方法通过搜索GEO数据库数据分析IS中miR-92a-3p的表达水平。采用海马神经元HT22细胞氧糖剥夺作为IS细胞模型,通过实时定量PCR检测HT22细胞氧糖剥夺2、4、6、8 h后miR-92a-3p表达水... 目的探究miR-92a-3p参与缺血性脑卒中(IS)的分子机制。方法通过搜索GEO数据库数据分析IS中miR-92a-3p的表达水平。采用海马神经元HT22细胞氧糖剥夺作为IS细胞模型,通过实时定量PCR检测HT22细胞氧糖剥夺2、4、6、8 h后miR-92a-3p表达水平。用Western blotting检测HT22细胞氧糖剥夺4 h后miR-92a-3p靶基因沉默信息调节因子1(SIRT1)和凋亡相关蛋白caspase-3表达水平。通过大脑中动脉栓塞(MCAO)制作IS小鼠模型,通过Western blotting和PCR检测IS小鼠脑组织SIRT1和caspase-3表达水平。结果数据库分析发现,氧糖剥夺12 h后胎鼠皮质神经元miR-92a-3p表达升高,MCAO 3 d后小鼠脑组织miR-92a-3p表达升高;HT22细胞氧糖剥夺2、4、6、8 h后miR-92a-3p表达升高,其靶基因SIRT1表达降低,caspase-3表达升高;IS小鼠脑组织SIRT1表达降低,caspase-3表达升高。结论miR-92a-3p通过抑制SIRT1促进神经元凋亡参与IS。 展开更多
关键词 miR-92a-3p 沉默信息调节因子1 缺血性脑卒中
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初步探讨miR-133a-3p、miR-122-5p与冠状动脉粥样硬化性心脏病中医分型及分级的相关性
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作者 朱丽娜 朱瑛 +2 位作者 王琼 曹守沛 李孟兰 《中医临床研究》 2025年第17期15-21,共7页
目的:本研究拟初步探讨miR-122-5p、miR-133a-3p与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)中医分型及证候分级的相关性。方法:选取2023年11月-2024年10月南京市中医院收治的冠心病心绞痛患者116例为试验组,并根据中医辨证分为六型,按中... 目的:本研究拟初步探讨miR-122-5p、miR-133a-3p与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)中医分型及证候分级的相关性。方法:选取2023年11月-2024年10月南京市中医院收治的冠心病心绞痛患者116例为试验组,并根据中医辨证分为六型,按中医病情轻重分为轻度、中度、重度三级。同时选健康人30名,作为健康对照组。检测并比较两组血清miR-122-5p、miR-133a-3p表达的差异;比较试验组各证型间血清miR-122-5p、miR-133a-3p表达的差异;Pearson相关系数分析血清miR-122-5p、miR-133a-3p与不同分级的相关性。结果:试验组血清miR-122-5p、miR-133a-3p表达均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各证型两两比较中,气虚痰瘀证患者血清miR-122-5p、miR-133a-3p相对表达量较气虚血瘀证和气滞血瘀证显著上调,差异有统计学意义(P<0.05)。不同中医证候分级患者血清miR-122-5p、miR-133a-3p表达的差异有统计学意义(P<0.01),且呈显著线性正相关性(r>0.3)。结论:miR-122-5p、miR-133a-3p表达可以作为冠心病气虚痰瘀证的参考标志物,同时miR-122-5p、miR-133a-3p与冠心病严重程度密切相关。 展开更多
关键词 miR-133a-3p miR-122-5p 冠状动脉粥样硬化性心脏病 中医证候分型 病情轻重程度
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