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miR-425-5p靶向ZNF423基因调控Notch信号通路促进胃癌细胞侵袭转移 被引量：5
1
作者 贺爱军 任羽 +1 位作者 曹波 李小宝 《现代消化及介入诊疗》 2020年第6期735-739,共5页
目的探究miR-425-5p靶向ZNF423基因通过Notch信号通路对胃癌细胞侵袭转移的影响和机制。方法qRT-PCR和Western blot检测人胃上皮细胞GES-1和3种胃癌细胞(AGS、SGC-7901和BGC-823)中miR-425-5p和ZNF423的表达水平。以SGC-7901细胞为研究... 目的探究miR-425-5p靶向ZNF423基因通过Notch信号通路对胃癌细胞侵袭转移的影响和机制。方法qRT-PCR和Western blot检测人胃上皮细胞GES-1和3种胃癌细胞(AGS、SGC-7901和BGC-823)中miR-425-5p和ZNF423的表达水平。以SGC-7901细胞为研究对象,构建抑制miR-425-5p表达的细胞株,qRT-PCR检测miR-425-5p的表达水平,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测迁移侵袭和Notch信号通路相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-425-5p和ZNF423的靶向调控关系。结果与GES-1细胞相比,3种胃癌细胞中miR-425-5p的表达显著上调,ZNF423的表达显著下调。稳定抑制miR-425-5p表达的细胞株构建成功。抑制miR-425-5p可显著抑制MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes5和Hey1蛋白的表达,抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭。沉默ZNF423可逆转抑制miR-425-5p表达对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。沉默ZNF423还可逆转抑制miR-452-5p表达对胃癌细胞中Notch信号通路的抑制作用。结论miR-425-5p通过下调ZNF423表达激活Notch信号通路,进而促进胃癌细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 miR-425-5p znf423 NOTCH信号通路 胃癌 侵袭转移
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ZNF423基因突变致肾消耗病肾衰竭1例
2
作者 黄文文 彭杨培 +1 位作者 郑育 郑淑蓓 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期746-748,共3页
肾消耗病(nephronophthisis,NPHP)是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,是儿童和青少年进行性肾衰竭的重要原因。该文报道1例17岁男性NPHP病例,因“呕吐乏力10 d,加重1 d”入院,实验室检查结果显示血肌酐显著升高、贫血、低钙血症、高磷... 肾消耗病(nephronophthisis,NPHP)是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,是儿童和青少年进行性肾衰竭的重要原因。该文报道1例17岁男性NPHP病例,因“呕吐乏力10 d,加重1 d”入院,实验室检查结果显示血肌酐显著升高、贫血、低钙血症、高磷血症、高钾血症及代谢性酸中毒,诊断为“肾衰竭”。全外显子组测序结果显示存在肾衰竭相关表型的ZNF423基因c.1436T>C(p.Val479Ala)杂合变异,该变异为新突变位点。该病例为NPHP的遗传基因分析提供了新的方向。 展开更多
关键词 肾功能衰竭 慢性 突变 纤毛病 肾消耗病 znf423基因
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