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ZBED2通过糖酵解代谢诱导肝细胞癌中PD-L1表达促进免疫逃逸的机制研究
被引量:
2
1
作者
黄金石
丁亚亭
曹建中
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第2期367-373,共7页
目的:探讨锌指BED结构域含蛋白2(ZBED2)通过糖酵解通路对肝细胞癌(HCC)免疫逃逸的影响及潜在机制。方法:生物信息学数据库分析ZBED2在HCC组织中的表达情况及二者的结合位点,分析ZBED2调控的通路,以及ZBED2与糖酵解基因的相关性。qPCR和W...
目的:探讨锌指BED结构域含蛋白2(ZBED2)通过糖酵解通路对肝细胞癌(HCC)免疫逃逸的影响及潜在机制。方法:生物信息学数据库分析ZBED2在HCC组织中的表达情况及二者的结合位点,分析ZBED2调控的通路,以及ZBED2与糖酵解基因的相关性。qPCR和Western blot检测ZBED2及程序性细胞死亡配体1(PD-L1)在HCC细胞中的表达,MTT检测细胞活力,细胞毒性实验检测CD8+T细胞毒性,ELISA检测细胞因子表达;细胞外流量分析仪检测胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR),qPCR检测糖酵解相关基因表达,试剂盒检测糖酵解指标,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中CD8^(+)T细胞表达。结果:ZBED2在HCC中表达上调,过表达ZBED2可促进PD-L1表达,抑制CD8^(+)T细胞对HCC细胞的毒性。过表达ZBED2通过激活糖酵解通路抑制HCC中CD8^(+)T细胞活性,进一步添加糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)减弱了以上结果。体内实验发现,敲低ZBED2可抑制小鼠肿瘤生长及PD-L1表达,促进体内CD8+T细胞浸润。结论:ZBED2通过糖酵解代谢诱导HCC中PDL1表达,促进免疫逃逸。
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关键词
锌指BED结构域含蛋白2
糖酵解
肝细胞癌
免疫逃逸
暂未订购
ZBED2调控JAK信号对卵巢癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响
2
作者
张欣欣
董艳
+1 位作者
李君
霍延琴
《中国妇产科临床杂志》
2026年第1期34-37,共4页
目的 探讨含锌指BED型2(ZBED2)在卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭中的作用及机制。方法 利用RT-qPCR检测ZBED2在卵巢癌细胞OVCAR3的表达。培养OVCAR3细胞并分为shRNA组(阴性对照)、shZBED2组(干扰ZBED2表达)和shZBED2+Colivelin组(干扰ZBED...
目的 探讨含锌指BED型2(ZBED2)在卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭中的作用及机制。方法 利用RT-qPCR检测ZBED2在卵巢癌细胞OVCAR3的表达。培养OVCAR3细胞并分为shRNA组(阴性对照)、shZBED2组(干扰ZBED2表达)和shZBED2+Colivelin组(干扰ZBED2表达+JAK通路激动剂)。利用RT-qPCR或Western blot检测p-JAK1、p-STAT3和ZBED2的表达。CCK-8法、伤口愈合实验和Tran-swell小室实验检测OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果 ZBED2在卵巢癌组织和细胞中表达上调(P<0.05)。shZBED2组p-JAK1、p-STAT3和ZBED2的表达低于shRNA组(P<0.01);shZBED2+Colivelin组p-JAK1、p-STAT3和ZBED2的表达高于shZBED2组(P<0.01)。此外,shZBED2组OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力低于shRNA组(P<0.01),shZBED2+Colivelin组OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力高于shZBED2组(P<0.01)。结论 ZBED2通过激活JAK1/STAT3信号通路在卵巢癌的发展过程中发挥致瘤作用,提示ZBED2在卵巢癌中具有潜在的治疗潜力。
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关键词
卵巢癌
zbed2
JAK/STAT信号通路
侵袭
迁移
原文传递
题名
ZBED2通过糖酵解代谢诱导肝细胞癌中PD-L1表达促进免疫逃逸的机制研究
被引量:
2
1
作者
黄金石
丁亚亭
曹建中
机构
南通大学附属医院药学部
出处
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第2期367-373,共7页
文摘
目的:探讨锌指BED结构域含蛋白2(ZBED2)通过糖酵解通路对肝细胞癌(HCC)免疫逃逸的影响及潜在机制。方法:生物信息学数据库分析ZBED2在HCC组织中的表达情况及二者的结合位点,分析ZBED2调控的通路,以及ZBED2与糖酵解基因的相关性。qPCR和Western blot检测ZBED2及程序性细胞死亡配体1(PD-L1)在HCC细胞中的表达,MTT检测细胞活力,细胞毒性实验检测CD8+T细胞毒性,ELISA检测细胞因子表达;细胞外流量分析仪检测胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR),qPCR检测糖酵解相关基因表达,试剂盒检测糖酵解指标,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中CD8^(+)T细胞表达。结果:ZBED2在HCC中表达上调,过表达ZBED2可促进PD-L1表达,抑制CD8^(+)T细胞对HCC细胞的毒性。过表达ZBED2通过激活糖酵解通路抑制HCC中CD8^(+)T细胞活性,进一步添加糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)减弱了以上结果。体内实验发现,敲低ZBED2可抑制小鼠肿瘤生长及PD-L1表达,促进体内CD8+T细胞浸润。结论:ZBED2通过糖酵解代谢诱导HCC中PDL1表达,促进免疫逃逸。
关键词
锌指BED结构域含蛋白2
糖酵解
肝细胞癌
免疫逃逸
Keywords
zbed2
Glycolysis
Hepatocellular carcinoma
Immune escape
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
暂未订购
题名
ZBED2调控JAK信号对卵巢癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响
2
作者
张欣欣
董艳
李君
霍延琴
机构
山东省肿瘤防治研究院(山东省肿瘤医院)卵巢肿瘤病区
出处
《中国妇产科临床杂志》
2026年第1期34-37,共4页
基金
山东省重点研发计划[软科学项目(2020RKC03013)]。
文摘
目的 探讨含锌指BED型2(ZBED2)在卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭中的作用及机制。方法 利用RT-qPCR检测ZBED2在卵巢癌细胞OVCAR3的表达。培养OVCAR3细胞并分为shRNA组(阴性对照)、shZBED2组(干扰ZBED2表达)和shZBED2+Colivelin组(干扰ZBED2表达+JAK通路激动剂)。利用RT-qPCR或Western blot检测p-JAK1、p-STAT3和ZBED2的表达。CCK-8法、伤口愈合实验和Tran-swell小室实验检测OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果 ZBED2在卵巢癌组织和细胞中表达上调(P<0.05)。shZBED2组p-JAK1、p-STAT3和ZBED2的表达低于shRNA组(P<0.01);shZBED2+Colivelin组p-JAK1、p-STAT3和ZBED2的表达高于shZBED2组(P<0.01)。此外,shZBED2组OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力低于shRNA组(P<0.01),shZBED2+Colivelin组OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力高于shZBED2组(P<0.01)。结论 ZBED2通过激活JAK1/STAT3信号通路在卵巢癌的发展过程中发挥致瘤作用,提示ZBED2在卵巢癌中具有潜在的治疗潜力。
关键词
卵巢癌
zbed2
JAK/STAT信号通路
侵袭
迁移
Keywords
ovarian cancer
zbed2
JAK/STAT signaling pathway
invasion
migration
分类号
R737.31 [医药卫生]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ZBED2通过糖酵解代谢诱导肝细胞癌中PD-L1表达促进免疫逃逸的机制研究
黄金石
丁亚亭
曹建中
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025
2
暂未订购
2
ZBED2调控JAK信号对卵巢癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响
张欣欣
董艳
李君
霍延琴
《中国妇产科临床杂志》
2026
原文传递
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