人参皂苷Rg1对MPTP所致亚急性帕金森病模型小鼠中脑黒质p-c-Jun与COX-2表达的影响 被引量：7

1

作者 王永生 李会 +3 位作者 张宇新 韦淑萍 张作风 田青友 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期432-436,共5页

本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,... 本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以期探讨Rg1保护PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元可能的分子机制。实验采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型。通过行为学观察,免疫组织化学SP法和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化,并观察给予人参皂苷Rg1对上述变化的影响。结果显示,模型小鼠出现典型PD样症状。与对照组小鼠相比,黑质区TH阳性神经元数下降约65%(P<0.001),TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞明显增多,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,且COX-2与p-c-Jun表达水平均明显升高。经Rg1(10mg/kg)处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7d,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%;与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,p-c-Jun主要表达于细胞浆,部分表达于细胞核,表达水平也明显降低。以上实验结果表明,人参皂苷Rg1对MPTP诱导的亚急性Parkinson病小鼠中脑黑质细胞的神经保护作用可能是通过阻抑p-c-Jun核内表达,从而减弱COX-2表达及其介导的黒质区炎症反应。 展开更多

关键词 PARKINSON病 人参皂苷RG1 炎症 环氧合酶-2 磷酸化c—jun C57BL/6N小鼠

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鞘内注射ω-芋螺毒素SO_3对神经痛大鼠脊髓Fos及Jun蛋白表达的影响 被引量：4

2

作者 王红 周晓巍 +1 位作者 张宏 黄培堂 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第8期892-897,共6页

目的ω-芋螺毒素SO3是从海洋生物线纹芋螺中提取的一种多肽,为新型、特异性N型电压敏感性钙离子通道阻滞剂。通过研究鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对坐骨神经慢性挤压伤(CCI模型)大鼠脊髓Fos、Jun蛋白表达的影响,探讨N型钙通道在伤害性信息... 目的ω-芋螺毒素SO3是从海洋生物线纹芋螺中提取的一种多肽,为新型、特异性N型电压敏感性钙离子通道阻滞剂。通过研究鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对坐骨神经慢性挤压伤(CCI模型)大鼠脊髓Fos、Jun蛋白表达的影响,探讨N型钙通道在伤害性信息传递中的作用。方法雄性SD大鼠72只,随机均分为9组,其中3组为假手术或单纯制作CCI模型后3、14d;3组为单次鞘内注射生理盐水或不同剂量SO3;另3组为持续鞘内注射生理盐水或不同剂量SO3共7d。在预定时间点,经左心室灌注4%多聚甲醛,取L4-L6段脊髓制备石蜡切片。用相应抗体行免疫组织化学染色,检测各组动物脊髓标本中Fos样或Jun样免疫反应阳性细胞的数量。结果大鼠CCI后脊髓背角Fos样或Jun样免疫反应阳性细胞数量显著升高;单次或持续鞘内注射生理盐水对其无明显影响;单次或持续鞘内注射SO3均可剂量依赖性抑制其上升。结论神经损伤后脊髓Fos、Jun蛋白表达增加,鞘内注射SO3可以减轻此种反应,提示N型钙通道阻滞剂在脊髓水平可以部分阻断伤害性信息传递。 展开更多

关键词 ω-芋螺毒素SO3 坐骨神经慢性挤压伤 鞘内注射 N型钙通道阻滞剂 FOS jun

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JNK/c-jun在肝脏应激与损伤中的研究进展 被引量：7

3

作者 李文兵 张洪义 《解放军医学院学报》 CAS 2013年第11期1201-1204,共4页

C-jun是一种即早基因,其表达受到c-jun的N-末端激酶(JNK)的调控。C-jun和JNK信号通路作为创伤、应激、细胞增殖与凋亡相关的调节因子,参与调节多种肝脏应激与损伤的过程。本文对近年来c-jun和JNK信号通路在肿瘤坏死因子(tumor necrosis ... C-jun是一种即早基因,其表达受到c-jun的N-末端激酶(JNK)的调控。C-jun和JNK信号通路作为创伤、应激、细胞增殖与凋亡相关的调节因子,参与调节多种肝脏应激与损伤的过程。本文对近年来c-jun和JNK信号通路在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)导致的肝损伤、内质网应激、缺血再灌注损伤、药物性肝损伤、航空生理环境下肝脏应激损伤中的作用机制及其药物干预方面的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 c-jun的N-末端激酶 c—jun 转录因子激活蛋白-1 航空生理

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IgA肾病中磷酸化c-Jun氨基末端激酶与肾小管上皮细胞转分化关系的研究 被引量：2

4

作者 王澍琴 卫建平 +4 位作者 姚舒蕾 王晨 张晓琴 魏荣 吴丽然 《中国现代医生》 2011年第13期13-14,26,共3页

目的检测IgA肾病(IgAN)患者肾小管间质中转化生长因子β(1TGF-β1)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法参考IgAN病理类型HAS... 目的检测IgA肾病(IgAN)患者肾小管间质中转化生长因子β(1TGF-β1)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法参考IgAN病理类型HASS分级标准,把39例IgAN患者的肾活检标本,分为轻度增生组(HaasⅠ、Ⅱ型)、局灶增生组(HaasⅢ型)和增生硬化组(HaasⅣ、Ⅴ型)。据Katafuchi半定量积分标准评估肾小管间质损伤指数,用免疫组织化学技术检测TGF-β1、p-JNK、α-SMA在肾小管间质的表达。结果 IgAN各病变组肾小管间质损伤指数和TGF-β1、p-JNK、α-SMA表达均增高,且p-JNK与TGF-β1、α-SMA表达和肾小管间质损伤指数正相关。结论在IgAN患者肾组织中,JNK可能是调控TGF-β1介导的肾小管上皮细胞转分化的关键细胞内信号。 展开更多

关键词 IGAN 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1 磷酸化c—jun氨基末端激酶 Α-平滑肌肌动蛋白

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人重组白细胞介素-6对培养的大鼠海马神经元缺氧复氧后Jun表达的影响

5

作者 丁爱石 王福庄 +4 位作者 于顺 吴丽颖 赵彤 邹民吉 范明 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2001年第1期59-61,共3页

关键词 人重组白细胞介素-6 大鼠 海马神经元 缺氧-复氧后 jun表达

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导痰汤通过c—Jun氨基末端激酶信号通路抑制人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的研究

6

作者 陈文强 李宗信 +2 位作者 黄小波 王芬 王宁群 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2010年第4期195-198,共4页

目的通过体外实验研究导痰汤是否能通过调节c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路来干预细胞间黏附分子-1（ICAM—1）的表达，以揭示导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制。方法培养人脐静脉内皮细胞（HuVEc），并随机分为7组。空白对照组：正常... 目的通过体外实验研究导痰汤是否能通过调节c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路来干预细胞间黏附分子-1（ICAM—1）的表达，以揭示导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制。方法培养人脐静脉内皮细胞（HuVEc），并随机分为7组。空白对照组：正常培养HUVEC24h；导痰汤对照组：用20％导痰汤含药血清预处理HUVEC6h；肿瘤坏死因子-a（TNF-a）诱导组：用200kU／L TNF—a培养HuVEC12h；5％、10％、20％导痰汤干预组及JNK阻滞组：TNF—a诱导前分别给予5％、10％、20％导痰汤含药血清或25umol／L JNK特异性阻滞剂SP600125预处理。采用聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法（western blotting）检测HUVEC中ICAM-1mRNA和JNK蛋白的表达。结果TNF—a诱导组ICAM-1 mRNA和JNK蛋白表达显著高于空白对照组和导痰汤对照组（均P〈0．01）；用导痰汤含药血清或SP600125预处理，ICAM-1mRNA和JNK蛋白表达显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。JNK蛋白与ICAM-1mRNA水平呈显著正相关（r=0．680，P〈0．01）。结论导痰汤可以有效抑制TNF—a刺激所致的HUVEC中ICAM-1的过度表达，这可能与导痰汤可抑制JNK信号通路有关。 展开更多

关键词 导痰汤 人脐静脉内皮细胞 细胞间黏附分子-1 c—jun氨基末端激酶

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c-Jun氨基末端激酶在转化生长因子-β_1诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用

7

作者 刘霞 《徐州医学院学报》 CAS 2006年第6期497-499,共3页

目的研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在转化生长因子-1β(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白(fibronectin)中所介导的作用。方法用蛋白免疫印迹法检测TGF-β1诱导的肾系膜细... 目的研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在转化生长因子-1β(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白(fibronectin)中所介导的作用。方法用蛋白免疫印迹法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白合成以及JNK的磷酸化。用SP600125来抑制JNK的活性。结果加入TGF-β1后,系膜细胞JNK磷酸化水平逐渐增加,5 h时达高峰,TGF-1β显著增加系膜细胞纤维连接蛋白的表达。用SP600125预处理系膜细胞能增加TGF-β1引起的纤维连接蛋白表达,且具有剂量依赖性。结论JNK活化可能负性调控TGF-β1引起的纤维连接蛋白表达。 展开更多

关键词 肾小球硬化 纤维连接蛋白 转化生长因子-β1 c—jun氨基末端激酶

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慢性间歇性缺氧大鼠脂肪组织中TLR4、JNK和血中TNF-α、Leptin的变化 被引量：4

8

作者 龙冠晗 陈梅晞 成俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期168-172,共5页

目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察大鼠血压变化,HE染色观察肾动脉病理学改变,采用ELISA法检测血清TNF-α、Leptin的含量,利用实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织中TLR4、JNK mRNA表达水平。结果模型组大鼠血压明显高于对照组(P<0.01),且模型组大鼠肾动脉病理变化较对照组显著加重;CIH 6周组和CIH 8周组的血清TNF-α、Leptin的含量与对照组比较显著增加(P<0.01),且TNF-α、Leptin的含量随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01);CIH 6周组和CIH 8周组的TLR4、JNK mRNA水平比对照组显著增加(P<0.01),且TLR4、JNK mRNA水平随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01)。结论 TLR4、JNK、TNF-α、Leptin可能参与了CIH大鼠的炎症反应。 展开更多

关键词 关键词慢性间歇性缺氧 TOLL样受体4 c—jun氨基末端激酶 肿瘤坏死因子-α 瘦素

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JDP2在TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞系Panc-1上皮向间质转化中的作用 被引量：2

9

作者 许元鸿 刘哲 +2 位作者 郭克建 杜瑞霞 王春雁 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第28期2931-2936,共6页

目的:研究JDP2与TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞系Panc-1上皮向间质转化之间的关系.方法:实验分为空白对照组、JDP2转染组、空质粒转染组3组,并分别用P、P-J-T、P-V-T缩写代表.用pCEFL-HA-JDP2质粒和pCEFL空质粒瞬时转染人胰腺癌细胞系Panc-... 目的:研究JDP2与TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞系Panc-1上皮向间质转化之间的关系.方法:实验分为空白对照组、JDP2转染组、空质粒转染组3组,并分别用P、P-J-T、P-V-T缩写代表.用pCEFL-HA-JDP2质粒和pCEFL空质粒瞬时转染人胰腺癌细胞系Panc-1,48h之后应用TGF-β1分别刺激JDP2转染和空质粒转染组细胞48h.以正常的Panc-1细胞为空白对照组,仅加等量的PSB.倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化的差异;应用RT-PCR及Westernblot的方法检测E-cadherin及vimentin的蛋白及mRNA表达变化;应用Transwell侵袭实验观察各组细胞的迁移能力.结果:P-J-T组能够明显抑制由TGF-β1诱导产生的EMT.与P组相比,P-J-T组大部分细胞没有明确的形态学上的变化,E-cadherin及vimentin蛋白及mRNA表达变化不明显,迁移能力亦无明确差异(48.0±5.3vs52.0±7.2),未成功诱导EMT;而P-V-T组Panc-1细胞大多数变成长梭形,细胞间紧密连接丢失,E-cadherin表达明显降低(mRNA表达:P<0.01;蛋白表达:P<0.05),vimentin蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),侵袭至小室下室的细胞明显增加(48.0±5.3vs81.0±10.7,P<0.01),出现非常显著的上皮向间质转化特征.结论:JDP2具有明显抑制EMT的作用,JDP2转染后的胰腺癌细胞系可以明显抑制由TGF-β1诱导的EMT,这使得JDP2有可能成为新的胰腺癌的靶向治疗因子. 展开更多

关键词 jun二聚化蛋白2 胰腺癌 上皮向间质转化 转化生长因子-Β1

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JNK信号介导TNF-α对内皮细胞VCAM-1的诱导表达 被引量：1

10

作者 黄春 吴文伟 +1 位作者 徐春平 窦萍 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1740-1742,共3页

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达和分泌的影响,及其可能的细胞内信号途径。方法用10ng/mlTNF-α与人主动脉内皮细胞(HAEC)共培养不同时间,蛋白印迹法检测细胞VCAM-1蛋白表达和丝裂原活化蛋白激酶... 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达和分泌的影响,及其可能的细胞内信号途径。方法用10ng/mlTNF-α与人主动脉内皮细胞(HAEC)共培养不同时间,蛋白印迹法检测细胞VCAM-1蛋白表达和丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2、JNK的磷酸化水平,ELISA法测定条件培养液中可溶性VCAM-1(sVCAM-1)含量;分别用MEK-ERK1/2抑制剂PD98059和JNK抑制剂SP600125预处理HAEC1h,观察TNF-α对VCAM-1表达和分泌的影响。结果TNF-α以时间依赖方式诱导HAECVCAM-1蛋白表达,4h达最大诱导表达,为对照组的(5.80±0.44)倍,条件培养液中sVCAM-1的含量与其蛋白表达呈平行变化;SP600125(而非PD98059)显著抑制上述诱导效应。结论TNF-α诱导HAECVCAM-1的表达和分泌至少部分是通过JNK信号介导的。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 血管细胞黏附分子-1 c—jun氨基末端激酶

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SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的影响 被引量：1

11

作者 吴静 强占荣 +3 位作者 杨国栋 周永宁 王爱勤 薛群基 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第14期1056-1059,共4页

目的:观察特异性JNK抑制剂[specificc-junNH2terminalproteinkinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)a-mino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细... 目的:观察特异性JNK抑制剂[specificc-junNH2terminalproteinkinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)a-mino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细胞凋亡的影响并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及SP600125对细胞进行处理。细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT检测不同时间点的细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,同时,COPADG诱导的Eca-109细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率下降明显,与COPADG单独作用组之间比较差异有统计学意义。结论:SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物CO-PADG诱导Eca-109细胞凋亡具有抑制作用,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。 展开更多

关键词 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖/药理学 食管肿瘤/病理学 蛋白激酶类/c—jun氨基末端激酶 JNK 抑制剂(SP600125)

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NF-κB及JNK通路与高糖下内皮细胞凋亡 被引量：5

12

作者 牟伦盼 陈刚 《国际心血管病杂志》 2007年第5期330-333,共4页

高糖在内皮细胞功能异常尤其是凋亡中起重要作用,高糖诱导的活性氧簇增加参与NF-κB和JNK通路激活,经半胱天冬酶-3促进细胞凋亡的发生。NF-κB与JNK通路间存在密切联系,NF-κB使JNK磷酸化激活从而形成如下凋亡通路:高糖-活性氧簇-NF-κB... 高糖在内皮细胞功能异常尤其是凋亡中起重要作用,高糖诱导的活性氧簇增加参与NF-κB和JNK通路激活,经半胱天冬酶-3促进细胞凋亡的发生。NF-κB与JNK通路间存在密切联系,NF-κB使JNK磷酸化激活从而形成如下凋亡通路:高糖-活性氧簇-NF-κB-JNK-半胱天冬酶-3-凋亡,但NF-κB和JNK通路引起高糖下内皮细胞凋亡的机制还不完全清楚,两通路间的确切联系也有待进一步阐明。 展开更多

关键词 核因子-ΚB c—jun氨基末端激酶 高糖 内皮细胞 凋亡

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脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区p-JNK表达和Bax的相关性的试验研究 被引量：3

13

作者 杨倩 周桃峰 吴家幂 《放射免疫学杂志》 CAS 2007年第2期151-153,共3页

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区活化的JNK蛋白的表达情况,探讨缺血性脑损伤后神经细胞凋亡相关机理。方法:参照ZeaLonga报道的线栓法制备缺血再灌注动物模型,随机将雄性SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组及假手术对照组。并分... 目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区活化的JNK蛋白的表达情况,探讨缺血性脑损伤后神经细胞凋亡相关机理。方法:参照ZeaLonga报道的线栓法制备缺血再灌注动物模型,随机将雄性SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组及假手术对照组。并分别在不同时间点断头取脑制作标本,连续切片作p-JNK、Bax免疫组化染色及HE染色。结果:脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK表达与Bax的表达呈正相关(r=0.838,P<0.01)。p-JNK明显表达时间(2h)略早于Bax的表达,且产生的高峰时间亦稍早。结论:海马CA1区p-JNK表达与Bax的表达呈正相关。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 C—jun氨基末端激酶 凋亡蛋白Bax 细胞凋亡

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视网膜色素上皮细胞中蛋白酶体活性的下降促进IL-6表达的研究 被引量：2

14

作者 秦廷玉 高莎莎 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第9期813-817,共5页

目的探讨当视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的蛋白酶体活性下降时促进白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的机制。方法将人RPE细胞系分成两组培养,第一组只加DMEM,第二组加入DMEM(内含成分同上)和10μmol·L... 目的探讨当视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的蛋白酶体活性下降时促进白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的机制。方法将人RPE细胞系分成两组培养,第一组只加DMEM,第二组加入DMEM(内含成分同上)和10μmol·L^(-1)的蛋白酶体抑制剂MG132,首先收集1 h、4 h、8 h等时间点的RPE细胞,测IL-6 mRNA含量。再分别在2 h、4 h、6 h、8 h、10 h、12 h等时间点,收集上清液,测IL-6和单核细胞趋化蛋白-1(mono-cyte chemo-attractant protein-1,MCP-1)的含量。然后测定MG132是否可以激活调控IL-6分泌的两条主要细胞信号通路——P38-丝裂原激活的蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)途径和c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)途径。再在细胞培养液中加入这些细胞信号通路的抑制剂,测上清中IL-6的含量,观察哪个信号通路的抑制剂可以抵消MG132促进IL-6分泌的作用。结果 MG132增加了RPE细胞IL-6的mRNA水平和蛋白质水平的表达,却降低了MCP-1的分泌。MG132可以激活调控IL-6分泌的两条主要细胞信号通路——P38 MAPK和JNK。P38 MAPK的抑制剂SB203580加入RPE培养液后不仅可以降低RPE细胞产生IL-6的基础分泌,而且可以抵消MG132促进IL-6分泌的作用;而当加入JNK的抑制剂SP600125后,虽然也可以降低IL-6的基础分泌,但却不能抵消MG132促进IL-6分泌的作用。结论在RPE中,蛋白酶体活性的下降可以激活P38 MAPK细胞信号通路,从而促进IL-6的产生。 展开更多

关键词 视网膜色素上皮细胞 白细胞介素-6 蛋白酶体抑制剂 P38丝裂原激活蛋白激酶 c—jun氨基端激酶

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丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达 被引量：9

15

作者 王远程 叶志斌 +2 位作者 周钦 张宗梁 吴兆龙 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期151-154,188,共5页

目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化... 目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果　丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论　丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。 展开更多

关键词 系膜细胞 转化生长因子-β1 丙丁酚 蛋白诱导 氧化型低 抑制 TGF-β1表达 NORTHERN杂交 mRNA表达 Western杂交 JNK/SAPK AP-1活性 mol/L 蛋白质表达 密度 抗氧化剂治疗 蛋白表达水平 LDL 杂交检测 凝胶迁移率 磷酸化 分子机制 活性变化 实验检测 剂量依赖 jun

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D-氨基葡萄糖衍生物通过JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡

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作者 强占荣 吴静 +4 位作者 周永宁 李娟 杨国栋 王爱勤 薛群基 《第四军医大学学报》 北大核心 2007年第7期616-618,共3页

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡中的作用及机制.方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及特异性JNK抑制剂SP600125对Eca-109细... 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡中的作用及机制.方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及特异性JNK抑制剂SP600125对Eca-109细胞进行处理;Western印迹法检测P-JNK蛋白表达的变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:Western印迹显示随着COPADG作用浓度增加P-JNK蛋白表达逐渐增强,经SP600125预处理后,COPADG诱导Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),COPADG诱导的细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率显著下降,与COPADG单作用组之间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥重要作用,COPADG通过JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡. 展开更多

关键词 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖 食管肿瘤 细胞凋亡 c—jun氨基末端激酶 JNK抑制剂

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培高利特对脑缺血/再灌注损伤海马神经元HIF-1α表达的影响

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作者 纵雪梅 许铁 +1 位作者 曾因明 裴冬生 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第1期31-33,共3页

目的研究培高利特(pergolide)对沙土鼠前脑脑缺血/再灌注(I/R)损伤海马CA1区神经元低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法采用沙土鼠5 min I/R损伤模型。54只雄性沙土鼠随机分为3组:假手术组、I/R组... 目的研究培高利特(pergolide)对沙土鼠前脑脑缺血/再灌注(I/R)损伤海马CA1区神经元低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法采用沙土鼠5 min I/R损伤模型。54只雄性沙土鼠随机分为3组:假手术组、I/R组、培高利特组。分别于再灌注第1、3、7天行免疫组织化学染色法,检测海马CA1区神经元HIF-1α的表达。结果假手术组沙土鼠海马CA1区HIF-1α有较弱的表达。与假手术组相比,I/R组海马CA1区再灌注1天HIF-1α的表达无明显改变(P>0.05);至再灌注3天及7天HIF-1α表达消失(P<0.01或P<0.05)。培高利特可显著诱导海马CA1区神经元中HIF-1α的表达,以再灌注1天表达最多(P<0.01),随再灌注时间的延长表达缓慢减少,至第7天仍有较高水平的表达(P<0.01)。结论培高利特可显著诱导脑I/R损伤后海马CA1区神经元HIF-1α的表达,可能是其脑保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 :脑缺血/再灌注损伤 培高利特 c—jun 神经元低氧诱导因子-1α 沙土鼠

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AP-1在恶性肿瘤领域的作用 被引量：1

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作者 夏俊凯 宋捷 +1 位作者 文雪梅 梁文波 《生命的化学》 CAS 2022年第12期2141-2147,共7页

转录因子激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在某些特定因素的作用下会被过度激活,导致其异常表达,从而在多种疾病的发生与发展中发挥作用。尤其是在恶性肿瘤的发生发展中,AP-1的过表达可以促进肿瘤发生发展、增殖分化、浸润转移并... 转录因子激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在某些特定因素的作用下会被过度激活,导致其异常表达,从而在多种疾病的发生与发展中发挥作用。尤其是在恶性肿瘤的发生发展中,AP-1的过表达可以促进肿瘤发生发展、增殖分化、浸润转移并影响其耐药。抑制AP-1的活性能够延缓肿瘤的进程,故AP-1或可成为肿瘤治疗的新靶点。本文介绍了AP-1的结构与功能,回顾了近年来AP-1在肿瘤生长调控中的作用机制以及其靶向药物制剂开发的相关研究,旨在对当前相关研究进行总结归纳,以期阐明现阶段AP-1在恶性肿瘤治疗中的作用机制,为恶性肿瘤的靶向治疗提供参考。 展开更多

关键词 激活蛋白-1 恶性肿瘤 jun蛋白 FOS蛋白 转录因子

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Editorial Board 2011-2015

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《World Journal of Diabetes》 SCIE CAS 2013年第4期167-171,共5页

The World Journal of Diabetes Editorial Board now consists of 713 members,representing a team of worldwide experts in diabetes mellitus.They are from 56 countries,including Argentina(2),Australia(27),Austria(11),

关键词 WANG St HO FORT Editorial Board 2011-2015 CHEN jun LA

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Author Index Vol.28 No.1-6,2010

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《Chinese Journal of Polymer Science》 SCIE CAS CSCD 2010年第6期991-994,共4页

关键词 CHEN DE jun Author Index Vol.28 No.1-6 2010 LI

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