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YY1/TGF-β通路对输卵管炎性上皮细胞纤维化和间充质转化的影响
1
作者 朱悦 夏亚琼 +2 位作者 罗莹 阮安晨 刘玲 《西部医学》 2025年第12期1765-1771,共7页
目的 探究阴阳蛋白1(YY1)介导转化生长因子β(TGF-β)通路对人输卵管上皮细胞纤维化和间充质转化的调控作用。方法 以人输卵管上皮细胞为对象,采用脂多糖(LPS)干预建立人输卵管上皮细胞炎症模型,分为LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-YY1组、... 目的 探究阴阳蛋白1(YY1)介导转化生长因子β(TGF-β)通路对人输卵管上皮细胞纤维化和间充质转化的调控作用。方法 以人输卵管上皮细胞为对象,采用脂多糖(LPS)干预建立人输卵管上皮细胞炎症模型,分为LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-YY1组、LPS+si-YY1+TGF-β组。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组YY1、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、钙黏蛋白(E-cadherin)、I型胶原(Collagen I)表达量,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测E-cadherin表达情况,比较各组纤维化和间充质转化指标的差异。结果 LPS+si-NC组与LPS+si-YY1组E-cadherin mRNA相近,差异无统计学意义(P>0.05);其余各组E-cadherin mRNA,LPS组<LPS+si-YY1+TGF-β组<LPS+si-YY1组;LPS组与LPS+si-NC组YY1、α-SMA、N-cadherin、Collagen I mRNA表达量较高,LPS+si-YY1组显著下降,且在加入TGF-β后有所上升的规律,差异均具有统计学意义(P<0.05)。YY1、α-SMA、N-cadherin、Collagen I蛋白,LPS组与LPS+si-NC组比较未见明显差异(P>0.05),LPS+si-YY1组<LPS+si-YY1+TGF-β组<LPS组;E-cadherin蛋白,LPS+si-YY1组与LPS+si-NC组比较差异无统计学意义(P>0.05),LPS+si-YY1组>LPS+si-YY1+TGF-β组>LPS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 YY1通过介导TGF-β通路调控输卵管管腔的纤维化和间充质转化,改善输卵管炎性不孕结局。 展开更多
关键词 yy1 TGF-Β 输卵管炎性不孕 纤维化 间充质转化
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核表皮生长因子受体与转录因子YY1协同驱动CEMIP表达促进肝细胞癌侵袭
2
作者 涂丽 刘洋 +3 位作者 于滢 欧阳诗琪 王曾丽 唐小龙 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第17期1994-2011,共18页
目的揭示核表皮生长因子受体(nuclear epidermal growth factor receptor,nEGFR)通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白(cell migration-inducing protein,CEMIP)基因表达的分子机制,并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细... 目的揭示核表皮生长因子受体(nuclear epidermal growth factor receptor,nEGFR)通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白(cell migration-inducing protein,CEMIP)基因表达的分子机制,并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭中的生物学功能。方法将血清饥饿24 h的HCC细胞用100 ng/mL EGF进行处理,设置对照组和不同时间点的EGF处理组,通过Western blot及间接免疫荧光实验(immunofluorescence,IF)检测EGFR的核内表达和定位变化。为明确nEGFR与YY1的相互作用,设置对照组及EGF处理组,采用IF观察核内共定位情况,并通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)验证二者是否存在相互作用。通过高通量测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测细胞基因组转录水平差异,结合GO功能富集分析和JASPAR数据库预测,最终锁定候选靶基因CEMIP,为验证调控机制构建YY1的siRNA后,联合EGF处理,分为:Control组、EGF组、siYY1组、siYY1+EGF组,通过Western blot和RT-qPCR检测CEMIP蛋白及mRNA水平。为明确nEGFR/YY1结合CEMIP启动子的分子机制,设置对照组和EGF处理组,采用染色质免疫沉淀-定量PCR(chromatin immunoprecipitation-qPCR,ChIP-qPCR)实验检测CEMIP启动子区的富集情况。通过转染野生型EGFR(EGFR-WT)、核定位缺陷突变体(EGFR-dNLS)、YY1过表达质粒(YY1-OE)及功能缺失突变体(YY1-DN),利用荧光素酶报告基因实验检测启动子活性变化。通过划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力,采用ELISA实验检测透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量,并通过Western blot实验检测基质金属蛋白酶(MMP2/9)的含量,评估nEGFR/YY1-CEMIP轴对HCC细胞迁移侵袭的调控作用。通过分析国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)公共数据库中HCC患者的CEMIP表达谱,验证其与肿瘤转移风险的潜在关联。结果Western blot和IF检测显示EGF处理可显著诱导EGFR的核易位,并在30 min达到峰值(P<0.001)。Co-IP和IF证明了nEGFR和YY1存在相互作用,且在细胞核内共定位。RNA-seq分析显示,CEMIP表现为差异显著基因。GO富集分析显示CEMIP主要富集于细胞促侵袭等生物学功能。JASPAR预测发现CEMIP启动子区存在YY1的潜在结合区域。Western blot和RT-qPCR实验进一步证实EGF处理可上调CEMIP蛋白和mRNA的水平,而敲低YY1则显著抑制CEMIP的表达,外源性补充EGF能够恢复YY1缺陷细胞的CEMIP表达(P<0.05)。ChIP-qPCR显示nEGFR/YY1复合物特异性富集于CEMIP启动子区域且EGF刺激可以显著增强其结合强度(P<0.001)。荧光素酶报告基因实验证实nEGFR/YY1可以增强CEMIP的启动子活性(P<0.01),而EGFR-dNLS或YY1-DN则无此效应。功能表型实验证明nEGFR/YY1-CEMIP轴通过促进HA分解和上调MMP2/9表达,显著增强HCC细胞的迁移侵袭能力(P<0.05)。基于NCBI数据库分析显示,CEMIP在HCC肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),且CEMIP高表达的HCC患者具有更高的转移风险(P<0.001)。结论nEGFR通过与YY1形成转录因子复合物协同激活CEMIP表达促进HCC侵袭。 展开更多
关键词 核表皮生长因子受体 yy1 细胞迁移诱导蛋白 肝细胞癌 肿瘤侵袭
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NF-κB调控SNAIL/YY1信号通路在胆囊癌转移中的作用及机制
3
作者 张超 李培生 +2 位作者 方猛 陈奎 周少波 《国际消化病杂志》 2025年第4期267-272,共6页
目的探究NF-κB调控SNAIL/YY1信号通路在胆囊癌转移中的作用及机制。方法常规培养正常人胆囊上皮细胞HGBEC和人胆囊癌细胞IH-GB1,将其分别设为HGBEC组和IH-GB1组。采用蛋白质印迹法检测HGBEC组和IH-GB1组细胞中NF-κB、SNAIL和YY1蛋白... 目的探究NF-κB调控SNAIL/YY1信号通路在胆囊癌转移中的作用及机制。方法常规培养正常人胆囊上皮细胞HGBEC和人胆囊癌细胞IH-GB1,将其分别设为HGBEC组和IH-GB1组。采用蛋白质印迹法检测HGBEC组和IH-GB1组细胞中NF-κB、SNAIL和YY1蛋白表达水平。使用不同浓度(0、5、10、25、50、100nmol/L)的NF-κB抑制剂雷公藤甲素(Triptolide)处理IH-GB1细胞24h,采用CCK-8法检测IH-GB1细胞增殖活性。使用50 nmol/L的Triptolide处理IH-GB1细胞24 h,设为Triptolide组。采用蛋白质印迹法检测IH-GB1细胞中NF-κB、SNAIL、YY1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。采用平板克隆形成实验检测IH-GB1细胞的增殖能力。采用Trallswell实验检测IH-GB1细胞的侵袭能力。采用细胞划痕愈合实验检测IH-GB1细胞的迁移能力。结果与HGBEC组相比,IH-GB1组细胞中NF-κB、SNAIL和YY1蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05)。使用不同浓度Triptolide处理IH-GB1细胞24h,结果显示随着Triptolide浓度的升高,IH-GB1细胞增殖活性逐渐减弱,半数细胞活性抑制浓度约为50 nmol/L,因此选择该浓度进行后续实验。与IH-GB1组相比,Triptolide组细胞的克隆形成数量显著减少(P<0.05),侵袭数量显著减少(P<0.05),迁移能力显著减弱(P<0.05)。与IH-GB1组相比,Triptolide组细胞中NF-κB、SNAIL、YY1、E-cadherin蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论NF-κB/SNAIL/YY1信号通路在人胆囊癌细胞IH-GB1均中被显著激活,抑制NF-κB表达可以抑制胆囊癌转移。 展开更多
关键词 胆囊癌 NF-ΚB SNAIL/yy1信号通路 增殖 侵袭 迁移
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芍药苷配伍小檗碱对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB/YY1信号通路的影响 被引量：10
4
作者 陈莉 范晓迪 +2 位作者 白瑞娜 王铭铭 史大卓 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期72-78,共7页
目的基于NF-κB/YY1信号通路探讨芍药苷配伍小檗碱对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响。方法体外培养HUVECs,分别设空白对照组、模型组(TNF-α20 ng/m L)、芍药苷组(PF 160μmol/L)、小檗碱组(BBR 2... 目的基于NF-κB/YY1信号通路探讨芍药苷配伍小檗碱对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响。方法体外培养HUVECs,分别设空白对照组、模型组(TNF-α20 ng/m L)、芍药苷组(PF 160μmol/L)、小檗碱组(BBR 20μmol/L)、配伍组(160μmol/L芍药苷+20μmol/L小檗碱组)。采用CCK8法检测各组细胞活力;LDH毒性实验检测细胞上清液中LDH释放量;ELISA法检测细胞上清液中IL-6和IL-8含量;RT-PCR检测NF-κB、YY1基因表达;Western Blot法检测NF-κB、YY1蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组细胞活力减弱,LDH漏出率增加,IL-6和IL-8含量增加,NF-κB和YY1基因及蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,芍药苷组、小檗碱组及配伍组干预后细胞活力增强,LDH漏出率减少,IL6和IL-8含量降低,NF-κB和YY1基因及蛋白表达下调,且芍药苷和小檗碱配伍组较单体组干预后效果更明显(P<0.05,P<0.01)。结论TNF-α可激活HUVECs NF-κB/YY1信号通路,诱导炎症反应,加重内皮损伤。芍药苷配伍小檗碱较单药使用可更有效地抑制NF-κB/YY1信号通路,减轻炎症反应进而起到血管内皮保护作用。 展开更多
关键词 芍药苷 小檗碱 炎症反应 核因子-ΚB yy1
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水牛YY1基因克隆及其shRNA片段的筛选 被引量：7
5
作者 龚云 乔树叶 +3 位作者 林浪 王梦 石德顺 李湘萍 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期62-68,共7页
本试验旨在克隆水牛阴阳因子1(YY1)基因,并筛选获得可有效抑制水牛YY1基因表达的shRNA干扰片段。以水牛成纤维细胞cDNA为模板,采用RT-PCR方法,扩增水牛YY1基因CDS序列,将其连接插入到pMD18-T载体中,进行序列测序并分析。采用Xho I和Eco... 本试验旨在克隆水牛阴阳因子1(YY1)基因,并筛选获得可有效抑制水牛YY1基因表达的shRNA干扰片段。以水牛成纤维细胞cDNA为模板,采用RT-PCR方法,扩增水牛YY1基因CDS序列,将其连接插入到pMD18-T载体中,进行序列测序并分析。采用Xho I和EcoR I双酶切,将水牛YY1基因编码区定向克隆至pEGFP-N1载体中,构建其真核表达载体pYY1-EGFP-N1。设计2条靶向水牛YY1基因的shRNA序列并构建其慢病毒表达载体,命名为pSicoR-GFP-YY1 shRNA1/2。以pSicoR-GFP和pSieoR-GFP-1864分别为空白对照和阴性对照质粒,采用脂质体转染方法,将YY1真核表达载体分别与2条shRNA慢病毒表达载体共转染293T细胞,48h后观察绿色荧光蛋白EGFP表达情况;72h收集共转染细胞样品,采用qRT-PCR和western-blot方法分析YY1基因的表达水平。结果表明,克隆得到1248 bp的水牛YY1基因CDS序列,其与牛YY1基因的同源性达99%。构建的水牛YY1基因真核表达载体pYY1-EGFP-N1能在水牛胎儿成纤维细胞(BFF)中瞬时表达。酶切分析及序列测定结果表明,所构建的shRNA慢病毒表达载体pSieoR-GFP-YY1 shRNA1/2为阳性克隆。质粒共转染293T细胞48h后,可观察到绿色荧光蛋白EGFP的表达。qRT-PCR结果显示,设计合成的2条shRNA对水牛YY1基因的表达均有抑制效果,其中YY1 shRNA2的抑制效果(93.64%)显著高于YY1 shRNA1(50.77%)(P<0.05),Western-blot分析结果显示,2条shRNA对YY1蛋白表达均有抑制效果。以上结果说明克隆得到水牛YY1基因编码区序列,并获得2条有效抑制其表达的shRNA片段,为进一步阐明YY1基因在水牛早期胚胎发育过程中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 水牛yy1基因 SHRNA 慢病毒表达载体 基因表达
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YY1抑制效应的破坏可促进人乳头瘤病毒16型癌基因的转录 被引量：4
6
作者 董小平 刘红 HerbertPfister 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期125-129,共5页
人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ１６）癌基因的表达受病毒早期启动子Ｐ９７的控制。位于ＬＣＲ上ＹＹ１蛋白结合位点的破坏可明显提高Ｐ９７的活性。为了观测ＹＹ１位点破坏在全基因组范围内对病毒ｅ６／ｅ７基因转录的影响，将构建的带有... 人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ１６）癌基因的表达受病毒早期启动子Ｐ９７的控制。位于ＬＣＲ上ＹＹ１蛋白结合位点的破坏可明显提高Ｐ９７的活性。为了观测ＹＹ１位点破坏在全基因组范围内对病毒ｅ６／ｅ７基因转录的影响，将构建的带有ＬＣＲ特异性突变的重组ＨＰＶ１６全基因组ＤＮＡ和ＨＰＶ１６野毒株ＤＮＡ转染至培养细胞，同时组建ＨＰＶ１６Ｅ６反向序列ＲＮＡ体外转录质粒。ＲＮａｓｅ保护试验证实，突变ＨＰＶ１６ＤＮＡ在短暂转染细胞中可诱导更多量的Ｅ６特异性ｍＲＮＡ转录。这一结果提示，ＬＣＲ上ＹＹ１位点的破坏可促进ＨＰＶ１６癌基因的转录，从而使感染细胞具有更高的癌变可能性。 展开更多
关键词 人乳头瘤病毒 HPV yy1 癌基因 转录
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miR-142-5p靶向转录因子YY1调控非小细胞肺癌上皮间质转化 被引量：2
7
作者 张峤 张健 单莉 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第23期4080-4086,共7页
目的:探究miR-142-5p靶向转录因子YY1调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞体外转移的机制。方法:qRT-PCR检测肺癌细胞系中YY1和miR-142-5p表达水平;利用... 目的:探究miR-142-5p靶向转录因子YY1调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞体外转移的机制。方法:qRT-PCR检测肺癌细胞系中YY1和miR-142-5p表达水平;利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-142-5p与YY1的结合位点;Transwell实验和划痕愈合实验分析YY1和miR-142-5p过表达对肺癌细胞迁移、侵袭的影响;Western blot与qRT-PCR检测各组细胞内EMT相关蛋白的表达变化。结果:YY1在不同肺癌细胞系中均表达上调,miR-142-5p表现为表达下调;双荧光素酶报告基因实验结果进一步验证了YY1与miR-142-5p的靶向结合相关性;抑制miR-142-5p表达水平能显著提高细胞中YY1表达,而miR-142-5p过表达能显著抑制肺癌细胞中YY1的表达水平,两者表达水平呈负相关;Transwell和划痕实验表明,YY1过表达能够促进肺癌细胞转移,而miR-142-5p过表达会抑制肺癌细胞转移;YY1过表达促进EMT相关蛋白的表达,而miR-142-5p作用相反。结论:miR-142-5p负向调控YY1作用于EMT相关分子表达,进而在体外抑制NSCLC细胞的转移。 展开更多
关键词 miR-142-5p yy1 上皮间质转化 肺癌
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乳腺癌组织中YY1表达与E-cadherin甲基化状态的关系 被引量：1
8
作者 王静萱 张清媛 +3 位作者 刘姝伶 武海燕 赵文辉 卢康平 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第16期1169-1171,1179,共4页
目的:探讨乳腺癌组织中YY1(Yin Yang-1,YY1)的表达与E-cadherin甲基化状态之间的关系。方法:采用免疫组织化学法检测42例乳腺癌原发病灶以及18例正常乳腺组织中YY1的表达情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应法(MSP)进行E-cadherin基因甲... 目的:探讨乳腺癌组织中YY1(Yin Yang-1,YY1)的表达与E-cadherin甲基化状态之间的关系。方法:采用免疫组织化学法检测42例乳腺癌原发病灶以及18例正常乳腺组织中YY1的表达情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应法(MSP)进行E-cadherin基因甲基化检测。结果:乳腺癌中E-cadherin甲基化率为57.1%(24/42),显著高于正常乳腺组织的11.1%(2/18),差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织中阳性YY1的表达(22/42,52.3%)显著高于正常乳腺组织(2/18,16.7%),差异有统计学意义(P<0.05),YY1阳性乳腺癌组中E-cadherin甲基化者为20/22(90.9%),而YY1阴性组的乳腺癌E-cadherin甲基化者为4/16(25%),YY1与E-cadherin甲基化状态之间呈正相关(P<0.05)。结论:乳腺癌患者E-cadherin基因启动子甲基化发生率显著高于正常乳腺组织,乳腺癌组织中YY1的高表达有可能是E-cadherin甲基化失活的主要原因。 展开更多
关键词 乳腺癌 yy1 E—cadherin甲基化
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转录因子YY1促进下咽癌细胞的迁移能力 被引量：5
9
作者 齐力 候艳 宋丽华 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第9期1320-1324,共5页
目的分析转录因子YY1对人下咽癌细胞系FaDu迁移能力的影响。方法提取下咽癌及癌旁正常组织全RNA,通过real-time PCR分析YY1表达水平差异;将转录因子YY1 siRNA转染至下咽癌FaDu细胞中,通过real-time PCR和Western blot检测转染效率;通过T... 目的分析转录因子YY1对人下咽癌细胞系FaDu迁移能力的影响。方法提取下咽癌及癌旁正常组织全RNA,通过real-time PCR分析YY1表达水平差异;将转录因子YY1 siRNA转染至下咽癌FaDu细胞中,通过real-time PCR和Western blot检测转染效率;通过Transwell实验检测敲减YY1对下咽癌FaDu细胞迁移能力的影响。结果与癌旁正常组织相比,YY1在下咽癌组织中显著上调(P<0.05);YY1 siRNA能够显著降低YY1的mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05);与对照组相比,敲减YY1后下咽癌FaDu细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。结论YY1在下咽癌中是潜在的癌基因,并能够促进下咽癌FaDu细胞迁移的能力,参与下咽癌的转移过程。 展开更多
关键词 yy1 下咽癌 细胞迁移
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YY1基因对J82膀胱尿路上皮癌细胞增殖侵袭能力的影响 被引量：1
10
作者 刘翔 耿和 +2 位作者 吴宗林 施华娟 张涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第22期3675-3679,共5页
目的观察YY1基因在不同表达水平下对J82膀胱尿路上皮癌细胞增殖侵袭能力的影响。方法以转染YY1的J82细胞设为YY1增强表达组,选用靶向YY1序列的shRNA导入J82细胞设为YY1沉默组,并设定对照组。应用Western blot法检测YY1转染效率。以MTT、... 目的观察YY1基因在不同表达水平下对J82膀胱尿路上皮癌细胞增殖侵袭能力的影响。方法以转染YY1的J82细胞设为YY1增强表达组,选用靶向YY1序列的shRNA导入J82细胞设为YY1沉默组,并设定对照组。应用Western blot法检测YY1转染效率。以MTT、Transwell实验检测各组细胞增殖和侵袭能力。结果 Western blotting结果显示增强组的YY1表达高于空白组(P=0.001),空白组YY1蛋白表达水平高于沉默组(P <0.05)。MTT实验结果显示YY1增强表达组在培养24 h、48 h和72 h后的吸光度均高于空白组和YY1沉默组(P <0.05)。24 h后空白组和YY1沉默组的吸光度无明显区别(P>0.05)。48 h和72 h后空白组吸光度明显高于YY1沉默组(P <0.05)。Transwell实验结果显示YY1沉默组的细胞计数明显小于空白组和YY1增强组(P <0.05),空白组和YY1增强组之间无明显差异(P> 0.05)。结论沉默YY1基因后可明显减弱J82膀胱尿路上皮癌细胞的增殖和侵袭能力。以YY1为靶点的RNA干扰技术有望成为针对该肿瘤的基因治疗新方法。 展开更多
关键词 yy1 膀胱尿路上皮癌 增殖 侵袭
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转录因子YY1在非小细胞肺癌中的表达研究 被引量：1
11
作者 陆娟 尚玉龙 罗为 《医学信息（医学与计算机应用）》 2014年第26期559-560,共2页
目的探讨转录因子YY1表达与非小细胞肺癌(non-smal-cel lung carcinoma,NSCLC )发生和发展的关系。方法应用免疫组织化学法检测45例非小细胞肺癌组织和相应癌旁组织中转录因子YY1的表达。结果转录因子YY1在非小细胞癌组织和相应癌旁组... 目的探讨转录因子YY1表达与非小细胞肺癌(non-smal-cel lung carcinoma,NSCLC )发生和发展的关系。方法应用免疫组织化学法检测45例非小细胞肺癌组织和相应癌旁组织中转录因子YY1的表达。结果转录因子YY1在非小细胞癌组织和相应癌旁组织中阳性表达率分别为73.3豫和31.1豫,差异有统计学意义(=0.001);转录因子YY1表达与非小细胞肺癌分化相关(P=0.000),与患者年龄、性别,肿瘤分型、分期和淋巴结转移无关。结论转录因子YY1与非小细胞肺癌发生和发展相关。 展开更多
关键词 yy1 非小细胞肺癌 免疫组化
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血管内皮细胞YY1条件性敲除对小鼠卵巢功能的影响及其作用机制
12
作者 王娜 芦晓红 +1 位作者 袁璟 马虹 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2024年第11期1307-1312,共6页
目的探讨血管内皮细胞YY1条件性敲除对小鼠卵巢功能的影响及其作用机制,以期为血管新生障碍导致不孕症的诊疗提供新靶点及策略。方法采用CreER^(T2)/LoxP系统构建YY1^(flox/flox)(WT型)和Cdh5-CreER^(T2)小鼠,两者进行交配,获得血管内... 目的探讨血管内皮细胞YY1条件性敲除对小鼠卵巢功能的影响及其作用机制,以期为血管新生障碍导致不孕症的诊疗提供新靶点及策略。方法采用CreER^(T2)/LoxP系统构建YY1^(flox/flox)(WT型)和Cdh5-CreER^(T2)小鼠,两者进行交配,获得血管内皮细胞YY1诱导性条件性敲除小鼠(Cdh5-CreER^(T2);YY1^(flox/flox),简称YY1^(iΔEC)),PCR法鉴定基因型。通过对YY1^(iΔEC)小鼠注射他莫昔芬诱导Cre酶活性,实现在血管内皮细胞内特异性敲除YY1,敲除1个月后,分离小鼠肺血管内皮细胞,免疫荧光法及Western blot法检测其敲除效果;检测敲除后YY1^(iΔEC)雌鼠的生育力、动情周期、卵巢血管新生情况,并进行卵巢及子宫的大体观察,以WT雌鼠为对照。结果敲除YY11个月后,YY1^(iΔEC)小鼠血管内皮细胞数目下降,且细胞上的YY1被高效特异性敲除。与WT雌鼠比较,YY1^(iΔEC)雌鼠怀孕生产幼崽的能力大幅降低;缺乏规律动情周期,存在自发排卵和黄体生成障碍;卵巢血管新生受到明显抑制(F=1.288,P<0.01);卵巢和子宫体积较小,卵巢颜色苍白,表面黄体缺乏。结论血管内皮细胞YY1条件性敲除可导致小鼠生殖功能障碍,可能是由于血管内皮细胞YY1缺失抑制了卵巢血管新生,导致排卵及黄体生成障碍。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 yy1 卵巢功能 血管新生 CreER^(T2)/LoxP系统
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鲍曼不动杆菌感染HeLa细胞与YY1互作的差异蛋白鉴定
13
作者 丁文一 安志远 《生物技术》 CAS 2023年第1期9-13,共5页
[目的]鉴定鲍曼不动杆菌感染HeLa细胞前后与YY1互作的差异蛋白。[方法]用脂质体转染法在HeLa细胞中过表达YY1;之后用Co-IP技术捕获与YY1相互作用的蛋白质;最后利用高效液相色谱质谱联用技术鉴定互作差异蛋白。用GO注释和KEGG分析预测蛋... [目的]鉴定鲍曼不动杆菌感染HeLa细胞前后与YY1互作的差异蛋白。[方法]用脂质体转染法在HeLa细胞中过表达YY1;之后用Co-IP技术捕获与YY1相互作用的蛋白质;最后利用高效液相色谱质谱联用技术鉴定互作差异蛋白。用GO注释和KEGG分析预测蛋白质的功能。[结果]经Co-IP和蛋白银染发现鲍曼不动杆菌感染组和YY1捕获组与IgG组比较在45~55 kDa和70~100 kDa处有明显的差异条带;质谱结果显示YY1捕获组的特有蛋白有81个,GO注释和KEGG分析表明这些差异蛋白定位于细胞核及核膜,具有RNA结合功能,主要参与了RNA剪切的生物学过程;与IgG组和YY1捕获组比较在鲍曼不动杆菌感染组中获得了SFRS4、CPSF2、LUC7L2和U2AF65这些差异蛋白。GO注释和KEGG分析表明这些差异蛋白定位于细胞核散斑,具有RNA结合功能,主要参与了mRNA剪切和核输出的生物学过程。[结论]鲍曼不动杆菌感染的HeLa细胞中与YY1作用的蛋白均参与了RNA剪切过程,提示鲍曼不动杆菌很可能利用这些蛋白来调节YY1,为进一步研究鲍曼不动杆菌与YY1的相互作用机制奠定了基础。 展开更多
关键词 鲍曼不动杆菌 转录因子yy1 Co-IP/MS技术 HELA细胞 生信分析
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芍药苷抑制NF-κB/YY1信号通路改善TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应的实验研究 被引量：11
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作者 陈莉 范晓迪 +1 位作者 史大卓 白瑞娜 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第22期3756-3763,共8页
目的探讨芍药苷抑制核因子-κB(NF-κB)/YY1信号通路改善肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的机制。方法体外培养HUVECs,采用TNF-α(20 ng/mL)诱导的HUVECs炎症损伤模型,给予不同剂量的芍药苷(80μmol/L和... 目的探讨芍药苷抑制核因子-κB(NF-κB)/YY1信号通路改善肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的机制。方法体外培养HUVECs,采用TNF-α(20 ng/mL)诱导的HUVECs炎症损伤模型,给予不同剂量的芍药苷(80μmol/L和160μmol/L)干预,采用细胞毒性活性检测试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的活力;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB和YY1基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组细胞NF-κB、YY1和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果TNF-α可诱导HUVECs活力下降,提高炎性因子IL-6、IL-8的表达,促进炎症介质COX-2的活化,激活NF-κB/YY1信号通路;不同剂量的芍药苷能改善HUVECs的活力,降低炎性因子IL-6、IL-8和炎症介质COX-2的表达,抑制炎症信号通路NF-κB/YY1的活化。结论芍药苷通过抑制NF-κB/YY1信号通路改善内皮细胞的炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 炎症反应 动脉粥样硬化 芍药苷 人脐静脉内皮细胞 核因子-κB/yy1信号通路 实验研究
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过表达YY1对水牛早期胚胎发育及DNA甲基化的影响 被引量：3
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作者 任雪婷 龚云 +4 位作者 黄时海 孙乐 杨婷 石德顺 李湘萍 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1447-1452,共6页
为了解阴阳因子1(YY1)在水牛植入前胚胎中的表达规律及其对早期胚胎发育和DNA甲基化的影响,本研究通过受精卵卵胞质注射的方法,将线性化处理的过表达YY1质粒注射到体外受精8~10 h的水牛受精卵中,分析其对水牛早期胚胎发育的影响,并在胚... 为了解阴阳因子1(YY1)在水牛植入前胚胎中的表达规律及其对早期胚胎发育和DNA甲基化的影响,本研究通过受精卵卵胞质注射的方法,将线性化处理的过表达YY1质粒注射到体外受精8~10 h的水牛受精卵中,分析其对水牛早期胚胎发育的影响,并在胚胎发育各个时期检测该基因的表达。同时通过qRT-PCR检测过表达YY1对DNMT1表达的影响来研究DNA甲基化水平。qRT-PCR结果表明,YY1和DNMT1在水牛植入前胚胎的表达模式呈相反的趋势,YY1的表达随着胚胎的发育逐渐增高,囊胚期达到最高,而DNMT1基因在桑葚胚前表达较高,囊胚期表达最低。与空白对照组相比,注射25μg/mL质粒对水牛囊胚发育率无显著影响(P>0.05),取得较高的表达EGFP囊胚(33.3%),显著高于5、15、50μg/mL处理组(P<0.05);处理组与空白对照组的胚胎分裂率、囊胚发育率、囊胚基因表达率差异均不显著(P>0.05)。过表达YY1胚胎在体外受精12 d后仍有囊胚产生。与空白对照组相比,处理组各时期胚胎中YY1和DNMT1表达量均有明显的增加。以上结果表明,过表达YY1对体外受精早期胚胎发育没有影响,但会延迟囊胚的形成。 展开更多
关键词 水牛 yy1基因 DNA甲基化 DNMT1基因
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miR-34a通过调控YY1抑制肾癌细胞的增殖及侵袭 被引量：3
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作者 王明丽 李智 +2 位作者 徐晋豫 翁文浩 许闪闪 《检验医学》 CAS 2012年第8期635-640,共6页
目的探讨miR-34a在肾癌组织中表达、miR-34a对人肾癌ACHN细胞增殖和侵袭的影响及调控机制。方法实时聚合酶链反应(PCR)检测miR-34a在20例肾癌及癌旁组织中的表达;采用脂质体转染法将miR-34a mimics转染入肾癌ACHN细胞中,试验分空白对照... 目的探讨miR-34a在肾癌组织中表达、miR-34a对人肾癌ACHN细胞增殖和侵袭的影响及调控机制。方法实时聚合酶链反应(PCR)检测miR-34a在20例肾癌及癌旁组织中的表达;采用脂质体转染法将miR-34a mimics转染入肾癌ACHN细胞中,试验分空白对照组、阴性对照组、miR-34a mimics转染组。实时PCR检测转染24 h后miR-34a表达量;噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Transwell及Matrigel检测细胞侵袭能力;实时PCR和蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1表达水平。结果与癌旁组织相比,20例癌组织中miR-34a平均表达量为1.06±0.67,显著低于癌旁组织(1.62±0.83,P<0.01);转染后24 h,miR-34a mimics转染组的miR-34a表达量为157.04±13.01,较阴性对照组显著上调(P<0.01);miR-34a mimics转染组细胞增殖能力显著降低(P<0.01),细胞生长被阻滞在G0/G1期;细胞侵袭能力明显减弱(P<0.01);转染miR-34a mimics后YY1基因在mRNA表达无明显变化(P>0.05),蛋白水平下调。结论 miR-34a在肾癌中低表达,可能与肾癌的发生有关;miR-34a调控YY1的表达可能是抑制肾癌细胞生物活性的重要机制之一。 展开更多
关键词 MIR-34A yy1 细胞增殖 侵袭 肾癌
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丙型肝炎病毒核蛋白与转录调节因子NFAT1C和YY1的结合位点分析
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作者 黄长形 HAHN Y S 《肝脏》 2001年第S1期114-,共1页
关键词 核蛋白 yy1 结合位点 丙型肝炎病毒 丙肝病毒 NFAT1C
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YY1在胰岛素瘤中的表达及意义 被引量：2
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作者 李雯霞 黄业恩 +4 位作者 石晓欣 林佩欣 邹振宁 张耀忠 申洪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期361-364,共4页
目的探讨YY1在良、恶性胰岛素瘤组织中的表达情况及意义。方法收集2000~2014年南方医院19例胰腺神经内分泌肿瘤组织蜡块,利用免疫组化法检测19例标本中YY1的蛋白表达水平。结果 YY1在良恶性胰岛素瘤中组织中都有表达,恶性胰岛素瘤组织中... 目的探讨YY1在良、恶性胰岛素瘤组织中的表达情况及意义。方法收集2000~2014年南方医院19例胰腺神经内分泌肿瘤组织蜡块,利用免疫组化法检测19例标本中YY1的蛋白表达水平。结果 YY1在良恶性胰岛素瘤中组织中都有表达,恶性胰岛素瘤组织中YY1表达强度高于良性胰岛素瘤组织（P=0.042）,YY1表达强度与胰岛素瘤的良恶性质存在正相关关系（P=0.037）,YY1表达强度高的胰岛素瘤更具恶性潜能。结论 YY1的高表达强度与胰岛素瘤发生发展有一定关系,YY1有望成为检测胰岛素瘤恶性转化的新肿瘤标志物。 展开更多
关键词 yy1 胰岛素瘤 胰岛细胞瘤 胰腺神经内分泌肿瘤
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外周血单个核细胞YY1、miR-181a-5p表达水平对妊娠期糖尿病不良妊娠结局的预测价值 被引量：6
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作者 刘海霞 王丽丽 +2 位作者 魏小敏 杨玉侠 宋志慧 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第1期12-16,共5页
目的 探究外周血单个核细胞YY1转录因子(YY1)、微小RNA(miR)-181a-5p表达水平对妊娠期糖尿病(GDM)不良妊娠结局的预测价值。方法 纳入2020年6月至2022年6月该院收治的GDM患者200例作为GDM组,选取同期产检健康孕妇100例作为对照组。采用... 目的 探究外周血单个核细胞YY1转录因子(YY1)、微小RNA(miR)-181a-5p表达水平对妊娠期糖尿病(GDM)不良妊娠结局的预测价值。方法 纳入2020年6月至2022年6月该院收治的GDM患者200例作为GDM组,选取同期产检健康孕妇100例作为对照组。采用荧光定量PCR检测外周血单个核细胞YY1、miR-181a-5p表达水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析YY1、miR-181a-5p表达水平对GDM患者不良妊娠结局的预测价值。结果 与对照组比较,GDM组外周血单个核细胞中YY1、miR-181a-5p表达水平均下降(P<0.05),GDM组产后出血、巨大儿、新生儿低血糖的发生率均上升(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、血糖控制不良是GDM患者妊娠不良结局的独立危险因素(P<0.05),外周血单个核细胞YY1、miR-181a-5p表达水平均是GDM患者妊娠不良结局的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,外周血单个核细胞YY1、miR-181a-5p表达水平单独及二者联合预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.717、0.751、0.832,其中联合预测的AUC明显高于二者单独预测(P<0.05)。结论 GDM患者外周血单个核细胞YY1、miR-181a-5p表达水平降低可增加不良妊娠结局的风险,YY1、miR-181a-5p与GDM患者不良妊娠结局的关系密切,二者均可作为GDM患者不良妊娠结局的预测因子。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 不良妊娠结局 yy1转录因子 微小RNA-181a-5p 预测价值
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YY1在胃癌组织中的表达及其对SGC-7901细胞株增殖和凋亡的影响 被引量：2
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作者 谢坤领 张静静 +1 位作者 朱毅 徐泽宽 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1010-1014,1024,共6页
目的:检测YY1在胃癌组织中的表达情况,探讨YY1对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响以及可能的机制。方法:利用定量PCR和免疫组织化学分别检测标本中YY1的mRNA和蛋白表达水平。利用慢病毒表达载体系统在胃癌细胞株SGC-7901中上调YY1... 目的:检测YY1在胃癌组织中的表达情况,探讨YY1对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响以及可能的机制。方法:利用定量PCR和免疫组织化学分别检测标本中YY1的mRNA和蛋白表达水平。利用慢病毒表达载体系统在胃癌细胞株SGC-7901中上调YY1,运用CCK-8、流式细胞术、平板克隆实验检测YY1对细胞的增殖、凋亡以及克隆形成能力的影响。结果:胃癌组织中YY1的mRNA和蛋白表达水平明显低于癌旁组织。与空载对照组(SGC-7901-Empty Vector,SGC-7901-EV)和与正常对照组(SGC-7901)相比,过表达YY1组细胞(SGC-7901-YY1)的增殖和平板克隆形成能力明显减弱,细胞凋亡增加。结论:YY1与胃癌的发生发展有一定的关系,可能起到抑癌基因的作用,YY1基因可能成为胃癌靶向治疗的新的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 yy1 细胞增殖 细胞凋亡
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