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YWHAQ表达与胃腺癌患者临床病理特征及预后的关系
1
作者 刘学晴 杨立波 +3 位作者 李临海 盛萍 刘思呈 李丽华 《肿瘤防治研究》 2025年第5期393-399,共7页
目的探讨YWHAQ蛋白在胃腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法收集云南省第一人民医院127例行胃癌根治性手术患者术后癌组织标本及临床病理资料。免疫组织化学法检测YWHAQ在胃腺癌组织中的蛋白表达,分析其与胃腺癌患... 目的探讨YWHAQ蛋白在胃腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法收集云南省第一人民医院127例行胃癌根治性手术患者术后癌组织标本及临床病理资料。免疫组织化学法检测YWHAQ在胃腺癌组织中的蛋白表达,分析其与胃腺癌患者临床病理特征及生存预后的关系。生物信息学预测YWHAQ在胃腺癌中可能调控的通路,STRING数据库构建YWHAQ相关蛋白互作网络。结果与正常组织相比,YWHAQ基因在胃腺癌组织中表达升高(P<0.05)。YWHAQ蛋白表达水平与年龄、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及肿瘤分期存在显著相关性(P<0.05)。KaplanMeier生存分析显示,YWHAQ高表达患者的远期预后显著差于低表达患者(P<0.0001)。Cox回归分析结果显示,YWHAQ高表达及远处转移均为胃腺癌的独立危险因素(HR>1,P<0.05)。富集分析发现YWHAQ正向调控细胞周期、血管生成及DNA损伤修复等过程。结论YWHAQ在胃腺癌组织中高表达,可能与胃腺癌发生及浸润转移相关。YWHAQ高表达及远处转移是胃腺癌预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 胃腺癌 ywhaq 临床病理特征 预后
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miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力 被引量：3
2
作者 朱海涛 毛慧兰 +3 位作者 陶爽 王文锐 陈昌杰 杨清玲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1476-1485,共10页
目的 探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法 以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16... 目的 探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法 以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16-5p抑制剂组(miR-16-5p inhibitor),YWHAQ干扰组(si-YWHAQ),以及联合组(miR-16-5p mimics+si-YWHAQ)。利用qRT-PCR检测乳腺癌组织与癌旁组织、SKBR-3与SKBR-3/PR间miR-16-5p的表达水平。使用生信数据对miR-16-5p的靶基因做预测,双荧光素酶实验验证靶向结合。免疫印迹检测细胞YWHAQ、Bcl-2和Bax表达。CCK-8和Transwell检测细胞增殖迁移能力。流式细胞术检测耐药细胞周期凋亡改变。结果 qRT-PCR显示乳腺癌组织中miR-16-5p水平低于癌旁组织(-1.19±1.90 vs 1.59±1.76,P<0.01)。生物信息预测YWHAQ是miR-16-5p的靶基因,荧光素酶实验证实miR-16-5p能够靶向调节YWHAQ(P<0.01)。相对于SKBR-3细胞,SKBR-3/PR细胞中miR-16-5p表达水平降低(P<0.01),YWHAQ表达水平增高(P<0.05)。Western blot结果显示miR-16-5p类似物能够抑制YWHAQ表达,miR-16-5p抑制剂能够促进YWHAQ表达(P<0.01)。相对于对照组,miR-16-5p类似物能够将耐药细胞阻滞在G0/G1期[(55.61±1.99)%vs(43.06±1.53)%,P<0.01],抑制细胞增殖和迁移能力(P<0.01),促进细胞凋亡[(10.37±0.23)%vs(3.81±0.88)%,P<0.01],YWHAQ干扰组细胞迁移能力下降,凋亡率升高,miR-16-5p类似物组与YWHAQ干扰组细胞的Bax蛋白表达增加,YWHAQ与Bcl-2蛋白水平降低。相对于miR-16-5p类似物组,联合组细胞迁移能力被抑制(75.75±29.85 vs 181.11±11.71,P<0.01),凋亡率显著升高[(24.20±2.43)%vs(14.10±4.47)%,P<0.01]。结论 miR-16-5p能够通过靶向调节YWHAQ调控Bcl-2/Bax的表达,从而改变乳腺癌紫杉醇耐药细胞的生物学活性。 展开更多
关键词 乳腺癌 耐药 miR-16-5p ywhaq
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14-3-3tau(YWHAQ)基因启动子高度甲基化在子痫前期胎盘中的作用
3
作者 Liu H 秦娟 《国际妇产科学杂志》 CAS 2016年第3期307-307,共1页
背景与目的：子痫前期（preeclampsia,PE）在全球孕妇中的发生率为3%~5%,该病以孕20周后孕妇出现血压和尿蛋白升高为主要特征,可导致母婴不良结局。研究已证实14-3-3 tau（YWHAQ）基因敲除参与了PE的发生发展,
关键词 子痫前期 ywhaq au 启动子 胎盘组织 PREECLAMPSIA 基因敲除 甲基化水平 尿蛋白 妊娠期并发症
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miR-581抑制食管癌细胞增殖的机制研究
4
作者 盛旺 王文一 +1 位作者 肖燕茹 叶峰 《现代消化及介入诊疗》 2020年第S2期0241-0242,共2页
目的:食管癌是严重威胁人类健康的肿瘤疾病。近年来microRNA在肿瘤的发生发展中的作用受到越来越多的重视。在此,通过探索miR-581在食管癌发生发展中的作用,以期寻找治疗食管癌的潜在靶点。方法:通过qPCR检测人食管癌组织和癌旁组织中mi... 目的:食管癌是严重威胁人类健康的肿瘤疾病。近年来microRNA在肿瘤的发生发展中的作用受到越来越多的重视。在此,通过探索miR-581在食管癌发生发展中的作用,以期寻找治疗食管癌的潜在靶点。方法:通过qPCR检测人食管癌组织和癌旁组织中miR-581的表达水平。在食管癌细胞中转染过表达miR-581mimics后,使用CCK-8法检测细胞的生长情况。采用AV/PI法进行染色后,经流式细胞仪检测食管癌细胞凋亡率。此外,蛋白印记实验检测相关蛋白的表达水平,揭示miR-581调节食管癌细胞增殖的作用机制。进一步使用双荧光素酶报告实验探索miR-581的直接作用靶点。结果:qPCR结果显示,相较于临近的正常组织,食管癌组织中miR-581的表达水平显著下调。CCK-8结果显示,过表达miR-581对食管癌细胞生长具有抑制作用。AV/PI法染色结果表明过表达miR-581能够诱导食管癌细胞发生凋亡。蛋白印记实验结果表明过表达miR-581显著抑制了食管癌细胞内Bcl-2和Bcl-xl的表达,同时提升了促凋亡因子Bax和Bad的表达水平。双荧光素酶报告实验结果显示miR-581能够与YWHAQ的3’非编码区(3’UTR)发生直接相互作用,并且YWHAQ表达上调能够部分拯救由miR-581过表达所导致的食管癌细胞增殖能力降低。结论:结果表明miR-581通过直接结合YWHAQ的3’UTR进而调节细胞凋亡相关基因的表达,从而抑制食管癌细胞的生长。miR-581可能是食管癌潜在的抑癌因子。 展开更多
关键词 食管癌 miR-581 ywhaq 凋亡
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