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Yapl蛋白在前列腺癌中的表达及其临床病理学意义 被引量:3
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作者 胡晓勇 徐月敏 +2 位作者 乔勇 俞建军 陈杰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期280-281,F0003,F0004,共4页
目的探讨Yapl蛋白在前列腺癌中的表达及临床病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测Yapl在35例前列腺癌组织和16例良性前列腺增生组织中的表达,用平均吸光度值(积分吸光度/面积,IA/area)代表阳性细胞的表达水平;并探讨Yapl与... 目的探讨Yapl蛋白在前列腺癌中的表达及临床病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测Yapl在35例前列腺癌组织和16例良性前列腺增生组织中的表达,用平均吸光度值(积分吸光度/面积,IA/area)代表阳性细胞的表达水平;并探讨Yapl与前列腺癌临床病理参数之间的关系。结果Yapl在良性前列腺增生组的表达水平(IA/area=0.1867±0.0753)明显高于前列腺癌组(IA/area=0.0782-4-0.0614),两组差异有统计学意义(P〈0.01,F=16.942);Yapl蛋白主要表达在细胞质。Yapl蛋白表达程度与前列腺癌的Gleason评分无明显相关(P〉0.05),但Yapl在Gleason7分组(IA/area=0.0548±0.0441)的表达强度高于Gleason9分组(IA/area=0.1296-4-0.0957)(P〈0.05)。结论前列腺癌中Yapl蛋白低表达可能与前列腺的发生、发展有关。 展开更多
关键词 Yap1 前列腺癌 免疫组织化学
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ASPM通过YAP1/TAZ通路促进非小细胞肺癌发展
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作者 齐倩 郝辉 +2 位作者 徐伟 刘薇 杨林 《生物技术》 2025年第1期90-94,共5页
[目的]研究ASPM对非小细胞肺癌A549细胞发展的影响。[方法]通过免疫组化实验分析ASPM在非小细胞肺癌组织中的表达;将非小细胞肺癌A549细胞随机分为3个实验组:si NC实验组、si ASPM实验组与BPD-MA实验组。通过CCK-8实验检测A549细胞的增... [目的]研究ASPM对非小细胞肺癌A549细胞发展的影响。[方法]通过免疫组化实验分析ASPM在非小细胞肺癌组织中的表达;将非小细胞肺癌A549细胞随机分为3个实验组:si NC实验组、si ASPM实验组与BPD-MA实验组。通过CCK-8实验检测A549细胞的增殖速度;通过Transwell实验检测A549细胞的侵袭能力;通过流式细胞术检测A549细胞的凋亡率;采用蛋白免疫印迹方法分析A549细胞中YAP1/TAZ通路蛋白的表达。[结果]与癌旁组织比较,ASPM在非小细胞肺癌组织中表达增加(0.28±0.09 vs 0.81±0.06,P<0.05)。与si NC实验组比较,si ASPM以及BPD-MA实验组的A549细胞增殖能力减弱(2.23±0.07 vs 1.16±0.03 vs 1.13±0.05,P<0.05);si ASPM以及BPD-MA实验组的A549细胞侵袭数量减少(126.08±9.33 vs 68.51±7.21 vs 72.82±10.55,P<0.05);si ASPM以及BPD-MA实验组的A549细胞凋亡率增加[(3.22±0.73)%vs(17.01±5.26)%vs(19.23±8.68)%,P<0.05];si ASPM以及BPD-MA实验组的A549细胞YAP1、TAZ蛋白表达下调(0.87±0.03 vs 0.35±0.07 vs 0.33±0.06;0.91±0.12 vs 0.26±0.09 vs 0.31±0.03,P<0.05)。[结论]抑制ASPM表达后,A549细胞的增殖能力与侵袭数量降低,凋亡率增加,该过程与ASPM调节YAP1/TAZ信号通路相关。 展开更多
关键词 ASPM YAP1 发展 TAZ 非小细胞肺癌 凋亡 A549 侵袭
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Yes相关蛋白1在血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肺纤维化中的作用及其机制 被引量:5
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作者 潘妙霞 郑伯俊 +3 位作者 孙娜娜 郑泽茂 阳倩捷 孟莹 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第28期2208-2214,共7页
目的 探讨Yes相关蛋白1(Yap1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肺纤维化中的作用及其机制。方法 体内实验将18只Wistar大鼠按随机数字表法分成对照组、博来霉素(BLM)组、BLM+AngⅡ组各6只;造模后28 d后取肺组织行HE、Masson染色及... 目的 探讨Yes相关蛋白1(Yap1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肺纤维化中的作用及其机制。方法 体内实验将18只Wistar大鼠按随机数字表法分成对照组、博来霉素(BLM)组、BLM+AngⅡ组各6只;造模后28 d后取肺组织行HE、Masson染色及Yap1免疫组化评价。体外分离培养原代肺成纤维细胞,予10-7 mmol/L AngⅡ或AngⅡ拮抗剂伊贝沙坦作用后,PCR及Western印迹法检测不同时间段Yap1、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Ⅰ型胶原的mRNA、蛋白相对表达量及Yap1、TAZ核质转位情况。随后设置空载质粒(vector)、vector+AngⅡ、Yap1 RNA干扰(shRNA)、Yap1 shRNA+AngⅡ四个组,Western印迹法检测Yap1、TAZ、Smad3、Ⅰ型胶原等蛋白相对表达量,CCK-8及EdU实验检测细胞增殖力。结果 BLM组肺纤维化明显,Yap1免疫组化表达增加,BLM+AngⅡ组肺纤维化程度和Yap1表达均高于BLM组(均P〈0.05)。体外实验中,AngⅡ不同刺激时间组Yap1、TAZ及Ⅰ型胶原的mRNA及蛋白相对表达量均显著高于0 h(均P〈0.05);其中,磷酸化Yap1蛋白相对表达量在2 h时达峰值。核质转位方面,24 h时AngⅡ组胞核中Yap1、TAZ相对表达量显著高于空白组(0.382±0.007比0.031±0.001,1.097±0.030比0.357±0.015),胞质中相对表达量显著低于空白组(0.323±0.058比0.418±0.044,0.858±0.059比1.201±0.015),AngⅡ+伊贝沙坦组胞核中Yap1、TAZ相对表达量显著低于AngⅡ组(0.323±0.058比0.418±0.044,0.858±0.059比1.201±0.015),胞质中相对表达量显著高于AngⅡ组(0.598±0.060比0.323±0.058,1.495±0.052比0.858±0.059)(均P〈0.05)。Yap1 shRNA+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad3及Ⅰ型胶原蛋白相对表达量均显著低于vector+AngⅡ组(均P〈0.05)。vector+AngⅡ组吸光度、EdU阳性细胞百分比均显著高于vector组,Yap1 shRNA+AngⅡ组吸光度、EdU阳性细胞百分比均显著低于vector+AngⅡ组(均P〈0.05)。结论 AngⅡ通过活化Yap1促进原代肺成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成,进而诱导大鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 肺纤维化 血管紧张素Ⅱ Yes相关蛋白1 大鼠
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