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YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达 被引量:3
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作者 李莹 王喜华 +3 位作者 于洋 刘培红 马肃 赵尔飏 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2013年第5期357-360,共4页
目的:观察YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达。方法:通过免疫组织化学法检测YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达,用Western印迹法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)对涎腺腺样囊性癌(sal... 目的:观察YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达。方法:通过免疫组织化学法检测YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达,用Western印迹法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)对涎腺腺样囊性癌(salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)SACC-83细胞YAP2蛋白的抑制。结果 :SACC组织中YAP2蛋白在肿瘤细胞胞质中阳性表达,正常腺体中YAP2蛋白主要表达在部分导管上皮中,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示SACC-83中YAP2蛋白阳性表达,加入EGFR蛋白后,SACC-83中YAP2蛋白表达有所降低。Western印迹法结果显示,不同质量浓度的EGFR蛋白(5、10、20、40μg/L)对SACC-83细胞YAP2蛋白的表达都有一定抑制作用,其中40μg/L质量浓度组抑制作用最明显。结论:YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中高表达,EGFR蛋白对YAP2蛋白在SACC-83中表达有抑制作用。 展开更多
关键词 yap2 涎腺腺样囊性癌 SACC-83 表皮生长因子受体
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形态学不典型的化生型胸腺瘤1例并文献复习
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作者 王金文 孔梅 《临床与病理杂志》 CAS 2024年第3期483-487,共5页
化生型胸腺瘤(metaplastic thymoma,MT)是一类罕见类型的胸腺瘤,目前国内外多以小规模研究和个案报道对经典组织学形态的MT进行总结。现报道1例形态学不典型的MT,患者,男,44岁,因“体检发现纵隔肿物1月余”入院。影像学提示纵隔占位,患... 化生型胸腺瘤(metaplastic thymoma,MT)是一类罕见类型的胸腺瘤,目前国内外多以小规模研究和个案报道对经典组织学形态的MT进行总结。现报道1例形态学不典型的MT,患者,男,44岁,因“体检发现纵隔肿物1月余”入院。影像学提示纵隔占位,患者于2022年10月在浙江大学医学院附属第一医院行“纵隔肿物切除术”,大体观:灰黄脂肪样组织一块,切面见一灰白肿物,质稍硬,界限尚清。镜检示:低倍镜下肿瘤呈结节状,无明显纤维包膜,未见分叶状结构,血管周围间隙不明显,区域可见少量胶原纤维分隔;高倍镜下深染区由丰富的上皮样细胞和少许胖梭形细胞组成,背景中仅见少许淋巴细胞,部分瘤细胞呈漩涡状结构伴鳞状分化。免疫组织化学染色示:P40、P63、细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)和广谱角蛋白(cytokeratin-pan,CK-pan)阳性,黏蛋白-1(mucin-1,MUC-1)和波形蛋白(vimentin)少量阳性,CD3、CD5少量T淋巴细胞阳性,P53部分弱至中等阳性,β-联蛋白膜阳性,CD20、CD117、配对框8(paired box protein 8,PAX-8)、嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CgA)、突触素(synapsin,Syn)、末端脱氧核苷酸转移酶(terminal transferase,TdT)、信号转导及转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)6和睾丸核蛋白(nuclear protein of the testis,NUT)均阴性,细胞增殖指数Ki-67低表达。YES关联蛋白1-主导控制样转录激活蛋白2(Yes associated protein 1-mastermind like transcriptional coactivator 2,YAP1-MAML2)融合基因荧光原位杂交检测结果为阳性。术后病理诊断为MT。Masaoka分期为Ⅱ期。患者术后予6次放射治疗,随访14个月为无病生存状态。 展开更多
关键词 化生型胸腺瘤 病理特征 YAP1-MAML2基因
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Tempol通过调控YAP1/INF2信号通路介导氧化应激改善OSAHS
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作者 段汉忠 赵志强 +2 位作者 王干 李锃亮 尹文华 《现代实用医学》 2026年第2期119-124,共6页
目的 探讨Tempol对大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的改善作用及相关机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OSAHS组)、Tempol低剂量组(Tempol-L组)、Tempol高剂量组(Tempol-H组)和Tempol高剂量+VER组(Tempo... 目的 探讨Tempol对大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的改善作用及相关机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OSAHS组)、Tempol低剂量组(Tempol-L组)、Tempol高剂量组(Tempol-H组)和Tempol高剂量+VER组(Tempol-H+VER组),每组6只。利用间歇缺氧暴露构建OSAHS大鼠模型。Sham组、OSAHS组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,Tempol-L组、Tempol-H组腹腔注射不同剂量Tempol(50 mg/kg和100 mg/kg),Tempol-H+VER组腹腔注射Tempol 100 mg/kg+YAP1抑制剂Verteporfin 100 mg/kg。观察干预后各组大鼠整体状态和体质量变化,运用苏木精-伊红染色、TUNEL染色、生化试剂盒、ELISA试剂盒和蛋白免疫印迹等方法,分析Tempol对大鼠OSAHS的改善作用及可能机制。结果 与OSAHS组相比,Tempol-L组、Tempol-H组大鼠的整体状态和体质量得到显著改善,肺组织病理损伤程度减轻,肺组织中TUNEL阳性细胞凋亡率降低(均P <0.05);Tempol-L组、Tempol-H组大鼠血清中白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IL-1β及肺组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量显著降低,血清IL-10和肺组织中谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著提高,肺组织中pYAP1/YAP1蛋白比值提高,INF2蛋白表达降低(均P <0.05)。Tempol对OSAHS大鼠的改善效果被Verteporfin所抑制。结论 Tempol可能通过调节YAP1/INF2信号通路抑制氧化应激,改善大鼠OSAHS。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 Tempol YAP1/INF2信号通路 氧化应激
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