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糖尿病肌腱病变中YAP/TAZ通路介导的巨噬细胞炎症与肌腱细胞表型调控
1
作者 马国续 杨海蓉 +1 位作者 李东杰 李晓亮 《解剖科学进展》 2026年第1期13-16,20,共5页
目的探讨Yes相关蛋白/转录共激活因子(YAP/TAZ)信号通路在糖尿病肌腱组织损伤中的作用机制,评估其在调控巨噬细胞炎症浸润及肌腱细胞表型维持中的潜在作用。方法将8周龄雄性db/db小鼠分为正常对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)与CA3干预组(... 目的探讨Yes相关蛋白/转录共激活因子(YAP/TAZ)信号通路在糖尿病肌腱组织损伤中的作用机制,评估其在调控巨噬细胞炎症浸润及肌腱细胞表型维持中的潜在作用。方法将8周龄雄性db/db小鼠分为正常对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)与CA3干预组(CA3),采用HE染色及Masson三色染色观察跟腱组织病理学变化;通过Western blot检测大鼠跟腱组织中Tenomodulin、Scleraxis、F4/80、YAP、磷酸化YAP(p-YAP,S127)、TAZ蛋白表达水平;qRT-PCR检测大鼠跟腱组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)与白细胞介素-6(IL-6)的mRNA水平。结果YAP1抑制剂CA3干预能显著抑制大鼠跟腱组织中p-YAP(S127)、TAZ、F4/80及炎症因子TNF-α、IL-1β与IL-6的表达,显著恢复跟腱组织中Tenomodulin和Scleraxis水平,并改善跟腱组织病理学变化。结论YAP/TAZ信号通路在糖尿病肌腱病变中呈持续激活状态,通过促进跟腱组织中巨噬细胞炎症浸润,破坏肌腱局部微环境,干扰肌腱细胞表型维持。 展开更多
关键词 糖尿病 yap/taz信号通路 巨噬细胞 肌腱细胞 CA3
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Yap/Taz在咬合力缺失后牙槽骨骨改建中的作用研究
2
作者 张昊 王佐林 《口腔颌面外科杂志》 2026年第1期11-18,共8页
目的:探讨Yap/Taz在咬合力缺失后牙槽骨骨改建中的作用。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过拔除左侧上颌第一磨牙建立下颌牙槽骨咬合力缺失模型(失咬合力组),并以对侧牙槽骨作为对照。分别于术后1、2、4周收集样本,应用微型CT(Micro-... 目的:探讨Yap/Taz在咬合力缺失后牙槽骨骨改建中的作用。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过拔除左侧上颌第一磨牙建立下颌牙槽骨咬合力缺失模型(失咬合力组),并以对侧牙槽骨作为对照。分别于术后1、2、4周收集样本,应用微型CT(Micro-CT)扫描与三维重建,定量分析骨矿物密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)和骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)的变化;应用免疫荧光染色法观察牙槽骨内CD105+间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的数量变化;实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测牙槽骨内Yap/Taz的基因表达变化。体外分离培养小鼠牙槽骨来源的MSCs,通过转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲降Yap/Taz表达,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色法观察ALP阳性区域的变化,采用RT-qPCR观察Runx2、Sp7、Col1a1和Bglap的基因表达变化,评估Yap/Taz敲降对MSCs成骨分化的影响。结果:咬合力缺失4周后,与对照组相比,失咬合力组牙槽骨的BMD和BV/TV显著下降(P<0.05),MSCs(CD105+细胞)数量显著减少(P<0.05),且Yap/Taz的基因表达亦显著下调(P<0.05)。体外实验表明,敲降Yap/Taz后,与对照组相比,敲降组MSCs的ALP阳性区域减少,Runx2、Sp7、Col1a1和Bglap的基因表达显著下调(P<0.05)。结论:咬合力缺失引起牙槽骨量丢失、MSCs减少及Yap/Taz下调,而Yap/Taz敲降可抑制MSCs成骨分化。 展开更多
关键词 咬合力缺失 牙槽骨骨改建 间充质干细胞 yap/taz 成骨分化
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小白菊内酯衍生物调控YAP/TAZ通路对卵巢癌小鼠肿瘤生长和免疫微环境的影响及机制研究
3
作者 翟晓艳 李娜 +1 位作者 孟宇倩 王亚丽 《药物生物技术》 2026年第1期17-22,共6页
研究小白菊内酯衍生物ACT001对卵巢癌小鼠肿瘤生长和免疫微环境的影响及机制研究。OVCA细胞用不同浓度(0、25、50、75和100μmol/L)的ACT001处理,使用CCK-8测定法评估细胞活力,通过菌落形成测定法量化细胞增殖,使用流式细胞术测定细胞... 研究小白菊内酯衍生物ACT001对卵巢癌小鼠肿瘤生长和免疫微环境的影响及机制研究。OVCA细胞用不同浓度(0、25、50、75和100μmol/L)的ACT001处理,使用CCK-8测定法评估细胞活力,通过菌落形成测定法量化细胞增殖,使用流式细胞术测定细胞凋亡水平,并通过蛋白质印迹法评估凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bcl-2、Bax)、EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)、迁移相关蛋白(MMP-2、MMP-9)和YAP/TAZ通路相关蛋白的表达,Transwell实验评估细胞迁移和侵袭倾向。构建人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型以观察肿瘤生长(体积和重量),通过TUNEL染色评估细胞凋亡。结果显示:ACT001对OVCA细胞的活力和增殖能力产生抑制作用,促进细胞凋亡,抑制细胞的迁移和侵袭倾向,并下调YAP/TAZ通路,用YAP激动剂(XMU-MP-1)处理后可部分减弱ACT001对OVCA细胞生物学的影响。体内实验证实ACT001抑制了OVCA肿瘤生长,ACT001参与了YAP/TAZ通路的调节,从而抑制了OVCA细胞的恶性生物学行为和卵巢癌小鼠的肿瘤生长,并改善了免疫微环境,表明ACT001具有良好的抗肿瘤活性。 展开更多
关键词 小白菊内酯衍生物 yap/taz通路 卵巢癌 细胞凋亡 免疫微环境 Hippo信号 癌症治疗 耐药性
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沉默GTSE1通过Hippo-YAP/TAZ通路调控上皮间质转化对卵巢癌卡铂耐药的影响
4
作者 李娅茹 孙丽妍 +2 位作者 宋永祯 林萍 陈欢 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第1期34-42,共9页
目的探究G2/S期应答相关蛋白1(GTSE1)对卵巢癌卡铂耐药的作用及其机制。方法(1)Western blot检测人卵巢癌细胞株OVCAR3、OV3R-CBP和COC1中GTSE1表达量。(2)取OV3RCBP细胞,转染si-NC或si-GTSE1,RT-qPCR及Western blot检测细胞中GTSE1 mRN... 目的探究G2/S期应答相关蛋白1(GTSE1)对卵巢癌卡铂耐药的作用及其机制。方法(1)Western blot检测人卵巢癌细胞株OVCAR3、OV3R-CBP和COC1中GTSE1表达量。(2)取OV3RCBP细胞,转染si-NC或si-GTSE1,RT-qPCR及Western blot检测细胞中GTSE1 mRNA及蛋白表达量。分别给予0、10、20、40、80和160μmol/L卡铂处理,比较si-NC和si-GTSE1的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数。(3)分别给予OV3R-CBP细胞70μmol/L卡铂(CBP组)、70μmol/L卡铂+10μmol/L LY2109761(CBP+LY2109761组)、70μmol/L卡铂+转染si-NC(CBP+si-NC组)、70μmol/L卡铂+转染si-GTSE1(CBP+si-GTSE1组)、70μmol/L卡铂+转染si-GTSE1+1μmol/L XMU-MP-1(CBP+si-GTSE1+XMU-MP-1组)处理。Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Yes相关蛋白(YAP)和转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)蛋白表达量。CCK-8及流式细胞术检测细胞增殖抑制及凋亡情况。结果(1)人卵巢癌卡铂耐药细胞株OV3R-CBP组中GTSE1表达量高于OVCAR3组和COC1组(P<0.05)。(2)si-GTSE1组的GTSE1 mRNA及蛋白表达量均低于si-NC组(P<0.05)。si-GTSE1组的卡铂的IC50值和耐药指数均低于si-NC组(P<0.05)。(3)与CBP+si-NC组相比,CBP+si-GTSE1组的YAP、TAZ和Vimentin表达量均降低,细胞增殖抑制率、凋亡率、p YAP/YAP和p TAZ/TAZ值及E-cadherin表达量均升高(P<0.05)。与CBP+si-GTSE1组相比,CBP+siGTSE1+XMU-MP-1组的YAP、TAZ和Vimentin表达量均升高,细胞增殖抑制率、凋亡率、p YAP/YAP和p TAZ/TAZ值及E-cadherin表达量均降低(P<0.05)。结论沉默GTSE1可通过激活Hippo-YAP/TAZ通路抑制上皮间质转化,逆转OV3R-CBP细胞对卡铂的耐药性。 展开更多
关键词 卵巢癌 GTSE1 yap taz 上皮间质转化 卡铂 耐药
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基于Hippo-YAP/TAZ通路分析白果内酯抑制OA大鼠软骨退变的作用机制
5
作者 裘宗盛 李淑欣 +7 位作者 戚晶晶 郭晓艳 马玉辉 张志恒 王瑞龙 王海阳 李亚楠 马天文 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第12期6422-6430,共9页
旨在以Hippo-YAP/TAZ通路为切入点,揭示并验证白果内酯(bilobalide,BB)改善前十字韧带切断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)构建的大鼠骨关节炎(Osteoarthritis,OA)模型软骨退变的作用机制。选取45只雄性Sprague-Dawley(... 旨在以Hippo-YAP/TAZ通路为切入点,揭示并验证白果内酯(bilobalide,BB)改善前十字韧带切断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)构建的大鼠骨关节炎(Osteoarthritis,OA)模型软骨退变的作用机制。选取45只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组(OA组)和药物干预组(BB组)。除对照组外,采用ACLT方法构建大鼠OA模型。BB组大鼠每天灌胃10 mg·kg^(-1)BB,连续给药6周后取膝关节和软骨组织样本。手术造模后每周对每组大鼠进行一次关节肿胀检测。通过大体观察及Pelletier评分和组织学观察及OARSI评分评估大鼠软骨退变程度,Micro-CT观测软骨下骨损伤程度,免疫印迹法检测Hippo-YAP/TAZ通路相关蛋白MST1、LATS1、YAP和TAZ水平,以及软骨细胞外基质(cartilage extracellular matrix,ECM)降解蛋白MMP-3变化。计算机分子对接预测BB与潜在靶点的结合力。结果显示,在ACLT诱导的大鼠OA模型中,BB能够抑制大鼠关节肿胀,抑制软骨病理特征并极显著降低OARSI评分(P<0.01),以及软骨下骨骨小梁结构的破坏,改善OA软骨退变。在机制上,BB极显著增加大鼠软骨Hippo-YAP/TAZ通路中MST1和LATS1水平(P<0.01),抑制核内YAP和TAZ表达(P<0.01),并且降低MMP-3表达(P<0.01),发挥抗ECM降解作用。此外,分子对接显示BB与YAP和TAZ均具有较好的亲和性(结合能<-20.92 kJ·mol^(-1))。结果提示,BB通过Hippo-YAP/TAZ通路抑制大鼠软骨ECM降解,缓解关节肿胀并抑制软骨退变,发挥改善OA的作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨退变 白果内酯 Hippo-yap/taz通路 天然产物
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骆驼蓬碱调节YAP/TAZ信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化的影响
6
作者 郑佳一 边雪华 《中国优生与遗传杂志》 2025年第9期1896-1901,共6页
目的探讨骆驼蓬碱(HAR)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响及Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)信号通路在该过程中的作用机制。方法体外培养人EC细胞系Ishikawa,通过CCK8法检测HAR对Ishikawa细... 目的探讨骆驼蓬碱(HAR)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响及Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)信号通路在该过程中的作用机制。方法体外培养人EC细胞系Ishikawa,通过CCK8法检测HAR对Ishikawa细胞的毒性;将Ishikawa细胞分为:NC组、HAR低剂量处理(HAR-L)组、HAR高剂量处理(HAR-H)组、HAR-H+YAP/TAZ通路激活剂(PY-60)组;通过克隆形成实验、Transwell侵袭实验分别检测各组Ishikawa细胞增殖和侵袭能力;qRT-PCR实验检测各组Ishikawa细胞中YAP、TAZ mRNA表达量;Western blot检测各组Ishikawa细胞中YAP、TAZ、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达量;构建EC裸鼠移植瘤模型,检测各组肿瘤质量、体积及YAP、TAZ蛋白表达量。结果与NC组相比,HAR-L组和HAR-H组Ishikawa细胞集落形成数量、侵袭细胞数、YAP、TAZ mRNA表达量、YAP、TAZ、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量明显下降,E-cadherin蛋白表达量明显升高(P<0.05),且HAR-H组中各指标变化趋势更加明显(P<0.05);与HAR-H组相比,HAR-H+PY-60组Ishikawa细胞集落形成数量、侵袭细胞数、YAP、TAZ mRNA表达量、YAP、TAZ、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降(P<0.05);与Model组相比,HAR组裸鼠肿瘤质量、体积及YAP、TAZ蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。结论HAR能够抑制EC细胞增殖、侵袭和EMT,其可能与抑制YAP/TAZ信号通路激活有关。 展开更多
关键词 骆驼蓬碱 yap/taz信号通路 子宫内膜癌 增殖 侵袭 上皮间质转化
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罗氟司特调节YAP/TAZ信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和顺铂耐药性的影响
7
作者 丁晓玲 包蕊 王馨 《中国优生与遗传杂志》 2025年第5期1092-1097,共6页
目的探讨罗氟司特通过调节Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)/具有PDZ基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和顺铂耐药性的影响。方法选择乳腺癌MCF-7... 目的探讨罗氟司特通过调节Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)/具有PDZ基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和顺铂耐药性的影响。方法选择乳腺癌MCF-7细胞系,构建相应的顺铂(cis-diaminodichloroplatinum,DDP)耐药细胞。将成功建立的MCF-7耐药细胞株(MCF-7/DDP)分为:MCF-7/DDP组、罗氟司特(10μg/mL)+MCF-7/DDP组、罗氟司特(10μg/mL)+YAP激活剂(PY-60,10μmol/L)+MCF-7/DDP组、罗氟司特(10μg/mL)+YAP抑制剂(verteporfin,VTPF,5μmol/L)+MCF-7/DDP组;CCK-8法检测细胞增殖;TUNEL法检测细胞凋亡;qRT-PCR检测细胞中YAP、TAZ mRNA表达;Western blot检测细胞中YAP、TAZ蛋白表达。结果MCF-7/DDP细胞的耐药指数为5.28,采用10μg/mL罗氟司特处理MCF-7/DDP细胞后,耐药指数逆转为1.76。与MCF-7/DDP组相比,罗氟司特+MCF-7/DDP组细胞增殖能力降低,细胞凋亡率提高(P<0.05)。与罗氟司特+MCF-7/DDP组相比,罗氟司特+YAP激活剂+MCF-7/DDP组细胞增殖能力提高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与罗氟司特+YAP激活剂+MCF-7/DDP组相比,罗氟司特+YAP抑制剂+MCF-7/DDP组细胞增殖能力降低,细胞凋亡率提高(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示:罗氟司特可显著降低MCF-7/DDP细胞YAP、TAZ mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),且其降低作用可被YAP激活剂逆转(P<0.05)。结论罗氟司特可能通过抑制YAP/TAZ信号通路,抑制MCF-7/DDP细胞增殖,促进细胞凋亡,逆转MCF-7/DDP细胞耐药性。 展开更多
关键词 罗氟司特 yap/taz 乳腺癌细胞 顺铂耐药性
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芍药苷通过调节YAP/TAZ-TGF-β1/Smad信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物活性
8
作者 陈俊超 祁丽华 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1981-1991,共11页
该文旨在探讨芍药苷通过调节Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)-转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物活性。从人瘢痕疙瘩组织中提取瘢痕疙瘩成纤维细胞,并设置对照组,芍药苷低(PL,200μm... 该文旨在探讨芍药苷通过调节Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)-转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物活性。从人瘢痕疙瘩组织中提取瘢痕疙瘩成纤维细胞,并设置对照组,芍药苷低(PL,200μmol/L)、中(PM,400μmol/L)、高浓度(PH,800μmol/L)组以及空载体(pc DNA3.1)+芍药苷-H(PH,800μmol/L)组,YAP过表达载体(pc DNA3.1YAP)+芍药苷-H(PH,800μmol/L)组。细胞存活、凋亡、迁移与侵袭分别用MTT、流式细胞仪以及Transwell实验检测;TGF-β1 m RNA、胶原蛋白Ⅲ(COL Ⅲ)mRNA、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA表达水平用qRT-PCR检测;TGF-β1、COL Ⅲ、MMP-3、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、YAP、TAZ蛋白表达水平用Western blot检测。免疫荧光检测p-Smad2和p-Smad3表达情况。结果显示,芍药苷可以减少p-Smad2和p-Smad3的荧光强度,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞存活、侵袭、迁移,降低TGF-β1、COL Ⅲ、MMP-3、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白水平及p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平,诱导细胞凋亡;芍药苷可抑制YAP、TAZ、PCNA蛋白表达,促进Cleaved caspase-3表达,以上作用均以高剂量的芍药苷更佳。但过表达YAP逆转了芍药苷对瘢痕疙瘩形成的抑制。因此,芍药苷可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物活性,其机制可能与抑制YAP/TAZ-TGF-β1/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 芍药苷 yap/taz信号通路 瘢痕疙瘩成纤维细胞
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汉黄芩素通过Hippo-YAP/TAZ通路调控MDSCs增强肝癌放疗疗效的实验研究
9
作者 徐潇 朱曙生 +2 位作者 翟萍萍 朱时敏 钱永红 《现代肿瘤医学》 2025年第9期1463-1472,共10页
目的:探究汉黄芩素对放疗后肝癌免疫微环境的影响及其抗肿瘤增效机制。方法:建立C57BL/6小鼠肝癌Hepa1-6皮下移植瘤模型,接种第8天腹腔注射各组对应药物,第12天行移植瘤放疗。定期监测小鼠移植瘤生长及小鼠生存情况。流式细胞术检测肿... 目的:探究汉黄芩素对放疗后肝癌免疫微环境的影响及其抗肿瘤增效机制。方法:建立C57BL/6小鼠肝癌Hepa1-6皮下移植瘤模型,接种第8天腹腔注射各组对应药物,第12天行移植瘤放疗。定期监测小鼠移植瘤生长及小鼠生存情况。流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞分群;DHE-ROS探针检测肿瘤组织中ROS水平;Western blot实验检测瘤组织中相关蛋白表达水平;RT-qPCR检测CD8+T细胞效应分子TNF-α、IFN-γ的表达。结果:放疗可通过Hippo-YAP/TAZ信号通路向肿瘤处募集髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs),过表达其下游基因iNOS、Arg-1,促进ROS堆积,形成免疫抑制性微环境;汉黄芩素联合放疗可显著抑制移植瘤生长,促进瘤组织细胞内YAP/TAZ磷酸化,抑制MDSCs浸润及ROS堆积,增加CD8+T细胞介导的抗肿瘤免疫应答。结论:汉黄芩素可通过改善放疗后肿瘤免疫微环境,增加T细胞免疫应答,进而增加放疗的抗肿瘤免疫作用。 展开更多
关键词 汉黄芩素 Hippo-yap/taz通路 放疗 MDSCS 肿瘤免疫微环境
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积雪草苷通过调节Hippo-YAP/TAZ信号通路缓解糖尿病肾病大鼠肾纤维化
10
作者 朱晓东 王晓雨 +2 位作者 姜川 杨成美 石书梅 《广州中医药大学学报》 2025年第6期1472-1477,共6页
【目的】观察积雪草苷调节Hippo-yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的影响。【方法】采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法构建DN大鼠模型。将造模成功的大鼠... 【目的】观察积雪草苷调节Hippo-yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的影响。【方法】采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法构建DN大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,积雪草苷低、高剂量组及积雪草苷高剂量+XMU-MP-1(Hippo-YAP/TAZ通路激活剂)组,另设正常组。分组干预后,检测大鼠血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、空腹血糖(FBG)以及24 h尿蛋白,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理变化,Masson染色法观察肾纤维化,Western Blot法检测肾组织YAP、TAZ的蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组肾组织肌束紊乱,囊腔轮廓大而不规则,肾小管体积变大且基底膜较厚,并有炎症细胞浸润,肾小球、肾小管以及血管壁间质丝状胶原沉淀明显,FBG、BUN、SCr、24 h尿蛋白水平及肾组织YAP、TAZ蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,积雪草苷低、高剂量组肾组织损伤和肾纤维化得到明显改善,FBG、BUN、SCr、24 h尿蛋白水平及肾组织YAP、TAZ蛋白表达水平降低(P<0.05);与积雪草苷高剂量组比较,积雪草苷高剂量+XMU-MP-1组上述各指标水平均被逆转。【结论】积雪草苷可能通过抑制Hippo-YAP/TAZ通路减轻DN大鼠肾纤维化,从而改善肾损伤。 展开更多
关键词 积雪草苷 糖尿病肾病 肾纤维化 Hippo-yap/taz信号通路 大鼠
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靶向YAP/TAZ信号通路改善肿瘤免疫治疗的研究进展 被引量：2
11
作者 张平旭 展翼翼 《中国肺癌杂志》 北大核心 2025年第3期221-229,共9页
尽管免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)在肿瘤免疫治疗中取得突破性进展,但其疗效仍受限于免疫抑制性肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)。Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和具有PDZ结合基序的转录共... 尽管免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)在肿瘤免疫治疗中取得突破性进展,但其疗效仍受限于免疫抑制性肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)。Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和具有PDZ结合基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)作为Hippo信号通路的关键效应因子,在肿瘤免疫逃逸中发挥关键作用。其可直接调控免疫检查点分子表达,介导免疫抑制微环境形成,抑制T细胞功能,还与其他信号通路交互促进免疫逃逸。针对YAP/TAZ的抑制策略多样,包括直接靶向、调节上游机制和抑制下游靶基因等。临床前研究显示,YAP/TAZ抑制联合ICIs在多种肿瘤模型中疗效显著提升。本文就YAP/TAZ在TME中影响免疫逃逸及靶向干预提升免疫治疗效果的研究进展进行综述,深入探讨基于该通路的联合治疗策略在转化医学中的潜在价值,以期为创新性免疫治疗方案的研发和临床精准化治疗决策提供理论框架与实践路径。 展开更多
关键词 yap taz 免疫治疗 免疫逃逸 肿瘤微环境
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基于Hippo/yap/TAZ途径探讨雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精逆转卵巢癌耐药的作用及机制 被引量：7
12
作者 黄根华 谭布珍 +1 位作者 占伏良 胡辉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期185-191,共7页
目的观察雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精复合物(TP-PEI-CyD)对人卵巢癌顺铂耐药细胞(SKOV3/DDP)的作用及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法测定雷公藤内酯醇单体(triptolide,TPL)、TP-PEICyD对人正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌耐药细... 目的观察雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精复合物(TP-PEI-CyD)对人卵巢癌顺铂耐药细胞(SKOV3/DDP)的作用及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法测定雷公藤内酯醇单体(triptolide,TPL)、TP-PEICyD对人正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP的细胞毒性,筛选TP-PEI-CyD对SKOV3/DDP的低毒浓度;采用低毒浓度TP-PEI-CyD、TPL处理SKOV3/DDP细胞,流式细胞术检测SKOV3/DDP细胞凋亡,划痕实验检测SKOV3/DDP细胞迁移,Transwell检测SKOV3/DDP细胞侵袭,RT-PCR及Western Blot法检测SKOV3/DDP细胞内Hippo、yap及TAZ mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,TPL、TP-PEICyD均可明显抑制IOSE80、SKOV3/DDP细胞的生长,且细胞毒性随着TPL、TP-PEI-CyD浓度的升高而增加,与TPL组相比,TP-PEI-CyD对IOSE80细胞的毒性明显降低(P<0.05),但对SKOV3/DDP细胞的抑制率无明显变化;低毒浓度的TP-PEI-CyD、TPL作用于SKOV3/DDP细胞后:TP-PEI-CyD组、TPL组SKOV3/DDP细胞凋亡率显著增加(P<0.01);迁移能力、侵袭能力显著降低(P<0.01);SKOV3/DDP细胞中Hippo、yap及TAZ的mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.05);而TP-PEI-CyD组与TPL单体组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);结论雷公藤内酯醇耦合聚乙烯亚胺-环糊精后,其毒副作用降低,且可有效逆转SKOV-3细胞的肿瘤耐药性,其疗效等同于雷公藤内酯醇单药,其可能是通过调节Hippo/yap/TAZ信号通路来实现的。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇-聚乙烯亚胺-环糊精复合物 卵巢癌 逆转 耐药 毒副作用 Hippo/yap/taz信号通路
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加味丹玄口康调节YAP/TAZ信号通路对槟榔碱诱导的口腔黏膜下纤维化的体内外实验研究
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作者 李群 刘寻 +3 位作者 朱紫冰 周婷婷 肖艳波 谭劲 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第9期33-39,共7页
目的:探讨加味丹玄口康调节Yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录辅激活因子(TAZ)信号通路对槟榔碱诱导的口腔黏膜下纤维化的体内外模型的影响及作用机制。方法:取SD大鼠建立口腔黏膜下纤维化(OSF)模型,随机分为模型对照组、加味丹... 目的:探讨加味丹玄口康调节Yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录辅激活因子(TAZ)信号通路对槟榔碱诱导的口腔黏膜下纤维化的体内外模型的影响及作用机制。方法:取SD大鼠建立口腔黏膜下纤维化(OSF)模型,随机分为模型对照组、加味丹玄口康6、12 g/kg组、YAP抑制剂维替泊芬10 mg/kg组,每组12只,另取12只大鼠作为正常对照组,分组干预4 w后检测大鼠张口度变化;HE、Masson染色观察口腔颊黏膜组织病理变化,检测上皮钉突长度及胶原容积分数;Western blot、qRT-PCR法检测口腔颊黏膜组织上皮及纤维化蛋白E-cadherin、CollagenⅠ、Vimentin及YAP/TAZ通路蛋白及mRNA表达;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1含量。将30只SD大鼠随机均分为正常对照组和加味丹玄口康12 g/kg组,制备含药血清。体外培养HaCaT细胞,采用CCK-8法考察槟榔碱、加味丹玄口康含药血清、维替泊芬对HaCaT细胞存活率的影响;将细胞设为空白对照组、模型对照组、24 g/kg加味丹玄口康10%含药血清组和YAP抑制剂维替泊芬组;Western blot、qRT-PCR法检测细胞中E-cadherin、CollagenⅠ、Vimentin及YAP/TAZ通路相关蛋白及mRNA表达;ELISA检测细胞中TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量。结果:动物实验中,与假手术对照组比较,模型对照组大鼠张口度显著降低,上皮萎缩,炎性细胞浸润,胶原纤维沉积增多,病理损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量显著增加,口腔颊黏膜组织CollagenⅠ、Vimentin、YAP、TAZ蛋白及mRNA表达均显著上调,E-cadherin蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,加味丹玄口康各组、YAP抑制剂维替泊芬组大鼠张口度显著增大,上皮增厚,炎性细胞减少,胶原纤维减少,病理损伤显著改善,血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量明显降低及口腔颊黏膜组织CollagenⅠ、Vimentin、YAP、TAZ蛋白及mRNA表达明显下调,E-cadherin蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。细胞实验中,依据CCK-8结果,选择75μg/mL槟榔碱浓度、24 g/kg加味丹玄口康10%血清浓度、200 nmol/L维替泊芬作为试验浓度;与空白对照组比较,模型对照组细胞TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量显著升高,CollagenⅠ、Vimentin、YAP、TAZ蛋白及mRNA表达均明显上调,E-cadherin蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,12 g/kg加味丹玄口康10%含药血清组、维替泊芬200 nmol/L组TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量显著降低,CollagenⅠ、Vimentin、YAP、TAZ蛋白及mRNA表达明显下调,E-cadherin蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:加味丹玄口康可通过下调YAP/TAZ信号通路表达而抑制体内外口腔黏膜细胞炎症反应,进而减轻口腔黏膜下纤维化。 展开更多
关键词 加味丹玄口康 口腔黏膜下纤维化 Yes相关蛋白/具有PDZ结合基序的转录辅激活因子 槟榔碱
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水苏碱调节YAP/TAZ信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学特征的影响 被引量：2
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作者 袁俊峰 林波 +1 位作者 陈侃 王书龙 《解剖学杂志》 CAS 2024年第4期308-313,共6页
目的:探讨水苏碱(STA)通过调节Yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录辅激活因子(TAZ)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为和糖酵解的影响。方法:以膀胱癌T24细胞为研究对象,将T24细胞分为对照组(不加药物处理),STA低(STA-L)、中(STA... 目的:探讨水苏碱(STA)通过调节Yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录辅激活因子(TAZ)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为和糖酵解的影响。方法:以膀胱癌T24细胞为研究对象,将T24细胞分为对照组(不加药物处理),STA低(STA-L)、中(STA-M)、高剂量(STA-H)组,YAP/TAZ信号通路激活剂(GA-017)组和GA-017+STA-H组。CCK-8法检测细胞增殖活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验测定细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;利用试剂盒检测影响糖酵解的因子水平(ATP、乳酸生成量、葡萄糖消耗量);免疫印迹检测caspase-3、Bcl-2、MMP-9、YAP、TAZ蛋白表达。结果:与对照组比较,STA各组及GA-017+STA-H组T24细胞的增殖活性、克隆形成率、侵袭数目、MMP-9蛋白表达、Bcl-2蛋白表达、ATP水平、乳酸生成量、葡萄糖消耗量显著下降,细胞凋亡率及caspase-3表达显著上升,STA-M、STA-H组及GA-017+STA-H的YAP、TAZ蛋白表达下降,差异具有统计学意义;GA-017组上述指标与STA-H组呈现相反的变化趋势;与STA-H组比较,GA-017+STA-H组可在一定程度逆转STA对于T24细胞恶性生物学和糖酵解行为的抑制作用。结论:STA可通过抑制YAP/TAZ信号通路表达,从而抑制膀胱癌细胞T24的增殖、侵袭、糖酵解,促进T24细胞凋亡。 展开更多
关键词 水苏碱 膀胱癌 增殖 侵袭 糖酵解 yap/taz信号通路
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YAP/TAZ基因调控肿瘤耐药性机制的研究进展
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作者 周伟 刘涛 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2024年第3期367-372,共6页
目的 了解Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)在调控肿瘤耐药中的最新研究进展。方法 在PubMed、CNKI等数据库中查阅YAP/TAZ在调控肿... 目的 了解Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)在调控肿瘤耐药中的最新研究进展。方法 在PubMed、CNKI等数据库中查阅YAP/TAZ在调控肿瘤细胞化学药物治疗、免疫治疗及靶向治疗耐药的相关文献并加以综述。结果 YAP/TAZ参与多种肿瘤对化学药物治疗、免疫治疗及靶向治疗的调控,它可与多种蛋白产生相互作用从而诱导肿瘤耐药的发生,YAP/TAZ信号的失控是引起肿瘤细胞耐药的重要机制。结论 YAP/TAZ与肿瘤细胞耐药关系密切,针对YAP/TAZ调控肿瘤耐药的机制研究可为解决肿瘤耐药提供新的策略和靶点。 展开更多
关键词 yap/taz 耐药性 化学药物治疗 免疫治疗 靶向治疗
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乳腺癌细胞中AIP1/YAP/TAZ的表达及临床意义
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作者 杨昱 贾真 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第7期989-991,共3页
目的:通过检测乳腺癌4T1细胞系中AIP1/YAP/TAZ的表达量及敲除AIP1后YAP/TAZ表达量的差异,为乳腺癌寻找新的生物标志物和治疗手段。方法:选取乳腺癌4T1细胞系,通过RT-PCR及Western-Blot检测AIP1/YAP/TAZ的表达量及其差异。结果:AIP1/YAP/... 目的:通过检测乳腺癌4T1细胞系中AIP1/YAP/TAZ的表达量及敲除AIP1后YAP/TAZ表达量的差异,为乳腺癌寻找新的生物标志物和治疗手段。方法:选取乳腺癌4T1细胞系,通过RT-PCR及Western-Blot检测AIP1/YAP/TAZ的表达量及其差异。结果:AIP1/YAP/TAZ在乳腺癌中均有表达,且敲除AIP1后YAP表达量明显减少(P<0.05),TAZ表达量也减少。结论:AIP1/YAP/TAZ可作为一种潜在的生物标志物来预测乳腺癌的恶性程度,为探索乳腺癌的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 AIP1/yap/taz 4T1细胞系 乳腺癌
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辛伐他汀通过YAP/TAZ抗前列腺癌细胞增殖的作用及机制研究 被引量：8
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作者 闫伟平 谢法红 +5 位作者 王佳佳 曹慧茹 姜伟 陈宇静 肖华 尹红 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第2期210-216,共7页
目的:考察辛伐他汀对22Rv1和DU145前列腺癌细胞的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:复苏并培养22Rv1和DU145前列腺癌细胞株,给予不同浓度辛伐他汀(2μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)进行干预。辛伐他汀对22Rv1和DU145前... 目的:考察辛伐他汀对22Rv1和DU145前列腺癌细胞的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:复苏并培养22Rv1和DU145前列腺癌细胞株,给予不同浓度辛伐他汀(2μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)进行干预。辛伐他汀对22Rv1和DU145前列腺癌细胞的增殖抑制作用采用MTT法检测;对22Rv1和DU145前列腺癌细胞凋亡的影响用流式检测;对22Rv1和DU145前列腺癌细胞增殖相关蛋白p-mTOR(Ser2448)、p-Akt(Ser473)、凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARP以及YAP、p-YAP、 TAZ表达的影响用Western Blot检测;通过过表达TAZ考察TAZ在辛伐他汀抗前列腺癌细胞增殖中的作用。结果:辛伐他汀抑制22Rv1和DU145前列腺癌细胞的增殖,并呈浓度依赖性和时间依赖性,在分子水平,辛伐他汀浓度依赖性地抑制了p-mTOR(Ser2448)和p-Akt(Ser473)的表达;辛伐他汀浓度依赖性地诱导22Rv1和DU145前列腺癌细胞发生凋亡,并在分子水平浓度依赖性地促进了Caspase-3、Caspase-9和PARP的剪切;辛伐他汀浓度依赖性地上调p-YAP的表达,抑制TAZ的表达,过表达TAZ减弱了辛伐他汀对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用和增殖抑制作用。结论:辛伐他汀可能通过抑制YAP/TAZ诱导前列腺癌细胞凋亡,抑制前列腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 辛伐他汀 前列腺癌 22Rv1 DU145 增殖 yap/taz
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ECM和YAP/TAZ在决定细胞命运的过程中的作用机制 被引量：1
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作者 李笋 左钱飞 +2 位作者 曹力尹 李俊林 曾浩 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第4期785-788,800,共5页
近年来,有研究表表明从细胞微环境中转化而来的机械信号可以调控细胞形状和影响细胞的命运。然而,这些机械信号转化成调节细胞生物过程的信号的机制仍然不是十分清楚。最新研究已阐明细胞可通过来自细胞外基质(extracellular matrix,ECM... 近年来,有研究表表明从细胞微环境中转化而来的机械信号可以调控细胞形状和影响细胞的命运。然而,这些机械信号转化成调节细胞生物过程的信号的机制仍然不是十分清楚。最新研究已阐明细胞可通过来自细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的机械信号和细胞行为调控之间的相互作用来募集Hippo信号通路中的核心组件YAP/TAZ的作用机制。此外,研究发现在Wnt和Hippo信号之间的串扰是调节细胞命运的核心。这些机制可以解释力学微环境的信号是如何调节细胞行为和决定细胞命运的。本文重点对ECM和YAP/TAZ在决定细胞命运的过程中的作用机制展开系统综述。 展开更多
关键词 细胞外基质 机械转导 Hippo信号 细胞外因子 yap/taz
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生物力学因子YAP/TAZ与骨代谢的关系 被引量：4
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作者 胡晓磐 李世昌 孙朋 《生命科学》 CSCD 北大核心 2019年第6期602-608,共7页
运动等机械负荷在骨骼内由局部信号转化为生化信号参与调控骨代谢进程。机械指令借助可感知应力刺激的转录共激活因子YAP/TAZ得以在细胞核中发挥效用,这一发现揭示了力学传导驱动生理、病理状态下的细胞行为学原理。近期研究证实,YAP/TA... 运动等机械负荷在骨骼内由局部信号转化为生化信号参与调控骨代谢进程。机械指令借助可感知应力刺激的转录共激活因子YAP/TAZ得以在细胞核中发挥效用,这一发现揭示了力学传导驱动生理、病理状态下的细胞行为学原理。近期研究证实,YAP/TAZ与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch等骨代谢通路之间存在串话现象,并影响多种骨组织细胞的分化及功能。深入探讨YAP/TAZ在骨代谢过程中的机制作用,对于骨组织疾病的预防和治疗具有重要意义。该文从YAP/TAZ对机械应力的感知作用入手,分析YAP/TAZ与Wnt/β-连环蛋白、Notch通路的相关性,并对其在骨组织细胞领域的研究进行概述。 展开更多
关键词 yap/taz 机械转导 骨代谢通路
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根皮素调节YAP/TAZ信号通路对HPV阳性宫颈癌细胞恶性进展的影响 被引量：6
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作者 鞠晓雨 魏茜雪 王兰 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第9期1057-1060,1065,共5页
目的探讨根皮素调节含有PDZ结合位点转录共激活因(YAP/TAZ)信号通路对HPV阳性宫颈癌细胞恶性进展的影响。方法体外培养HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞并分为根皮素低(40μg/mL)、中(80μg/mL)、高剂量组(160μg/mL)、激活剂组(160μg/mL根皮素... 目的探讨根皮素调节含有PDZ结合位点转录共激活因(YAP/TAZ)信号通路对HPV阳性宫颈癌细胞恶性进展的影响。方法体外培养HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞并分为根皮素低(40μg/mL)、中(80μg/mL)、高剂量组(160μg/mL)、激活剂组(160μg/mL根皮素+YAP激活剂(PY-60)10μmol/L)、抑制剂组(160μg/mL根皮素+YAP抑制剂(VTPF)5μmol/L)和对照组。CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕试验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测细胞YAP/TAZ信号通路及凋亡蛋白表达。结果相较于对照组,根皮素低、中、高剂量组A450值、细胞侵袭数目、划痕愈合率及YAP、TAZ、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达下降,凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增高,且各剂量组间差异显著(P<0.05)。相较于根皮素高剂量组,激活剂组A450值、细胞侵袭数目、划痕愈合率及YAP、TAZ、Bcl-2表达增加,凋亡率和Bax表达下降(P<0.05),抑制剂组各指标水平相反。结论根皮素可抑制HPV阳性宫颈癌细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与下调YAP/TAZ信号通路有关。 展开更多
关键词 根皮素 yap/taz 宫颈癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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