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溶血磷脂酸联合6-羟基多巴胺对SH-SY5Y细胞凋亡的诱导作用及其机制
1
作者 李亚萍 谭春艳 +4 位作者 赵璐洁 赵嘉怡 李婷 杨晓 杨晓云 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期152-161,共10页
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)联合6-羟基多巴胺(6-OHDA)对SH-SY5Y细胞凋亡的诱导作用,并阐明其相关作用机制。方法:采用100μmo·l L^(-1)6-OHDA建立帕金森病(PD)细胞模型,选用SH-SY5Y细胞、PC12细胞和N2a细胞,分为对照组(仅用不完全... 目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)联合6-羟基多巴胺(6-OHDA)对SH-SY5Y细胞凋亡的诱导作用,并阐明其相关作用机制。方法:采用100μmo·l L^(-1)6-OHDA建立帕金森病(PD)细胞模型,选用SH-SY5Y细胞、PC12细胞和N2a细胞,分为对照组(仅用不完全培养基)、4μmol·L^(-1)LPA组、100μmol·L^(-1)6-OHDA组、4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组、10μmol·L^(-1)LPA组和10μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组,处理24 h。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组SH-SY5Y细胞活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ-FITC)/碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞术检测各组SH-SY5Y细胞凋亡率,Western blotting法检测3种细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)相关蛋白表达水平以及SH-SY5Y细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白以及LPA1受体蛋白表达水平。结果:与100μmol·L^(-1)6-OHDA组比较,4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组和10μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组SH-SY5Y细胞数和细胞活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01)。与100μmol·L^(-1)6-OHDA组比较,4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组和10μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组3种细胞中Caspase-3蛋白表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组SH-SY5Y细胞中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达水平明显升高(P<0.01);4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组和10μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组PC12细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组N2a细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与100μmol·L^(-1)6-OHDA组比较,4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA和10μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组SH-SY5Y细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05);10μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组SH-SY5Y细胞中p38 MAPK蛋白表达水平升高(P<0.05),4μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组SH-SY5Y细胞中p-p38 MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK比值升高(P<0.05);10μmol·L^(-1)LPA+100μmol·L^(-1)6-OHDA组SH-SY5Y细胞中LPA1受体蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:LPA与6-OHDA联合应用能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与上调细胞中p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 6-羟基多巴胺 SH-Sy5Y细胞 细胞凋亡 P38丝裂原活化蛋白激酶
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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量：2
2
作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-Sy5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 Nrf2/HO-1 PI3K/AKT
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DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、细胞周期、凋亡、副凋亡的影响
3
作者 张正艳 李长正 +2 位作者 李静 王艳 路承彪 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期332-336,共5页
目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞... 目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞分为对照组(给予二甲基亚砜)和DpdtaA组(0.5μmol/L DpdtaA),处理24 h后采用PI染色法检测细胞周期,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,在倒置显微镜和透射电镜下观察细胞形态和超微结构,采用荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平。另取细胞,分4组,采用Western blot检测DpdtaA与ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独及联合作用后细胞凋亡相关蛋白ALG-2相互作用蛋白X(Alix)的表达。结果:DpdtaA可呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖,半数抑制浓度为(0.54±0.13)μmol/L。与对照组比较,DpdtaA组细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增多(P<0.05);DpdtaA组细胞核周围有大量空泡,线粒体肿胀,ROS水平升高,提示可能发生副凋亡。DpdtaA处理后Alix蛋白表达水平下降;NAC预处理后,Alix蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:DpdtaA能够抑制SH-SY5Y细胞增殖,引起周期阻滞,诱导细胞凋亡和副凋亡,部分机制可能与上调ROS及抑制Alix蛋白表达有关。 展开更多
关键词 DpdtaA 神经母细胞瘤 SH-Sy5Y细胞 增殖 副凋亡 氧化应激 凋亡相关基因2相互作用蛋白X
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枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用 被引量：1
4
作者 苏琴 贾思玮 +6 位作者 郭敏芳 孟涛 李雁冰 穆秉桃 宋丽娟 马存根 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第31期6688-6696,共9页
背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-... 背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。 展开更多
关键词 枸杞多糖 阿尔茨海默病 SH-Sy5Y细胞 线粒体自噬 Β-淀粉样蛋白 细胞凋亡 工程化细胞
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卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡 被引量：3
5
作者 祝柳慧 张歆悦 +3 位作者 朱洲海 杨兴隆 管莹 刘彬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5403-5413,共11页
背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对... 背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 卷曲螺旋结构域蛋白2 PINK1 Parkin 线粒体自噬 线粒体功能 细胞凋亡 6-羟基多巴胺 SH-Sy5Y细胞
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T2DM血浆外泌体对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞的影响
6
作者 游元 姜树原 +6 位作者 朱宏伟 王朋 李碧菲 谢伟 贾小娥 邵国 刘友 《包头医学院学报》 2025年第12期40-45,共6页
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆外泌体对氧糖剥夺(OGD)模型中SH-SY5Y神经细胞的作用及分子机制。方法:采用差速超速离心法分离健康人群及T2DM患者血浆外泌体,通过Western blot检测标志蛋白CD9、HSP70,Zetasizer分析粒径分布。构建OG... 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆外泌体对氧糖剥夺(OGD)模型中SH-SY5Y神经细胞的作用及分子机制。方法:采用差速超速离心法分离健康人群及T2DM患者血浆外泌体,通过Western blot检测标志蛋白CD9、HSP70,Zetasizer分析粒径分布。构建OGD模型(无糖低氧6 h,复氧24 h),将SH-SY5Y细胞分为对照组(C)、OGD组(G)及外泌体干预组(C-EXO、C-EXO-T2DM、G-EXO、G-EXO-T2DM)。CCK8检测细胞增殖,流式细胞术与活细胞工作站评估凋亡水平,Western blot分析凋亡相关蛋白(spectrin、Bcl-2)表达。结果:外泌体标志物CD9、HSP70阳性表达,粒径30~150 nm。与T2DM血浆外泌体共培养后,OGD组细胞活力显著降低(P<0.05),spectrin表达上调且Bcl-2表达下调。流式结果显示T2DM血浆外泌体诱导早期凋亡率升高。结论:T2DM血浆外泌体通过调控Bcl-2/spectrin通路加剧OGD条件下神经元凋亡,提示其在糖尿病相关卒中中的潜在致病作用。 展开更多
关键词 SH-Sy5Y细胞 外泌体 氧糖剥夺 2型糖尿病 细胞凋亡
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原花青素B_2对高糖诱导SH-SY5Y细胞铁死亡的抑制作用及机制
7
作者 王佳琪 陈秀婷 +1 位作者 夏星 周金玲 《食品科学》 北大核心 2025年第5期161-169,共9页
目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原... 目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原花青素B_(2)治疗组、低质量浓度原花青素B_(2)治疗组、利普司他汀-1(阳性对照)组。采用CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测Fe^(2+)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,免疫荧光法检测脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,透射电镜观察细胞线粒体铁死亡特征性形态变化,利用Western blot法检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7member 11,SLC7A11)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)水平变化。结果:与正常对照组比较,高糖模型组的细胞活力、细胞线粒体膜电位、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)比值以及SLC7A11蛋白表达水平显著下降,细胞内Fe^(2+)、LPO、脂质ROS和TFRC蛋白水平显著上升。与高糖模型组比较,一定质量浓度的原花青素B_(2)能够明显上调细胞活力、细胞线粒体膜电位、GSH/GSSG比值以及SLC7A11蛋白表达水平,同时下调LPO、脂质ROS水平。透射电镜观察结果显示原花青素B_(2)明显改善了高糖引起的细胞线粒体萎缩、脊断裂、消失等畸变现象。结论:原花青素B_(2)能抑制高糖诱导SH-SY5Y分化细胞的脂质过氧化损伤,其作用机制与其通过调节谷胱甘肽途径抑制铁死亡有关。 展开更多
关键词 原花青素B_(2) 高糖损伤 铁死亡 SH-Sy5Y细胞 神经保护
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海葡萄多糖结构表征及其对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响
8
作者 马官云 李钰 +1 位作者 殷倩钰 王凤舞 《食品科学技术学报》 北大核心 2025年第6期192-205,共14页
为探究海葡萄多糖(Caulerpa lentilifera polysaccharide,CLP)的结构及其对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用,经过分离纯化得到一种酸性多糖组分CLP-1。对CLP-1的单糖组成、分子质量、糖苷键构型、空间构象及微观结构进行表征,同... 为探究海葡萄多糖(Caulerpa lentilifera polysaccharide,CLP)的结构及其对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用,经过分离纯化得到一种酸性多糖组分CLP-1。对CLP-1的单糖组成、分子质量、糖苷键构型、空间构象及微观结构进行表征,同时利用Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型,研究CLP-1的抗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)活性。结果表明:CLP-1的重均分子质量为3.98×10^(6) Da,主要由半乳糖、葡萄糖、木糖和甘露糖组成,4种组分物质的量比为48.1∶1.0∶23.2∶46.1;红外光谱分析结果表明,CLP-1存在硫酸基取代,且为吡喃糖;核磁共振分析结果表明,CLP-1有α和β两种糖苷键;刚果红实验分析结果表明,CLP-1具有三股螺旋结构;原子力显微镜分析结果表明,CLP-1具有高分支结构;扫描电镜分析结果表明,CLP-1是以球形颗粒和棒状为主的疏松结构。体外活性分析结果表明,CLP-1可以清除DPPH自由基、抑制Aβ_(1-42)聚集;细胞实验结果显示,经质量浓度为0.05 mg/mL CLP-1预处理的SH-SY5Y损伤细胞形态完整,存活率提高20.03%,总抗氧化能力提高56.23%,过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活力分别提高63.19%、63.48%、65.80%,丙二醛水平降低22.13%,线粒体膜电位水平提高14.80%,活性氧水平降低24.84%。研究结果表明,CLP-1具有较好的抗氧化活性和抗AD活性。研究旨在为抗AD功能性食品的开发提供理论参考。 展开更多
关键词 海葡萄 多糖结构 阿尔茨海默病 Aβ_(1-42)诱导 SH-Sy5Y细胞 细胞损伤
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皮质酮对人神经母瘤细胞SH-SY5Y的损伤作用及抑郁症细胞模型的构建
9
作者 龚舒 赖妙榕 +2 位作者 郭钰 刘秋君 刘文华 《肇庆学院学报》 2025年第5期14-20,共7页
细胞模型在抑郁症体外研究中发挥着重要作用,研究采用人神经母瘤细胞SH-SY5Y作为研究对象,皮质酮作为应激损伤源,从细胞表型及分子机制探究皮质酮作用于SH-SY5Y细胞构建抑郁症细胞模型的合理性.研究方法为:使用200、300、400、600和800... 细胞模型在抑郁症体外研究中发挥着重要作用,研究采用人神经母瘤细胞SH-SY5Y作为研究对象,皮质酮作为应激损伤源,从细胞表型及分子机制探究皮质酮作用于SH-SY5Y细胞构建抑郁症细胞模型的合理性.研究方法为:使用200、300、400、600和800μmol/L皮质酮处理SH-SY5Y细胞48 h,采用MTT比色法检测细胞活性,确定400μmol/L为后续建模浓度;接下来从细胞内氧化损伤、线粒体膜电位损伤、细胞凋亡、抑郁症相关蛋白BDNF mRNA水平以及凋亡相关蛋白表达量来检测皮质酮作用于SH-SY5Y后的细胞表型及分子指标.研究结果表明:与不加药对照组相比,皮质酮作用48 h后,当浓度大于等于300μmol/L时,细胞存活率显著降低(p<0.01),且细胞存活率随着皮质酮浓度的升高而降低;皮质酮作用后的SH-SY5Y细胞内活性氧水平显著升高(p<0.01),线粒体膜电位下降(p<0.05),细胞核皱缩有碎片并呈亮蓝色荧光,凋亡率显著升高(p<0.01),BDNF mRNA水平降低,且凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax表达量增加.因此,皮质酮能对SH-SY5Y细胞产生氧化应激损伤,该过程伴随线粒体功能失调及细胞凋亡.皮质酮可以用作应激损伤药物作用于SH-SY5Y细胞构建抑郁症体外细胞模型. 展开更多
关键词 皮质酮 SH-Sy5Y细胞 氧化应激 细胞凋亡 抑郁症
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Mdivi-1对氟氯氰菊酯诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的调节作用
10
作者 吕燕灵 庞立香 +4 位作者 李玉斌 张凌鹤 杨惠芳 陈楠 赵吉 《宁夏医科大学学报》 2025年第1期8-13,52,共7页
目的 探讨线粒体分裂抑制剂1(Mdivi^(-1))在氟氯氰菊酯诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤中的作用。方法 用100μg·mL^(-1)的氟氯氰菊酯处理SH-SY5Y细胞建立细胞模型,细胞分为空白对照组(0.1%DMSO)、氟氯氰菊酯染毒组(100μg·mL^(-... 目的 探讨线粒体分裂抑制剂1(Mdivi^(-1))在氟氯氰菊酯诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤中的作用。方法 用100μg·mL^(-1)的氟氯氰菊酯处理SH-SY5Y细胞建立细胞模型,细胞分为空白对照组(0.1%DMSO)、氟氯氰菊酯染毒组(100μg·mL^(-1))、Mdivi^(-1)干预组(2μg·mL^(-1))、氟氯氰菊酯+Mdivi^(-1)干预组(100μg·mL^(-1)+2μg·mL^(-1))。通过CCK-8法检测SH-SY5Y细胞活力;倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测氟氯氰菊酯染毒后对SH-SY5Y细胞的细胞膜损伤;激光共聚焦显微镜观察SH-SY5Y细胞线粒体形态;线粒体膜电位检测试剂盒(JC^(-1))检测SH-SY5Y细胞线粒体膜电位;三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测SH-SY5Y细胞ATP含量。结果 与氟氯氰菊酯染毒组比较,Mdivi^(-1)干预组中细胞损伤减轻,LDH表达减少(P<0.05);Mdivi^(-1)干预后,细胞中的线粒体损伤减轻,线粒体膜电位和ATP水平升高(P均<0.05)。结论 Mdivi^(-1)可以减轻氟氯氰菊酯导致的SH-SY5Y细胞损伤和线粒体损伤。 展开更多
关键词 氟氯氰菊酯 SH-Sy5Y细胞 线粒体损伤 细胞损伤 线粒体分裂抑制剂1
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猴头菇提取物对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
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作者 杨天潇 史富强 +4 位作者 车海燕 王梦阳 初航 田荣荣 孙晓丽 《中国医药科学》 2025年第11期49-53,共5页
目的考察猴头菇提取物(HEE)对β淀粉样多肽(1-42)(Aβ_(1-42))诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用。方法采用CCK-8法检测HEE对Aβ_(1-42)诱导损伤的细胞存活率的影响;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘... 目的考察猴头菇提取物(HEE)对β淀粉样多肽(1-42)(Aβ_(1-42))诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用。方法采用CCK-8法检测HEE对Aβ_(1-42)诱导损伤的细胞存活率的影响;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化,ELISA法和蛋白免疫印迹法检测神经生长因子(NGF)水平。结果HEE 6.25、3.12、1.56 mg/ml明显提高了Aβ_(1-42)诱导损伤细胞活力(P<0.05);与模型组相比,HEE干预给药后SOD和GSH活力明显升高,LDH活力明显降低(P<0.05);NGF含量明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05);NGF蛋白的表达显著提高(P<0.05)。结论HEE对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有一定的保护作用,可能与降低氧化应激损伤和提高神经生长因子表达有关。 展开更多
关键词 猴头菇提取物 Β淀粉样蛋白 SH-Sy5Y细胞 氧化应激 神经生长因子
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利用α-突触核蛋白预制纤维作用于分化的SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型
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作者 粟璟曦 宋琼 +2 位作者 景子涵 陈良颢 邹春林 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第1期5-11,共7页
目的探讨利用α-突触核蛋白预形成纤维(α-Syn PFF)作用于视黄酸(RA)分化的SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型的可行性。方法将SH-SY5Y细胞随机分为未分化组和RA分化组,Western blotting检测酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)、淋... 目的探讨利用α-突触核蛋白预形成纤维(α-Syn PFF)作用于视黄酸(RA)分化的SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型的可行性。方法将SH-SY5Y细胞随机分为未分化组和RA分化组,Western blotting检测酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)、淋巴细胞活化基因3蛋白(LAG3)、巢蛋白(Nestin)表达水平,免疫荧光染色检测微管相关蛋白2(MAP2)、神经元特异核蛋白(NeuN)表达情况。将经RA分化后的SH-SY5Y细胞随机分为control组和α-Syn PFF组,Hoechst 33342染色检测细胞核固缩情况,一氧化氮(NO)含量检测试剂盒测定细胞内NO生成量,Western blotting检测TH、多聚腺苷酸二磷酸(PAR)、多聚腺苷酸二磷酸核糖酶(PARP)表达水平,免疫荧光染色检测细胞内129位丝氨酸磷酸化α-突触核蛋白(pS129-α-Syn)及磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)表达情况。结果RA处理可诱导SH-SY5Y细胞胞体变小、突起变长。Western blotting结果显示,RA处理可提高SH-SY5Y细胞TH、DAT、LAG3表达水平,降低Nestin表达水平(P<0.05);α-Syn PFF处理可使分化的SH-SY5Y细胞TH蛋白表达水平降低,PAR、PARP-1、cleaved PARP-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,RA处理能提高SH-SY5Y细胞MAP2和NeuN表达水平(P<0.001);α-Syn PFF处理可使分化的SH-SY5Y细胞γH2AX和pS129-α-Syn的表达水平升高(P<0.01)。Hoechst 33342染色结果显示,α-Syn PFF处理可使分化的SH-SY5Y细胞核固缩(P<0.001)。NO检测结果显示,α-Syn PFF处理可提高分化的SH-SY5Y细胞内NO含量(P<0.01)。结论α-Syn PFF作用于RA分化的SH-SY5Y细胞可建立帕金森病细胞模型。 展开更多
关键词 帕金森病 α-突触核蛋白预制纤维 视黄酸 SH-Sy5Y细胞 细胞模型
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敲低FCGBP对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和炎症因子表达的影响
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作者 董帅 靳晓华 +2 位作者 杨立军 陈丽 李向华 《老年医学研究》 2025年第3期59-63,共5页
目的探讨FCGBP在Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和炎症中的作用。方法选取GEO数据库中的GSE3300数据集分析并筛选阿尔茨海默病(AD)组织中的差异表达基因。用0、5、10和20μmol/L的淀粉样β蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导SH-SY5Y细胞24 h... 目的探讨FCGBP在Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和炎症中的作用。方法选取GEO数据库中的GSE3300数据集分析并筛选阿尔茨海默病(AD)组织中的差异表达基因。用0、5、10和20μmol/L的淀粉样β蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导SH-SY5Y细胞24 h后,用Western blotting法检测FCGBP的表达变化,以明确构建体外AD细胞模型的最佳Aβ_(25-35)浓度。随后将si-FCGBP及其阴性对照si-NC转染至SH-SY5Y细胞中,用20μmol/L Aβ_(25-35)处理24 h后,用Western blotting评估细胞转染效率,CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI法和Western blotting检测细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达,ELISA检测细胞上清中炎症因子的水平。结果分析GSE3300数据集发现FCGBP在AD组织中的表达量较正常组织明显升高(P<0.05)。20μmol/L Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞24 h为最佳AD细胞建模条件。敲低FCGBP可促进Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的活力(P<0.05),减少细胞的凋亡率(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.05),下调Bax和cleaved Caspase3(P均<0.05),抑制炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达(P均<0.05)。结论FCGBP在AD脑组织中高表达,敲低FCGBP可以促进Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的活力、抑制细胞凋亡、减少炎症因子的释放。 展开更多
关键词 FCGBP 阿尔茨海默病 SH-Sy5Y细胞 细胞凋亡 炎症因子
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牛大力多糖对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制研究
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作者 邓卓纷 梁嘉颖 +2 位作者 杨东鑫 程感桃 宫俊 《中国医药导报》 2025年第35期41-48,共8页
目的探讨牛大力多糖(MSCP)对β-淀粉样蛋白(25-35))(Aβ_(25-35))诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞模型SH-SY5Y细胞的潜在保护作用。方法实验设对照组、Aβ_(25-35)模型组及低、中、高浓度(10、20、40μg/ml)MSCP干预组。通过Aβ_(25-35)诱导... 目的探讨牛大力多糖(MSCP)对β-淀粉样蛋白(25-35))(Aβ_(25-35))诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞模型SH-SY5Y细胞的潜在保护作用。方法实验设对照组、Aβ_(25-35)模型组及低、中、高浓度(10、20、40μg/ml)MSCP干预组。通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞建立体外AD模型。通过加热回流和醇沉法从牛大力中提取多糖。视黄酸联合佛波酯与脑源性神经营养因子诱导SH-SY5Y细胞分化。Aβ_(25-35)经六氟异丙醇溶解成膜后于-80℃储存,使用前经DMSO复溶并37℃陈化。通过MTT法检测细胞增殖率,确定Aβ_(25-35)和MSCP的干预浓度。通过TUNEL法检测细胞凋亡率。以DAF-FM DA为荧光探针,检测细胞内一氧化氮含量变化。通过蛋白质组学研究,对差异蛋白质进行全面的分析。结果MTT实验结果显示,MSCP可显著提高Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.05)。与Aβ_(25-35)模型组比较,低、中、高浓度MSCP干预组均显著降低细胞凋亡水平及一氧化氮含量(P<0.05)。蛋白质组学分析显示,MSCP下调了Aβ_(25-35)诱导的APOE与ACTB的表达,同时上调了CHMP6、CANX、ANP32B、ARHGDIB、CHMP2A和CYFIP2的表达。结论MSCP可能通过调控一氧化氮介导的氧化应激通路,抑制Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡,从而发挥神经保护作用;MSCP可能通过调控APOE、ACTB、CHMP6、CANX、ANP32B、ARHGDIB、CHMP2A和CYFIP2等关键基因,从而发挥多靶点神经保护作用。 展开更多
关键词 牛大力多糖 β淀粉样蛋白(25-35) 阿尔茨海默病 SH-Sy5Y细胞
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赖氨酸、天冬酰胺与葡萄糖美拉德反应产物对丙烯酰胺诱导的HT-29和SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
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作者 郝瑞芳 冯雅蓉 《晋中学院学报》 2025年第3期20-26,共7页
以丙烯酰胺(AA)诱导的人结肠腺癌细胞(HT-29)和人神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)细胞损伤模型为样本,通过观察细胞形态、分析细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率,评价美拉德产物对细胞损伤的保护作用。结果表明,用300μg/m L AA分别对HT-29和S... 以丙烯酰胺(AA)诱导的人结肠腺癌细胞(HT-29)和人神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)细胞损伤模型为样本,通过观察细胞形态、分析细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率,评价美拉德产物对细胞损伤的保护作用。结果表明,用300μg/m L AA分别对HT-29和SH-SY5Y处理6 h和8 h,细胞均受损,细胞存活率分别下降至71.8%和69.9%。经不同分子量的赖氨酸/葡萄糖反应产物和天冬酰胺/葡萄糖反应产物(H-LGP、L-LGP、H-AGP和L-AGP)预孵育后,50μg/m L的H-LGP、H-AGP和L-AGP对HT-29保护作用最强,细胞存活率最高达107.2%,LDH为119.0%。不同浓度的四种产物均对AA诱导的SH-SY5Y损伤有显著保护作用,存活率最高达93.6%,LDH为123.6%,且保护作用与添加物剂量呈相关性。 展开更多
关键词 赖氨酸/葡萄糖美拉德反应产物 天冬酰胺/葡萄糖美拉德反应产物 丙烯酰胺 HT-29细胞 SH-Sy5Y细胞
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黄芪甲苷通过调控线粒体功能抑制H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡 被引量：15
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作者 于婧文 郭敏芳 +6 位作者 李苏垚 孟涛 张海飞 杨德斌 宋丽娟 马存根 尉杰忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1553-1560,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO组)和HO+AST Ⅳ组。应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex Ⅰ~Ⅴ,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex Ⅰ)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complex Ⅱ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complex Ⅲ)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase Ⅰ,MTCO1;complex Ⅳ)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex Ⅴ),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1,OPA1),检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3;采用免疫荧光染色法检测NDUFB8和MTCO1表达;采用TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:在200μmol/L H_(2)O_(2)诱导的SY5Y细胞氧化应激模型中,线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.05)显著下调,呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、ATP5A和MTCO1的表达均显著减少(P<0.05或P<0.01),线粒体分裂蛋白Fis1(P<0.05)和p-Drp1(P<0.01)蛋白水平显著升高,融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达则显著降低(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量显著降低(P<0.01)。AST Ⅳ能够显著提高细胞线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.01),显著促进呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、MTCO1、ATP5A及UQCRC2的表达(P<0.05或P<0.01),显著降低p-Drp1和Fis1蛋白水平(P<0.01),显著增加OPA1、Mfn1和Mfn2的表达(P<0.05或P<0.01),显著增加Bcl-2表达(P<0.05),显著降低Bax和cleaved caspase-3蛋白水平(P<0.01)。结论:AST Ⅳ能够保护神经元,其可能的机制是通过改善线粒体功能,调控线粒体动力学分裂/融合平衡,从而减轻氧化应激损伤导致的神经元凋亡。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 氧化应激 线粒体 SH-Sy5Y细胞
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松果菊苷对TNFα诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用 被引量：34
17
作者 邓敏 赵金垣 +2 位作者 屠鹏飞 姜永 陈静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期169-174,共6页
　目的　探讨肉苁蓉提取物松果菊苷对TNFα诱导的SH SY5Y细胞凋亡的保护作用。方法　用MTT法检测细胞存活率,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,以激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧的产生和线粒体膜电位的变... 　目的　探讨肉苁蓉提取物松果菊苷对TNFα诱导的SH SY5Y细胞凋亡的保护作用。方法　用MTT法检测细胞存活率,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,以激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧的产生和线粒体膜电位的变化,并用荧光酶标仪测定caspase 3的活性。结果　100μg·L-1 TNFα处理细胞 36h显著降低细胞的存活率;诱导细胞发生凋亡,凋亡率达37%;细胞内活性氧水平及caspase 3的活性升高;而线粒体膜电位却明显降低,红 /绿荧光强度的比值由正常的 5 97降低为 0 35左右。而预先给予 1, 10或者 100mg·L-1浓度的松果菊苷处理细胞 2h,可提高细胞存活率;并可有效抑制DNAladder的发生;流式细胞仪检测凋亡率分别降低到25 9%, 18 3% 和 8 2%;激光共聚焦显微镜结果显示松果菊苷可明显抑制细胞内活性氧产生;并可逐渐恢复线粒体的高能量状态;caspase 3的活性不断降低,并呈现了一定的剂量依赖性。结论　松果菊苷能抑制TNFα诱导的SH SY5Y细胞凋亡,其神经细胞保护作用可能与降低细胞内活性氧水平,抑制caspase 3的活性和维持线粒体膜电位的高能状态有关。 展开更多
关键词 松果菊苷 细胞凋亡 TNFΑ SH-Sy5Y细胞 线粒体 膜电位 活性氧 caspase-3
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SH－SY5Y细胞胞内钙库特性研究 被引量：8
18
作者 徐涛 刘乃江 +2 位作者 瞿安连 韩济生 康华光 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期234-238,共5页
运用单细胞显微荧光测量技术测量了单个ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞内游离钙离子浓度的变化。首次报道了ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞内存在毒蕈碱敏感而非咖啡因敏感的钙库，并研究了它的动力学特征。Ｎ￣￣Ｃ￣ｈｅｔｗＭａｄＵｇｈ＊ＴＯｗｈｏｍＣ... 运用单细胞显微荧光测量技术测量了单个ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞内游离钙离子浓度的变化。首次报道了ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞内存在毒蕈碱敏感而非咖啡因敏感的钙库，并研究了它的动力学特征。Ｎ￣￣Ｃ￣ｈｅｔｗＭａｄＵｇｈ＊ＴＯｗｈｏｍＣｂ￣ｐｏｎｄｅｎｅｅｓｈｏｕｌｄｂｅ￣． 展开更多
关键词 细胞 SH-Sy5Y细胞 钙库
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独活不同提取部位抑制H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞损伤 被引量：18
19
作者 胡昱 赵丹 +3 位作者 张晓丹 孙东 郝海光 杨静娴 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2013年第24期184-188,共5页
目的:通过比较独活不同提取物对H2O2致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,筛选药理活性最强的提取部位方法:以回流提取,溶剂萃取及硅胶柱层析方法得到独活不同提取部位预保护6 h后与250μmol·L-1H2O2共同作用于人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY... 目的:通过比较独活不同提取物对H2O2致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,筛选药理活性最强的提取部位方法:以回流提取,溶剂萃取及硅胶柱层析方法得到独活不同提取部位预保护6 h后与250μmol·L-1H2O2共同作用于人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)24 h,MTT检测细胞活力,并试剂盒法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及免疫荧光细胞化学法检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经因子-3(NT-3)的表达量结果:独活各提取物除石油醚萃取物外均能救护H2O2所致SH-SY5Y细胞活力降低,且有明显的量效关系;4种提取物均能增强SOD活性,降低MDA含量,不同提取部位抗氧化作用无差异;石油醚-乙酸乙酯组显著增强BDNF、NT-3蛋白表达(与正常组比较,分别为94.5%和97.5%),其神经营养作用强于其余提取物。结论:独活不同提取部位均可不同程度保护H2O2损伤SH-SY5Y细胞,其中石油醚-乙酸乙酯组作用最强。 展开更多
关键词 独活 SH-Sy5Y细胞 H2O2 抗氧化 神经营养
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五味子甲素对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞毒性作用的影响 被引量：10
20
作者 李妍 张巍 +3 位作者 罗军 朱文赫 王金良 吕士杰 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期7-10,共4页
目的初步探讨不同浓度的五味子甲素(SchA)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞毒性的影响。方法体外培养多巴胺能神经细胞SH-SY5Y,四唑盐比色法(MTT法)观察不同浓度的MPP+对SH-SY5Y细胞增殖的影响后,检测不同浓度的SchA对SH-SY5Y细胞的影响,筛选其... 目的初步探讨不同浓度的五味子甲素(SchA)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞毒性的影响。方法体外培养多巴胺能神经细胞SH-SY5Y,四唑盐比色法(MTT法)观察不同浓度的MPP+对SH-SY5Y细胞增殖的影响后,检测不同浓度的SchA对SH-SY5Y细胞的影响,筛选其无毒剂量后形态学及MTT法进一步观察一定浓度的SchA对MPP+引起的SH-SY5Y细胞毒性作用是否具有保护作用。结果与对照组相比,0.1～1.5 mmol/L MPP+染毒48 h均可引起SH-SY5Y细胞生长增殖抑制;0.5～5μmol/L SchA对SH-SY5Y细胞没有毒性作用,其中2～5μmol/L SchA均可明显抑制MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用。结论 MPP+对SH-SY5Y细胞增殖有明显的抑制作用,而一定浓度的SchA能有效抑制MPP+的细胞毒性。 展开更多
关键词 MPP+ 五味子甲素 SH-Sy5Y细胞
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