[目的]探究PGAM5对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖能力的影响及可能机制。[方法]通过免疫组化与蛋白免疫印迹实验分析甲状腺乳头状癌与癌旁组织中PGAM5的表达。将人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞随机分为si NC组、si PGAM5组、740Y-P组和LY29...[目的]探究PGAM5对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖能力的影响及可能机制。[方法]通过免疫组化与蛋白免疫印迹实验分析甲状腺乳头状癌与癌旁组织中PGAM5的表达。将人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞随机分为si NC组、si PGAM5组、740Y-P组和LY294002组,荧光实时定量PCR验证其转染效率,CCK-8、克隆形成实验检测各组细胞活力、克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹检测PI3K/AKT通路蛋白表达。[结果]PGAM5在甲状腺乳头状癌组织中表达上调(0.23±0.07 vs 0.81±0.16;P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与si NC组比较,si PGAM5组的PGAM5 mRNA相对表达量降低(0.75±0.15 vs 0.19±0.04;P<0.05);与si NC组比较,si PGAM5组、LY294002组细胞的增殖能力降低、克隆形成数量减少、细胞凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白表达降低(0.68±0.07 vs 0.23±0.06 vs 0.28±0.05;0.55±0.15 vs 0.17±0.05 vs 0.19±0.06;P<0.05)。与si PGAM5组比较,740Y-P组细胞增殖能力提高、克隆形成数量增加、细胞凋亡率降低、PI3K和AKT蛋白表达增加(0.23±0.06 vs 0.87±0.09;0.17±0.05 vs 0.83±0.17;P<0.05)。[结论]PGAM5在甲状腺乳头状癌组织中表达上调。下调PGAM5可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖活性和克隆形成能力,促进甲状腺乳头状癌细胞凋亡,这可能是通过调控PI3K/AKT通路发挥作用。展开更多
文摘[目的]探究PGAM5对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖能力的影响及可能机制。[方法]通过免疫组化与蛋白免疫印迹实验分析甲状腺乳头状癌与癌旁组织中PGAM5的表达。将人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞随机分为si NC组、si PGAM5组、740Y-P组和LY294002组,荧光实时定量PCR验证其转染效率,CCK-8、克隆形成实验检测各组细胞活力、克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹检测PI3K/AKT通路蛋白表达。[结果]PGAM5在甲状腺乳头状癌组织中表达上调(0.23±0.07 vs 0.81±0.16;P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与si NC组比较,si PGAM5组的PGAM5 mRNA相对表达量降低(0.75±0.15 vs 0.19±0.04;P<0.05);与si NC组比较,si PGAM5组、LY294002组细胞的增殖能力降低、克隆形成数量减少、细胞凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白表达降低(0.68±0.07 vs 0.23±0.06 vs 0.28±0.05;0.55±0.15 vs 0.17±0.05 vs 0.19±0.06;P<0.05)。与si PGAM5组比较,740Y-P组细胞增殖能力提高、克隆形成数量增加、细胞凋亡率降低、PI3K和AKT蛋白表达增加(0.23±0.06 vs 0.87±0.09;0.17±0.05 vs 0.83±0.17;P<0.05)。[结论]PGAM5在甲状腺乳头状癌组织中表达上调。下调PGAM5可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖活性和克隆形成能力,促进甲状腺乳头状癌细胞凋亡,这可能是通过调控PI3K/AKT通路发挥作用。
