防风多糖XC-2的组成及摩尔比测定

1

作者 孙羽 杨勇 《中医药学报》 CAS 2001年第4期49-49,共1页

采用薄层层析和气相层析法 ,测定出防风多糖XC - 2的单糖组成为鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖、半乳糖醛酸 ,摩尔比为 1.0 5∶7.0 1∶0 .16∶0 .79∶10 .0 0∶4.6

关键词 防风多糖 结构分析 色谱法 xc-2 摩尔比 测定

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XC-2首席试飞员专访

2

《世界航空航天博览（A版）》 2003年第9期46-47,共2页

台湾在2003年1月2日举行的“立法院国防委员会”会议上，“立法委员”高仲源先生曾畅谈航发中心当年研制XC-2中运机的种种情形。可能很少人知道的是，高仲源正是当年研发XC-2时的试飞员，由于该飞机是台湾唯一研制的运输机，这段不凡的... 台湾在2003年1月2日举行的“立法院国防委员会”会议上，“立法委员”高仲源先生曾畅谈航发中心当年研制XC-2中运机的种种情形。可能很少人知道的是，高仲源正是当年研发XC-2时的试飞员，由于该飞机是台湾唯一研制的运输机，这段不凡的经历使得高仲源成为台湾唯一的运输机首席试飞员。因此，谈到XC-2中运机，不可不提到高仲源的传奇故事，本杂志经安排后专门采访了高仲源，谈谈XC-2中运机的一些故事。 展开更多

关键词 xc-2中运机 运输机 高仲源 试飞 台湾省 中国

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航空追忆XC-2中运机

3

作者 李适彰 《世界航空航天博览（A版）》 2003年第9期38-45,共8页

2003年1月2日．台湾“立法院国防委员会”召开委员会讨论有关如何运用军事资源支援发展航天及造船等事宜．高仲源“委员”在咨询时多次提到当年的台湾航发中心发展XC-2中运机种种，使当年曾实际参与该项目研制的笔者在脑海勾起了XC-2中... 2003年1月2日．台湾“立法院国防委员会”召开委员会讨论有关如何运用军事资源支援发展航天及造船等事宜．高仲源“委员”在咨询时多次提到当年的台湾航发中心发展XC-2中运机种种，使当年曾实际参与该项目研制的笔者在脑海勾起了XC-2中运机的发展历程．以及高仲源当年担任-2中运机首飞驾驶员的往事。目前XC-2中运机落户在汉翔公司飞机公园内．20余年的“物转星移“．大家可说已经忘得差不多了．站在航空工业发展史研究者的角度来看实在感慨良多．笔者汇集整理XC-2中运机的非常稀少的资料加以概述．希望读者们能够了解到当年该项目及工作人员们辛勤努力的成果。 展开更多

关键词 台湾省 xc-2中运二式机 运输机 中国 航空工业 研制 历史 发动机

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XC-2铁路车号自动识别系统

4

作者 舒力 《条码与信息系统》 2002年第1期4-6,共3页

关键词 xc-2 铁路车号自动识别系统 电子标签 标签编程器 集中处理 车站控制 工作原理

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miR-153-3p通过调控Nrf2/System Xc-分子轴抑制低氧诱导的滋养细胞铁死亡

5

作者 阳双健 唐玲玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期772-780,共9页

目的 探讨下调miR-153-3p对低氧诱导下滋养细胞铁死亡的影响及作用机制。方法 采用qRT-PCR检测子痫前期(PE)患者和正常孕妇胎盘组织中miR-153-3p及铁死亡相关基因mRNA表达水平。以人绒毛膜滋养层细胞株HTR-8/SVneo作为研究对象,将miR-15... 目的 探讨下调miR-153-3p对低氧诱导下滋养细胞铁死亡的影响及作用机制。方法 采用qRT-PCR检测子痫前期(PE)患者和正常孕妇胎盘组织中miR-153-3p及铁死亡相关基因mRNA表达水平。以人绒毛膜滋养层细胞株HTR-8/SVneo作为研究对象,将miR-153-3p inhibitor及其阴性对照inhibitor-NC与si-核因子E2相关因子2(Nrf2)及其阴性对照si-NC分别转染至HTR-8/SVneo细胞中,并在常氧(Nor)或低氧(Hyp)条件下培养48 h, CCK-8检测细胞增殖活性;qRT-PCR检测细胞中miR-153-3p及Nrf2 mRNA表达水平;DCFH-DA探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平;比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性水平;亚铁离子检测试剂盒检测细胞中Fe2+水平;试剂盒法检测细胞中胱氨酸(Cys)及细胞上清液中谷氨酸(Glu)水平;Western blot检测细胞中Nrf2/System Xc-分子轴相关蛋白Nrf2、GPX4、SLC7A11表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-153-3p与Nrf2之间的靶向调控关系。结果 与正常孕妇比较,PE患者胎盘组织中miR-153-3p及铁死亡激活基因COX2、ACSL4、NOX1等mRNA表达升高,而铁死亡抑制基因GPX4、SLC7A11、SLC3A2、FTH1等mRNA表达降低(均P<0.05)。随着低氧诱导的时间延长,HTR-8/SVneo细胞增殖活性逐渐降低,细胞中miR-153-3p表达水平以及ROS、MDA和Fe2+水平升高(均P<0.05),而SOD、GSH和Cys水平以及上清液中Glu水平降低(均P<0.05),同时细胞中铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达降低(均P<0.05)。下调miR-153-3p可降低低氧诱导下HTR-8/SVneo细胞中的ROS、MDA和Fe2+水平(均P<0.05),促进细胞中SOD和GSH活性水平升高,上调细胞中Cys水平和细胞上清液中Glu水平,同时促进铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实Nrf2是miR-153-3p的下游靶基因,而沉默Nrf2可逆转下调miR-153-3p对低氧诱导下HTR-8/SVneo细胞铁死亡的抑制作用。结论 下调miR-153-3p可抑制低氧诱导下的人滋养细胞HTR-8/SVneo铁死亡,其机制可能与靶向Nrf2调控Nrf2/System Xc-分子轴有关。 展开更多

关键词 滋养细胞 低氧 miR-153-3p 铁死亡 Nrf2/System xc-轴

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System Xc-/GPX4/Nrf2介导的铁死亡对脓毒症大鼠肠道机械屏障的影响 被引量：5

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作者 马涛 黄玮玮 于湘友 《中华实用诊断与治疗杂志》 2024年第1期12-18,共7页

目的 探讨System Xc-/GPX4/Nrf2通路介导的铁死亡对脓毒症大鼠肠道机械屏障损伤程度及炎症状态的影响。方法 24只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、铁死亡组、治疗组各6只。脓毒症组、铁死亡组、治疗组采用盲肠结扎穿孔法制备... 目的 探讨System Xc-/GPX4/Nrf2通路介导的铁死亡对脓毒症大鼠肠道机械屏障损伤程度及炎症状态的影响。方法 24只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、铁死亡组、治疗组各6只。脓毒症组、铁死亡组、治疗组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型,假手术组开腹游离盲肠后还纳关腹。造模即刻,治疗组皮下注射去铁胺20 mg/kg,铁死亡组腹腔注射铁死亡激活剂Erastin 20 mg/kg,假手术组和脓毒症组腹腔注射等量生理盐水,注射后4组均皮下注射37℃生理盐水50 mg/kg液体复苏。造模24 h大鼠麻醉后开腹,取十二指肠(空肠),机械法组织匀浆后收集细胞悬液,应用荧光探针法检测小肠平滑肌细胞活性氧(ROS);透射电镜下观察小肠上皮组织中线粒体形态。然后腹主动脉采血离心取血清,采用比色法检测Fe^(3+)、D-乳酸脱氢酶(D-LDH)水平,采用硫代巴比妥酸缩合法检测丙二醛(MDA)水平,采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平。采血后处死大鼠,取小肠组织,采用HE染色观察组织病理学改变,采用免疫组织化学ABC法检测GPX4、Nrf2、Claudin-1阳性面积百分比,采用Western blot法检测GPX4、Nrf2、Claudin-1蛋白相对表达量。结果 (1)治疗组[(56 528±182)×10~5/mL]、脓毒症组[(67 964±844)×10~5/mL]、铁死亡组[(71 958±1 306)×10~5/mL]小肠平滑肌细胞ROS荧光强度均高于假手术组[(52 551±438)×10~5/mL](P<0.05),脓毒症组、铁死亡组高于治疗组(P<0.05),铁死亡组高于脓毒症组(P<0.05)。(2)假手术组小肠上皮组织线粒体形态完整、嵴丰富整齐、双膜结构存在且体积较大;脓毒症组线粒体体积变小,膜信号变强,线粒体嵴松散并发生溶解现象;治疗组线粒体体积较脓毒症组略有恢复,双膜结构部分存在,线粒体嵴少量溶解;铁死亡组线粒体体积较脓毒症组进一步缩小,膜密度增高,线粒体嵴发生溶解及消失。(3)脓毒症组、治疗组、铁死亡组血清Fe^(3+)含量低于假手术组(P<0.05),MDA、D-LDH水平均高于假手术组(P<0.05);脓毒症组、铁死亡组血清Fe^(3+)含量低于治疗组,MDA、D-LDH水平高于治疗组(P<0.05);铁死亡组血清Fe^(3+)含量低于脓毒症组,MDA、D-LDH水平高于脓毒症组(P<0.05)。(4)脓毒症组、治疗组、铁死亡组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于假手术组(P<0.05),脓毒症组、铁死亡组高于治疗组(P<0.05),铁死亡组高于脓毒症组(P<0.05)。(5)假手术组小肠绒毛丰富规整、未见基底层分离及毛细血管充血;脓毒症组绒毛顶端出现溶解、破碎,炎症细胞浸润明显,毛细血管充血;治疗组绒毛顶端部分破裂情况略有好转,但仍有毛细血管充血、炎症细胞浸润;铁死亡组小肠绒毛已出现崩解、脱落,炎症组织浸润明显,部分延伸到绒毛两侧,黏膜与黏膜下层出现分离。(6)脓毒症组、治疗组、铁死亡组Nrf2阳性面积百分比大于假手术组(P<0.05),GPX4、Claudin-1阳性面积百分比小于假手术组(P<0.05);脓毒症组、铁死亡组Nrf2阳性面积百分比大于治疗组,GPX4、Claudin-1阳性面积百分比小于治疗组(P<0.05);铁死亡组Nrf2阳性面积百分比大于脓毒症组,GPX4、Claudin-1阳性面积百分比小于脓毒症组(P<0.05)。(7)脓毒症组、铁死亡组Nrf2蛋白相对表达量高于治疗组,GPX4、Claudin-1蛋白相对表达量均低于治疗组(P<0.05);铁死亡组Nrf2蛋白相对表达量高于脓毒症组,GPX4、Claudin-1蛋白相对表达量均低于脓毒症组(P<0.05)。结论 脓毒症大鼠模型肠道损伤中存在铁死亡现象;抑制System Xc-/GPX4/Nrf2通路介导的铁死亡,可改善脓毒症大鼠肠道机械屏障的损伤程度及炎症状态。 展开更多

关键词 脓毒症 肠道损伤 System xc-/GPX4/Nrf2 铁死亡 大鼠

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基于System Xc-/GPX4通路探讨白术内酯I对2型糖尿病大鼠胰岛细胞铁死亡的作用机制 被引量：8

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作者 田朝阳 张碧溦 +6 位作者 马雷雷 李超 王静雅 韩茹杰 李嘉钰 张文丽 李继安 《中草药》 CSCD 北大核心 2024年第20期6953-6963,共11页

目的 探讨白术内酯I对2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛细胞铁死亡的作用机制。方法 随机选取8只大鼠作为对照组,其余大鼠采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg)构建T2DM大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模... 目的 探讨白术内酯I对2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛细胞铁死亡的作用机制。方法 随机选取8只大鼠作为对照组,其余大鼠采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg)构建T2DM大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡格列净(9 mg/kg)组液白术内酿I低、高剂量(25、75 mg/kg)组,连续ig给药8周,测空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)及口服葡萄糖耐量(oral glucosetolerancetest,OGTT);取材后测血清胰岛素(insulin,INS)、C肽(c-peptide,C-P)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及胰腺组织铁含量、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eo sin,HE)染色和透射电镜观察胰岛细胞病理学变化;免疫荧光染色观察胰岛细胞谷胱甘肽过氧化物酶4 (glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达;采用Western blotting法检测胰腺组织重链亚基溶质载体家族3成员2 (solute carrier family 3 member 2,SLC3A2)、轻链亚基溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate-cysteine ligase modifier subunit,GCLM)、GSH合成酶(glutathione synthetase,GSS)、GPX4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (acyl coenzymeA synthetase longchain family member4,ACSL4)蛋白表达;qRT-PCR检测胰腺组织中SLC7411、GPX4、ACSL4 mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠FBG、OGTT水平显著升高(P<0.0001),INS、C-P、GSH、SOD水平显著降低(P<0.01、0.001),铁含量、MDA水平显著升高(P<0.001);病理和电镜结果显示胰岛细胞萎缩变形,线粒体出现大量空泡,外膜破裂,萎缩,嵴消失溶解;免疫荧光染色显示GPX4表达显著减少(P<0.001);SLC3A2、SLC7A11、GCLM、GSS、GPX4蛋白表达显著减少(P<0.001),ACSL4蛋白表达显著增加(P<0.001);SLC7A11、GPX4 mRNA表达显著减少(P<0.001),ACSL4 mRNA表达显著增加(P<0.001)。与模型组比较,各给药组FBG、OGTT显著降低(P<0.001),INS、C-P、GSH、SOD水平显著升高(P<0.05、0.01),铁含量、MDA水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001);胰腺组织病理改变表现出不同程度的减轻;免疫荧光染色显示GPX4表达显著增加(P<0.001);SLC3A2、SLC7A11、GCLM、GSS、GPX4蛋白表达显著增加(P<0.05、0.01、0.001),ACSL4蛋白表达显著减少(P<0.001);SLC7A11、GPX4 mRNA表达显著增加(P<0.05、0.001),ACSL4 mRNA表达显著减少(P<0.001)。结论 白术内酯I可通过调控胱氨酸/谷氨酸反向转运系统(cystine/glutamate reverse transport system,System Xc-)/GPX4通路抑制铁死亡并发挥保护T2DM大鼠胰岛细胞的作用。 展开更多

关键词 2型糖尿病 白术内酯I 铁死亡 System xc-/GPX4信号通路 胰岛细胞

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中性造纸新技术问世XC—2新型中性分散施胶剂

8

作者 黄春喜 《造纸化学品》 CAS 2003年第1期43-43,共1页

关键词 中性造纸 新技术 xc-2新型中性分散施胶剂

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中性造纸新技术问世 XC—2新型中性分散施胶剂

9

作者 黄春玺 《黑龙江造纸》 2003年第1期35-35,共1页

关键词 中性造纸 新技术 xc-2新型中性分散施胶剂 施胶

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鼠抗人多聚体蛋白聚糖单克隆抗体对骨髓瘤细胞株生长的抑制作用

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作者 孙万平 孙静 +4 位作者 王国卿 王凤鸣 梁文飚 于葛华 张学光 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期282-283,240,共3页

目的研究多聚体蛋白聚糖(syndecan 1,CD138)单克隆抗体(mAb)4B3 对天然表达syndecan 1的人多发性骨髓瘤(MM)细胞XG 1 和XG 2 的生物学效应。方法采用间接免疫荧光标记和流式细胞术分析,通过4B3mAb观察XG 1和XG 2细胞膜上syndecan 1荧光... 目的研究多聚体蛋白聚糖(syndecan 1,CD138)单克隆抗体(mAb)4B3 对天然表达syndecan 1的人多发性骨髓瘤(MM)细胞XG 1 和XG 2 的生物学效应。方法采用间接免疫荧光标记和流式细胞术分析,通过4B3mAb观察XG 1和XG 2细胞膜上syndecan 1荧光标记阳性率;按常规培养方式对XG 1、XG 2进行细胞培养和台盼蓝染色记数,观察不同浓度的4B3mAb对XG 1和XG 2细胞体外生长作用。结果4B3mAb能识别XG 1 和XG 2 细胞表达的syndecan 1 分子,表达率与商品化的鼠抗人syndecan 1 mAb(BB4)相似;同时,4B3mAb与XG 1 和XG 2 细胞膜上synde can 1荧光标记阳性率基本一致,反应均呈强阳性;加入不同浓度的4B3mAb,XG 1 细胞数量2 d后开始下降,而XG 2细胞3 d后数量出现减少。结论4B3mAb抗体对XG 1 和XG 2 均具有明显的生长抑制作用,但XG 2细胞的生长抑制作用早于XG 1,可为MM的生物治疗提供新途径。 展开更多

关键词 单克隆抗体 蛋白聚糖 多聚体 细胞株生长 syndecan-1分子 生长抑制作用 多发性骨髓瘤 免疫荧光标记 鼠 不同浓度 生物学效应 流式细胞术 台盼蓝染色 xc-2 培养方式 生长作用 细胞表达 细胞数量 生物治疗 阳性率 商品化

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穿心莲内酯减轻脂多糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡机制 被引量：2

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作者 张艺馨 黄铭 +4 位作者 曹国栋 曾佑成 林靓 王晓悦 程青虹 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期568-573,共6页

目的探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。方法采用LPS处理HK-2细胞,模拟脓毒症HK-2损伤体外模型,进一步用5、10、20、40μmol/L的AG进行干预,将细胞随机分为对照组(Control... 目的探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。方法采用LPS处理HK-2细胞,模拟脓毒症HK-2损伤体外模型,进一步用5、10、20、40μmol/L的AG进行干预,将细胞随机分为对照组(Control)、LPS组、LPS+二甲亚砜(DMSO)组、AG组。采用CCK-8法检测细胞活力,筛选出最适LPS和AG浓度;比较各组中细胞形态变化,肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平,以及铁死亡调控蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白(Ferritin)的表达水平,评估AG处理对细胞的保护作用。结果与Control组相比,10μg/mL LPS诱导的HK-2细胞中细胞活力及GSH含量下降,细胞皱缩、贴壁能力差,氧化产物MDA和ROS含量以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平明显升高,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低,Ferritin蛋白表达水平增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而在使用AG干预后,与LPS组相比,细胞活力升高,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平升高,而Ferritin蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);MDA含量和ROS荧光强度以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AG对LPS诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,其机制可能是激活SLC7A11/GPX4通路,减少氧化应激,上调抗氧化酶活性,减轻细胞铁死亡。 展开更多

关键词 穿心莲内酯 肾小管上皮细胞 HK-2 铁死亡 SLC7A11 xc-系统 机制

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The Mechanism and Research Progress of Ferroptosis in Esophageal Squamous Cell Carcinoma

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作者 Jinmeng Gong Xiaoping Tan 《Journal of Biosciences and Medicines》 2023年第10期241-254,共14页

Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC), as the main histological type of esophageal cancer (EC), has the characteristics of high malignant degree, high mortality and tendency to lymph node metastasis. Despite the c... Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC), as the main histological type of esophageal cancer (EC), has the characteristics of high malignant degree, high mortality and tendency to lymph node metastasis. Despite the combination of surgery and chemoradiotherapy, ECSS has a poor prognosis. Ferroptosis is a newly discovered iron-dependent programmed cell death pattern characterized by the accumulation of lipid peroxidation and characteristic morphological changes of mitochondria. It regulates the growth and invasion of cancer cells in various tumors such as gastric cancer and pancreatic cancer. In this article, we mainly introduce the ferroptosis regulatory mechanism in ESCC, hoping to provide a new direction and ideas for the treatment of ECSS. 展开更多

关键词 ESCC Ferroptosis System Xc? GPX4 PUFA MUFA Fe²⁺ ROS Lipid Peroxidation

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