期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到286篇文章
< 1 2 … 15 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
壮医莲花针拔罐逐瘀法对带状疱疹后神经痛小鼠Wnt3a/β-catenin通路的影响 被引量：1
1
作者 赖菁菁 向军军 +6 位作者 韩海涛 李婕 黄瑾明 陈秋霞 李秀娟 李伟茜 李美康 《陕西中医》 2025年第4期435-439,共5页
目的:探讨壮医莲花针拔罐逐瘀法对带状疱疹后神经痛(PHN)小鼠行为学变化的影响及其对Wnt3a/β-catenin通路效应机制。方法:40只KM小鼠随机分为对照组、模型组、加巴喷丁组、壮医莲花针拔罐逐瘀组(壮医组),每组10只。采用树脂毒素(RTX)制... 目的:探讨壮医莲花针拔罐逐瘀法对带状疱疹后神经痛(PHN)小鼠行为学变化的影响及其对Wnt3a/β-catenin通路效应机制。方法:40只KM小鼠随机分为对照组、模型组、加巴喷丁组、壮医莲花针拔罐逐瘀组(壮医组),每组10只。采用树脂毒素(RTX)制作PHN小鼠模型,观察干预后各组小鼠行为学机械痛觉阈值(PWT)、热痛觉阈值(TWL)的变化;ELISA检测N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单(NR2B)、神经激肽-1(NK-1)含量;免疫组化及WB检测Wnt3a、Axin2因子表达。结果:造模后,与对照组相比,模型组PWT降低,TWL升高,提示模型构建成功;与模型组相比,加巴喷丁组和壮医组分别在第3、4节点行为学测试PWT显著升高,TWL显著降低(均P<0.05);与加巴喷丁组相比,壮医组在第6次节点PWT显著升高,TWL显著降低(均P<0.05)。与对照组相比,PHN组NR2B、NK-1表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,加巴喷丁组和壮医组NR2B、NK-1表达明显降低(均P<0.05)。与对照组相比,模型组Wnt3a表达升高,Axin2表达降低(均P<0.05);与模型组相比,加巴喷丁组与壮医组Wnt3a表达显著降低,Axin2表达升高(均P<0.05)。结论:壮医莲花针拔罐逐瘀法治疗PHN可能通过抑制或阻断Wnt3a/β-catenin通路,抑制神经递质释放,从而减轻痛觉过敏发挥镇痛作用。 展开更多
关键词 带状疱疹后神经痛 壮医莲花针拔罐逐瘀法 Axis抑制蛋白2 N-甲基-D-天冬氨酸受体2B 神经激肽1 wnt3a/β-catenin通路
暂未订购
癫痫发作期神经胶质细胞炎性反应情况及与Wnt3a信号分子表达的关系
2
作者 蔡海燕 闫雨 +2 位作者 李艳茹 谷新梅 丁银秀 《宁夏医科大学学报》 2025年第2期109-115,共7页
目的探究癫痫发作期神经胶质细胞的炎性反应及与髓系细胞触发受体2(TREM2)和Wnt3a表达的关系。方法利用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品成功制备SD大鼠癫痫模型(Se1d、Se2d、Se3d、Se7d和Se14组)和建立体外Astrocytes/Microglia细胞共培养体系... 目的探究癫痫发作期神经胶质细胞的炎性反应及与髓系细胞触发受体2(TREM2)和Wnt3a表达的关系。方法利用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品成功制备SD大鼠癫痫模型(Se1d、Se2d、Se3d、Se7d和Se14组)和建立体外Astrocytes/Microglia细胞共培养体系。应用免疫荧光染色测定TREM2和Wnt3a的阳性表达情况。应用Western blot蛋白分析法测定TREM2和Wnt3a的表达量变化情况。结果蛋白电泳结果显示,在癫痫发作的较早期,与Con组(注射相同剂量的生理盐水)相比,GFAP(Se1d、Se2d和Se3d组)和IBA1(Se1d和Se2d组)蛋白表达量上调(P均<0.05);免疫荧光结果显示,TREM2只在小胶质细胞的细胞膜上表达,Wnt3a在星形胶质细胞和小胶质细胞的细胞核上均有表达,且癫痫发作后TREM2和Wnt3a阳性细胞数明显增加;蛋白电泳结果显示,与Con组相比,癫痫各组TREM2的蛋白表达量上调(P均<0.01);与Con组相比,癫痫各组Wnt3a的蛋白表达量增加(P<0.001)。结论SD大鼠癫痫发作后诱发神经炎性反应,神经胶质细胞活化,小胶质细胞TREM2被二次激活,Wnt3a信号可能参与癫痫神经炎性的调控。 展开更多
关键词 癫痫发作 炎性激活 髓系细胞触发受体2 wnt3a信号分子
暂未订购
金丝桃苷通过调控Wnt3a/β-catenin通路对促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成的作用研究
3
作者 范炜 李烨 《中国美容医学》 2025年第1期15-19,共5页
目的:探究金丝桃苷对促进烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成的作用及其潜在的调控机制。方法:利用高温刺激皮肤成纤维细胞,利用金丝桃苷(0、0.5、1.0、1.5、2.0 mg/ml)处理皮肤成纤维细胞。CCK-8检测细胞增殖能力;qRT-PCR COL1A1和C... 目的:探究金丝桃苷对促进烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成的作用及其潜在的调控机制。方法:利用高温刺激皮肤成纤维细胞,利用金丝桃苷(0、0.5、1.0、1.5、2.0 mg/ml)处理皮肤成纤维细胞。CCK-8检测细胞增殖能力;qRT-PCR COL1A1和COL3A1的表达;检测Western blot分析CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达;免疫荧光检测CollagenⅠ和α-SMA的表达。结果:结果显示金丝桃苷可以促进高温刺激的人真皮成纤维细胞活力。此外,金丝桃苷处理可以提高皮肤成纤维细胞中的胶原合酶表达(COL1A1和COL3A1),以及胶原蛋白CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达,进而促进胶原合成。金丝桃苷可以抑制高温刺激的人真皮成纤维细胞中的Wnt3a/β-catenin通路活性。Wnt3a/β-catenin通路抑制剂ICG-001处理可以逆转高温刺激对成纤维细胞活力、胶原合成的抑制作用。结论:金丝桃苷通过抑制Wnt3a/β-catenin通路促进烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成。 展开更多
关键词 金丝桃苷 wnt3a/β-catenin通路 皮肤成纤维细胞 增殖 胶原合成
暂未订购
Circ_EPHB4通过miR-424-5p/Wnt3信号轴调控胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性
4
作者 廖宇翔 刘景平 +2 位作者 刘博 费喜云 金晨 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期942-953,共12页
目的探讨Circ_EPHB4通过miR-424-5p/Wnt3信号轴调控胶质瘤细胞替莫唑胺敏感性的机制。方法收集我院2019年1月~2021年12月25例原发性胶质瘤患者和25例经替莫唑胺(TMZ)基化疗治愈后的复发性胶质瘤患者组织标本。qRT-PCR检测Circ_EPHB4表... 目的探讨Circ_EPHB4通过miR-424-5p/Wnt3信号轴调控胶质瘤细胞替莫唑胺敏感性的机制。方法收集我院2019年1月~2021年12月25例原发性胶质瘤患者和25例经替莫唑胺(TMZ)基化疗治愈后的复发性胶质瘤患者组织标本。qRT-PCR检测Circ_EPHB4表达敲低及敲低对照组细胞中circ_EPHB4、miR-424-5p及Wnt3 mRNA的表达水平。Western blotting检测Wnt3蛋白表达水平。细胞活力、克隆形成和细胞凋亡分别通过CCK-8、克隆形成和流式细胞仪检测评估。采用双荧光素酶报告和RNA免疫沉淀(RIP)试验验证circ_EPHB4、miR-424-5p和Wnt3间的靶向调控关系。皮下成瘤实验评估circ_EPHB4对胶质瘤肿瘤形成能力的影响。结果胶质瘤组织和细胞中circ EPHB4的表达明显高于正常神经组织和星形胶质细胞(P=0.014)。与si-NC对照组相比,si-Circ_EPHB4降低了TMZ耐药胶质瘤细胞中circ_EPHB4表达水平(A172:P=0.008;SHG44:P=0.009)。circ_EPHB4表达敲低降低了TMZ耐药胶质瘤细胞对TMZ的IC50值(A172:P=0.012;SHG44:P=0.022),抑制了胶质瘤细胞克隆形成(A172:P=0.004;SHG44:P=0.006),并促进胶质瘤细胞凋亡(A172:P=0.002;SHG44:P=0.00)。胶质瘤组织中miR-424-5p和circ_EPHB4表达呈负相关(r=-0.556,P=0.011)。miR-424-5p表达敲低,逆转了circ_EPHB4表达敲低引起的IC50值下降(P=0.001)、克隆形成抑制(P=0.016)和细胞凋亡促进作用(P=0.001)。此外,miR-424-5p表达敲低,还削弱了circ_EPHB4表达敲低对PCNA、P-gp、MRP1和bax表达的影响(P=0.004)。结论circ_EPHB4通过“海绵吸附”miR-424-5p调控Wnt3表达,由此调节TMZ耐药胶质瘤细胞克隆形成、细胞凋亡和TMZ敏感性,circ_EPHB4是逆转胶质瘤耐药的潜在靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 化疗抵抗 circ_EPHB4 miR-424-5p wnt3
暂未订购
独活寄生汤经Wnt3a/YAP/ACSL4通路调控椎间盘退变的机制研究
5
作者 苗鸿雁 冯晶 +6 位作者 刘伟 肖子钧 徐磊 汪一得 曹莘 王俊辉 吴子敬 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第20期5830-5841,共12页
基于Wnt家族成员3a(Wnt3a)/Yes相关蛋白(YAP)/酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)通路探讨独活寄生汤对髓核细胞铁死亡及椎间盘退变(IDD)大鼠模型的保护作用及机制。体外实验中将25只SD大鼠随机分为5组,分别给予蒸馏水,低、中、高剂量... 基于Wnt家族成员3a(Wnt3a)/Yes相关蛋白(YAP)/酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)通路探讨独活寄生汤对髓核细胞铁死亡及椎间盘退变(IDD)大鼠模型的保护作用及机制。体外实验中将25只SD大鼠随机分为5组,分别给予蒸馏水,低、中、高剂量(4.9、9.8、19.6 g·kg^(-1))独活寄生汤和塞来昔布(0.02 g·kg^(-1)),连续灌胃7 d后取血清。采用白细胞介素(IL)-1β诱导髓核细胞退变,研究独活寄生汤含药血清对髓核细胞增殖及凋亡的影响。采用CCK-8法和EdU法检测细胞活力与增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。为探究Wnt3a/YAP/ACSL4通路的作用,同时加入Wnt3a/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路激动剂SKL2001干预。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测髓核细胞中Wnt3a、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、磷酸化β-连环蛋白(p-β-catenin)、β-catenin、YAP、ACSL4和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,免疫荧光法检测β-catenin、YAP、Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达,比色法检测丙二醛(MDA)含量,JC-1法检测线粒体膜电位,透射电子显微镜(TEM)观察线粒体超微结构变化。体内实验中将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、独活寄生汤(19.6 g·kg^(-1))组及塞来昔布(0.02 g·kg^(-1))组,建立针刺诱导的IDD模型,干预21 d后对大鼠造模节段尾椎行核磁共振成像(MRI),采用Pfirrmann分级评估椎间盘退变程度,苏木素-伊红(HE)染色和茜素红染色观察大鼠椎间盘组织学变化;Western blot检测髓核组织中Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、YAP和ACSL4蛋白表达。结果显示,独活寄生汤含药血清干预呈剂量依赖性促进髓核细胞增殖、增强细胞活力,并抑制细胞凋亡。与IL-1β组相比,独活寄生汤含药血清显著抑制髓核细胞中Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、YAP和ACSL4蛋白表达,并促进GPX4蛋白表达;减少β-catenin和YAP蛋白核转位;增加collagenⅡ的表达,减少MMP-13的表达;降低MDA含量,提高JC-1聚合体与单体荧光强度比值,改善线粒体结构;然而SKL2001干预削弱了上述保护作用。与模型组相比,独活寄生汤和塞来昔布均能降低IDD大鼠椎间盘Pfirrmann等级和组织学评分,并下调Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、YAP和ACSL4蛋白水平。综上,独活寄生汤可能通过调节Wnt3a/YAP/ACSL4通路,抑制髓核细胞铁死亡和细胞外基质降解,从而改善IDD。 展开更多
关键词 独活寄生汤 椎间盘退变 铁死亡 细胞外基质 wnt3a/YAP/ACSL4通路
原文传递
IWR1对Astrocytes/Microglia共培养细胞炎性激活及其阳性PD-1、Wnt3a表达的作用
6
作者 李艳茹 焦旭文 +3 位作者 严青 谷新梅 王梦 丁银秀 《宁夏医科大学学报》 2025年第6期541-547,共7页
目的探究Wnt抑制剂(IWR1)对脂多糖(LPS)致体外共培养Astrocytes/Microglia细胞炎性激活的影响及程序性死亡受体1(PD-1)和Wnt3a的阳性表达情况。方法应用LPS在体外共培养Astrocytes/Microglia细胞建立炎性细胞模型,实验分为正常对照(Con... 目的探究Wnt抑制剂(IWR1)对脂多糖(LPS)致体外共培养Astrocytes/Microglia细胞炎性激活的影响及程序性死亡受体1(PD-1)和Wnt3a的阳性表达情况。方法应用LPS在体外共培养Astrocytes/Microglia细胞建立炎性细胞模型,实验分为正常对照(Con)组、LPS组、干预(5μmol·L^(-1) IWR1、10μmol·L^(-1) IWR1、LPS+5μmol·L^(-1) IWR1、LPS+10μmol·L^(-1) IWR1)组。倒置相差显微镜下观察细胞生长情况的同时,应用CCK-8进行细胞活力的测定、免疫荧光染色观察PD-1和Wnt3a的阳性表达情况、Western blot法测定PD-1和Wnt3a的蛋白相对表达量变化情况。结果在正常体外共培养Astrocytes/Microglia细胞上,免疫荧光染色结果发现,GFAP阳性细胞百分比约55.2%,IBA1阳性细胞占比约44.8%,PD-1在小胶质细胞胞膜上表达,Wnt3a主要在星形胶质细胞胞核上表达。CCK-8细胞活力检测结果显示,在LPS(100 ng·mL^(-1))和(或)IWR1(5、10μmol·L^(-1))作用下,与Con组相比,LPS组细胞活性增高(P<0.01),干预组(5μmol·L^(-1) IWR1组、10μmol·L^(-1) IWR1组、LPS+5μmol·L^(-1) IWR1组、LPS+10μmol·L^(-1) IWR1组)细胞活性降低(P<0.05或P<0.001)。免疫荧光结果显示,与Con组相比,LPS组小胶质细胞上表达的PD-1的阳性细胞数增加,干预组(5μmol·L^(-1) IWR1组、10μmol·L^(-1) IWR1组、LPS+5μmol·L^(-1) IWR1组、LPS+10μmol·L^(-1) IWR1组)中PD-1阳性细胞数减少,且各组Wnt3a的阳性细胞数均减低(P<0.05)。Western blot结果显示,与Con组相比,LPS组中PD-1表达上调(P<0.05)、Wnt3a表达下调(P<0.01),干预组(5μmol·L^(-1) IWR1组、10μmol·L^(-1) IWR1组、LPS+5μmol·L^(-1) IWR1组、LPS+10μmol·L^(-1) IWR1组)PD-1表达呈现递减趋势(P<0.05或P<0.01)、Wnt3a表达呈递增趋势(P<0.05或P<0.01)。结论应用LPS能够成功建立Astrocytes/Microglia细胞炎性模型,在IWR1的作用下,可以抑制Astrocytes/Microglia细胞炎性激活的反应,Wnt信号可能参与脑内神经炎症的调控机制。 展开更多
关键词 Wnt抑制剂(IWR1) 炎性激活 程序性死亡受体1 wnt3a信号
暂未订购
miR-148a通过Wnt3a/β-catenin影响巨噬细胞M2型极化抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究
7
作者 韩光宇 张鼐鹏 +2 位作者 兰秀芬 孙丽莉 张慧欣 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期790-797,共8页
目的探讨miR-148a通过Wnt3a/β联蛋白(β-catenin)影响巨噬细胞M2型极化抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法实时定量PCR检测84名肝癌患者肿瘤组织和相应的邻近非肿瘤肝组织中miR-148a、CD206、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达水平;将THP-1... 目的探讨miR-148a通过Wnt3a/β联蛋白(β-catenin)影响巨噬细胞M2型极化抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法实时定量PCR检测84名肝癌患者肿瘤组织和相应的邻近非肿瘤肝组织中miR-148a、CD206、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达水平;将THP-1细胞分为空白组(常规培养)、M2组(200 nmol/L佛波酯、20 ng/mL IL-4、20 ng/mL IL-13)、M2联合阴性对照(miR-NC)组(在M2组基础上转染miR-NC)、M2联合miR-148a模拟物(miR-148a mimics)组(在M2组基础上转染miR-148a mimics)、M2和miR-148a mimics联合Wnt3a组(在M2联合miR-148a mimics组基础上,加入100μg/L Wnt3a处理);CCK-8、EdU法检测HuH7细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及M2型巨噬细胞标志物CD206;化学发光法检测细胞上清液中IL-10水平;实时定量PCR检测细胞中miR-148a、CD206、IL-10 mRNA表达水平;Western blot法检测Wnt3a、β-catenin表达。结果肿瘤组织CD206、IL-10 mRNA、Wnt3a、β-catenin表达高于非肿瘤肝组织,miR-148a降低;M2型巨噬细胞标志物CD206、IL-10 mRNA表达明显增加;与空白组相比,M2组A_(450)值、EdU阳性率、CD206、IL-10 mRNA表达、上清液中IL-10水平、Wnt3a、β-catenin表达增加,凋亡率、miR-148a降低;与M2组、M2联合miR-NC组相比,M2联合miR-148a mimics组A_(450)值、EdU阳性率、CD206、IL-10 mRNA表达、上清液中IL-10水平、Wnt3a、β-catenin表达降低,凋亡率、miR-148a增加;Wnt3a逆转了过表达miR-148a对肝癌细胞增殖的抑制作用。结论过表达miR-148a抑制巨噬细胞M2型极化进而阻止肝癌细胞增殖,可能与抑制Wnt3a/β-catenin通路有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 miR-148a M2型极化 肝癌细胞 增殖 wnt3a/β-catenin通路
原文传递
补肝散调节R-spondin1/Wnt3a介导的肠道损伤改善D-半乳糖致衰老大鼠消化吸收功能障碍
8
作者 王翼轩 霍冉 +4 位作者 田津 方芳 刘娜 王杰鹏 方朝义 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期19-27,共9页
目的:基于R-脊椎蛋白1(R-spondin1)/Wnt3a信号途径探讨衰老大鼠消化吸收功能变化与肝虚状态关系及补肝散作用特点。方法:SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白组,模型组,补肝散低、中、高剂量组,维生素E组,各8只。除空白组腹腔注射生理盐水... 目的:基于R-脊椎蛋白1(R-spondin1)/Wnt3a信号途径探讨衰老大鼠消化吸收功能变化与肝虚状态关系及补肝散作用特点。方法:SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白组,模型组,补肝散低、中、高剂量组,维生素E组,各8只。除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖(400 mg·kg^(-1))制备衰老大鼠模型。造模当日起,补肝散低、中、高(7.03、14.06、28.12 g·kg^(-1))剂量组分别灌胃相应剂量水煎液,维生素E组灌胃维生素E混悬液(27 mg·kg^(-1)),空白组和模型组灌胃等量生理盐水(10 mL·kg^(-1))。观察大鼠皮毛色泽、活动情况、体质量、饮水量及摄食量等一般生物学表征变化,结合血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以评估大鼠衰老状态;测定抓力及血清总胆汁酸(TBA)含量和α-淀粉酶(AMY)活性,以评测大鼠肝气虚损状态;测定十二指肠组织β-半乳糖苷酶(β-gal)活性以评价肠道衰老情况,检测血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、血管活性肽(VIP)和D-木糖含量以评估消化吸收功能;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠十二指肠病理形态以评估肠道损伤状态;免疫组化染色观察十二指肠B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(Bmi1)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达特征,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测十二指肠肿瘤增殖细胞核抗原(Ki67)、Bmi1和Lgr5 mRNA表达,以评估增殖与再生情况;Real-time PCR检测十二指肠组织R-spondin1、Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定十二指肠组织R-spondin1、Wnt3a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达,以分析衰老大鼠消化吸收功能障发生机制及补肝散作用特点。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、饮水量、摄食量、抓力及血清SOD、GSH-Px、AMY活性及GLP-1、VIP、D-木糖含量明显降低(P<0.05),血清MDA、TBA含量及十二指肠组织β-gal活性明显升高(P<0.05);十二指肠肠绒毛长度、绒毛宽度、隐窝深度、绒毛/隐窝值(V/C值),Ki67、Lgr5、Bmi1、R-spondin1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),GSK-3β、磷酸化(p)-GSK-3β表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各用药组大鼠体质量、饮水量、摄食量、抓力及血清SOD、GSHPx、AMY活性和GLP-1、VIP、D-木糖含量明显升高(P<0.05),血清MDA、TBA含量及十二指肠组织β-gal活性明显降低(P<0.05);十二指肠肠绒毛长度、绒毛宽度、隐窝深度、V/C值,Ki67、Lgr5、Bmi1、R-spondin1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:衰老大鼠在肝气虚损状态下呈现出明显的消化吸收功能减退,补益肝气法可通过调节R-spondin1/Wnt3a信号途径改善衰老大鼠肠道衰老损伤,进而增强机体消化吸收功能,从而达到延缓衰老之目的。 展开更多
关键词 衰老 消化吸收功能障碍 R-脊椎蛋白1(R-spondin1)/wnt3a信号通路 肝气虚损 补肝散
原文传递
基于Wnt3a/β-catenin/EMT号通路探讨DT-13介导细胞凋亡抑制结直肠癌细胞增殖迁移活性的机制研究
9
作者 柳明侠 刁永智 +2 位作者 王倩林 陈磊 姜国民 《四川医学》 2025年第10期1107-1114,共8页
目的 研究麦冬皂苷DT-13对结直肠癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响及作用机制。方法 RTCA法评价DT-13对细胞增殖的影响,检测不同浓度(0、2.5μmol/L和5μmol/L)和不同干预时间(0、24、48、72 h)DT-13对人结直肠癌细胞SW480和Caco-2增殖的影... 目的 研究麦冬皂苷DT-13对结直肠癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响及作用机制。方法 RTCA法评价DT-13对细胞增殖的影响,检测不同浓度(0、2.5μmol/L和5μmol/L)和不同干预时间(0、24、48、72 h)DT-13对人结直肠癌细胞SW480和Caco-2增殖的影响;划痕修复实验评价结直肠癌细胞迁移能力;流式细胞术检测结直肠癌细胞凋亡率;Western Blot法检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白的表达水平。结果 DT-13以浓度依赖性、时间依赖性的方式显著抑制结直肠癌细胞SW480和Caco-2的增殖和迁移(P<0.05),并降低SW480细胞神经钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子snail 1的表达(P<0.05),升高上皮钙黏着蛋白E(E-cadherin)的表达(P<0.05);DT-13可以显著降低SW480细胞Wnt3a/β-catenin通路相关蛋白的表达水平(P<0.05),并调控Bcl-2家族蛋白的表达(P<0.05),促进SW480细胞凋亡。结论 DT-13抑制结直肠癌细胞SW480和Caco-2的增殖、迁移活性,促进SW480细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt3a/β-catenin/EMT号通路有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷 DT-13 结直肠癌 wnt3a/β-catenin通路 细胞凋亡
暂未订购
骨髓间充质干细胞通过TIAM1介导Wnt3a/β-catenin信号通路改善神经病理性疼痛大鼠突触可塑性
10
作者 薛晨凝 李子龙 +2 位作者 王站东 白璐 郭欣欣 《解剖科学进展》 2025年第2期217-220,224,共5页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)介导TIAM1影响突触可塑性对神经病理性疼痛的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、神经病理性疼痛模型组(SNI)、骨髓间充质干细胞治疗组(BMSCs)、BMSCs+ov-NC组和BMSCs+ov-TIAM1组,每... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)介导TIAM1影响突触可塑性对神经病理性疼痛的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、神经病理性疼痛模型组(SNI)、骨髓间充质干细胞治疗组(BMSCs)、BMSCs+ov-NC组和BMSCs+ov-TIAM1组,每组10只,采用结扎坐骨神经干的方法建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,并采用经皮鞘内注射的方法进行给药。Von-Frey纤维法检测大鼠机械刺激缩足反射阈值PWT);热痛刺激仪检测大鼠热缩足反射潜伏期(PWL);Western blot检测大鼠脊髓组织中TIAM1以及NMDAR亚单位GluN1和GluN2B蛋白表达;高尔基染色检测大鼠脊髓组织中树突棘密度;Western blot和RT-qPCR用于检测大鼠脊髓组织中Wnt3a和β-catenin表达。结果SNI大鼠脊髓组织中TIAM1表达上调,大鼠PWL和PWT值降低,脊髓组织中GluN1和GluN2B蛋白表达升高,脊髓中树突棘密度增加,脊髓组织中β-catenin蛋白表达上调。鞘内注射BMSCs降低SNI大鼠脊髓组织中TIAM1表达,增加大鼠PWL和PWT值,下调脊髓组织中GluN1和GluN2B蛋白表达,减少脊髓中树突棘密度并降低脊髓组织中Wnt3a和β-catenin表达。过表达TIAM1逆转了鞘内注射BMSCs对SNI大鼠PWL和PWT值、脊髓组织中GluN1、GluN2B、Wnt3a和β-catenin表达以及树突棘密度的下调作用。结论鞘内注射BMSCs通过下调TIAM1缓解神经病理性疼痛,其机制可能与抑制Wnt3a/β-catenin信号通路降低脊髓中的突触可塑性有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经病理性疼痛 TIAM1 wnt3a/β-catenin信号通路 突触可塑性
原文传递
TGFβ1基因介导“健肾壮骨汤”调控成骨细胞Wnt3a/β-catenin信号通路
11
作者 张镇锋 陈健聪 +1 位作者 张勋 王国亮 《岭南现代临床外科》 2025年第4期232-238,共7页
目的探讨TGFβ1介导“健肾壮骨汤”调控Wnt3a/β-catenin信号通路对成骨细胞的作用机制和影响。方法“健肾壮骨汤”和Wnt3a/β-catenin信号通路抑制剂DKK1共孵育C518、MC3T3-E1成骨细胞株,检测细胞中的Wnt3a、TGFβ1、OPG和RANKL mRNA... 目的探讨TGFβ1介导“健肾壮骨汤”调控Wnt3a/β-catenin信号通路对成骨细胞的作用机制和影响。方法“健肾壮骨汤”和Wnt3a/β-catenin信号通路抑制剂DKK1共孵育C518、MC3T3-E1成骨细胞株,检测细胞中的Wnt3a、TGFβ1、OPG和RANKL mRNA和蛋白表达水平,并进行挽救实验、RNA-seq测序分析。结果DKK1处理C518、MC3T3-E1细胞后,TGFβ1、OPG和RANKL表达水平显著下调(P<0.05)。DKK1干预使sh TGFβ1组和TGFβ1OE组Wnt3a、TGFβ1、OPG和RANKL的mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。在C518细胞模型中,当OPG基因被敲低后,TGFβ1促进OPG表达的作用被抑制;而“健肾壮骨汤”干预能够恢复TGFβ1对OPG表达的促进作用。RNA-seq结果显示TGFβ1、OPG和RANKL为显著差异基因。结论TGFβ1基因介导“健肾壮骨汤”调控Wnt3a/β-catenin信号通路调控OPG/RANKL表达,TGFβ1基因可能是治疗骨质疏松的重要靶点。 展开更多
关键词 TGFΒ1基因 “健肾壮骨汤” wnt3a/β-catenin信号通路
暂未订购
Wnt3a在不同毛色羊驼皮肤中的表达和定位 被引量：12
12
作者 宋云飞 田雪 +7 位作者 卢绪秀 郭青云 张丹丽 解晓晶 于秀菊 贺俊平 王海东 董常生 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期785-790,共6页
本研究旨在探索Wnt3a在羊驼皮肤中的表达与定位。以不同毛色的成年羊驼为研究对象,应用荧光定量PCR技术分析不同毛色羊驼皮肤Wnt3a基因的相对表达量,并运用Western blotting及免疫组织化学法对Wnt3a蛋白在不同毛色羊驼皮肤中进行表达和... 本研究旨在探索Wnt3a在羊驼皮肤中的表达与定位。以不同毛色的成年羊驼为研究对象,应用荧光定量PCR技术分析不同毛色羊驼皮肤Wnt3a基因的相对表达量,并运用Western blotting及免疫组织化学法对Wnt3a蛋白在不同毛色羊驼皮肤中进行表达和定位研究。结果:荧光定量PCR结果显示棕色羊驼中Wnt3amRNA相对表达量是白色羊驼的2.970 2倍;Western blotting结果表明,羊驼皮肤组织组蛋白提取物中存在相对分子质量约39ku的产物,棕色羊驼皮肤平均蛋白表达量显著高于白色羊驼;免疫组织化学结果显示Wnt3a在羊驼皮肤毛囊的根鞘和毛球部呈阳性表达,根据光密度值分析得出Wnt3a在棕色和白色羊驼毛囊中的表达差异显著(P<0.05)。通过以上研究显示Wnt3a可能与羊驼毛色形成具有相关性。 展开更多
关键词 wnt3A 羊驼 皮肤 免疫组化 荧光定量PCR Westernblotting
在线阅读 下载PDF
姜黄素通过Wnt3a/β-catenin/EMT信号通路抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭 被引量：47
13
作者 刘文虎 袁江北 +1 位作者 张帆 常晋霞 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期3107-3115,共9页
探讨姜黄素对人胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用及其机制。采用CCK-8法检测不同浓度(2. 5,5,10,20,40,80,160μmol·L-1)和不同干预时间(12,24,48,72 h)姜黄素对人胃癌细胞SGC7901,MKN45,NCI N87增殖的影响;划痕试验检测细胞... 探讨姜黄素对人胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用及其机制。采用CCK-8法检测不同浓度(2. 5,5,10,20,40,80,160μmol·L-1)和不同干预时间(12,24,48,72 h)姜黄素对人胃癌细胞SGC7901,MKN45,NCI N87增殖的影响;划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell小室侵袭试验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测N-cadherin,E-cadherin,snail1,Wnt3a,p-β-catenin,p-LRP6,Bcl-2,Bax的表达,试剂盒检测caspase-3,caspase-8,caspase-9酶活性的变化。结果表明,姜黄素对MKN45细胞的增殖具有较强抑制作用(IC50=21. 93μmol·L-1),呈浓度、时间依赖性,显著抑制MKN45细胞的迁移和侵袭,下调N-cadherin,snail1,Wnt3a,p-β-catenin,p-LRP6,Bcl-2的表达,上调E-cadherin和Bax的表达,增加caspase-3,caspase-8,caspase-9活性,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Wnt3a/β-catenin/EMT通路,调控Bcl-2家族及caspase途径有关。 展开更多
关键词 姜黄素 胃癌 增殖 凋亡 wnt3a/β-catenin/EMT信号通路
原文传递
基于Wnt3a/β-catenin通路探讨马钱子总生物碱对类风湿关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响
14
作者 张广辉 魏琴 +2 位作者 李坤 苏利云 阮文思 《现代免疫学》 2025年第5期511-518,共8页
探讨马钱子总生物碱(Total Alkaloids of Strychni Semen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠滑膜细胞凋亡及Wnt3a/β-catenin信号通路的影响。准备40只SPF级SD大鼠,10只作为对照组,余30只构建RA模型;共建模成功27只大鼠,分... 探讨马钱子总生物碱(Total Alkaloids of Strychni Semen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠滑膜细胞凋亡及Wnt3a/β-catenin信号通路的影响。准备40只SPF级SD大鼠,10只作为对照组,余30只构建RA模型;共建模成功27只大鼠,分为模型组、马钱子总生物碱组和马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组,每组9只。观察分析各组大鼠组织病理学特征、足趾肿胀度、关节炎指数、免疫器官指数、滑膜细胞凋亡率、炎性因子浓度及Wnt3a/β-catenin通路基因转录、表达情况。结果显示,对照组大鼠滑膜组织结构正常,未发生增生、炎性浸润;模型组大鼠滑膜组织形态粗糙,发生增生、出现炎症细胞浸润;马钱子总生物碱组、马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组滑膜增生减轻,炎性浸润缓解。与对照组比较,模型组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数,IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度,Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达量升高,滑膜细胞凋亡率降低;与模型组比较,马钱子总生物碱组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数,IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度,Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达量降低,细胞凋亡率升高;与马钱子总生物碱组比较,马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数,IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度,Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达量升高,滑膜细胞凋亡率降低(以上均P<0.05)。综上,马钱子总生物碱可通过调节Wnt3a/β-catenin通路,抑制关节内炎症反应,促进RA大鼠滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 马钱子总生物碱 Wnt家族成员3a/β连环蛋白 滑膜细胞凋亡
原文传递
小鼠缺血再灌注损伤后海马齿状回Wnt1、Wnt3a的表达变化 被引量：11
15
作者 罗时鹏 余资江 +4 位作者 肖朝伦 余彦 康朝胜 孙宝飞 李玉美 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2578-2581,共4页
目的探讨Wnt/β-catenin相关因子在缺血再灌注小鼠海马中的表达变化。方法将80只1月龄健康雄性昆明小鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注1、3、7、14、21、28 d组,通过夹闭小鼠双侧颈总动脉0.5 h再通的方法建立小鼠脑缺血再灌注损... 目的探讨Wnt/β-catenin相关因子在缺血再灌注小鼠海马中的表达变化。方法将80只1月龄健康雄性昆明小鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注1、3、7、14、21、28 d组,通过夹闭小鼠双侧颈总动脉0.5 h再通的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核甘(BrdU)检测海马齿状回区神经干细胞(NSCs)增殖规律及通过原位杂交法和免疫组织化学染色方法检测Wnt/β-catenin信号通路重要信号分子Wnt1、Wnt3a的表达变化。结果 BrdU检测显示正常组和假手术组小鼠海马齿状回区可见少量BrdU阳性细胞,缺血再灌注后3 d BrdU阳性细胞开始增高(P<0.01),缺血再灌注后7 d达高峰(P<0.01),随着灌注时间的延长呈下降趋势,缺血再灌注后28 d,BrdU阳性细胞数降至正常水平(P>0.05)。原位杂交法结果显示正常组、假手术组海马齿状回颗粒细胞下层均无明显Wnt1、Wnt3a阳性表达。缺血再灌注各组均可见Wnt1、Wnt3a阳性细胞,再灌注后1 d表达开始增加,14 d达高峰,28 d减少至正常水平。与正常组和假手术组比较,缺血再灌注各组Wnt1、Wnt3a阳性细胞数明显增多(P<0.05)。结论小鼠脑缺血再灌注损伤可激发内源性NSCs的增殖。当Wnt/β-catenin途径被激活时,Wnt1、Wnt3a在海马齿状回颗粒细胞下层的表达,为进一步研究Wnt信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制奠定了基础。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 海马 5-溴脱氧尿嘧啶核甘(BrdU) WNT1 wnt3A
暂未订购
人参多糖调控Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用 被引量：6
16
作者 李高峰 王艺昧 +4 位作者 李光淳 张扬 王博 杜彦辉 桑平 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1730-1736,共7页
目的探究人参多糖改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用及对Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、人参多糖低、高剂量组(100、200 mg/kg)及阿仑膦酸钠维生素D3组(6.25 mg/kg),每组10只,采用去卵巢法建立骨... 目的探究人参多糖改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用及对Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、人参多糖低、高剂量组(100、200 mg/kg)及阿仑膦酸钠维生素D3组(6.25 mg/kg),每组10只,采用去卵巢法建立骨质疏松症模型。连续干预12周,记录体质量,观察骨组织病理形态,检测骨密度、骨生物力学、血清骨代谢及生化指标,同时测定骨组织Wnt3、β-catenin及Runx2表达。结果与模型组比较,人参多糖低、高剂量组大鼠体质量明显降低(P<0.01),骨组织病理形态减轻,骨密度、刚度、最大应力及最大载荷均明显增加(P<0.05,P<0.01);血清TRAP-5b含量明显降低(P<0.05,P<0.01),而BALP、OC、OPG及P^(3+)、Ca^(2+)含量明显升高(P<0.05,P<0.01);骨组织Wnt3、β-catenin及Runx2表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论人参多糖具有改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用,其机制可能与激活Wnt3/β-catenin/Runx2信号通路有关。 展开更多
关键词 人参多糖 骨质疏松 去卵巢大鼠 wnt3/β-catenin/Runx2信号通路
暂未订购
Wnt3a/β-catenin信号通路诱导人关节软骨间充质祖细胞增殖能力和向软骨分化的能力 被引量：8
17
作者 彭旭 陈光兴 +3 位作者 杨柳 戴刚 常红星 刘军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期477-481,共5页
目的研究Wnt3a/β-catenin信号通路对人关节软骨间充质祖细胞(mesenchymal progenitor cells,MPCs)老化的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测正常人(对照组)和原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者(OA组)MPCs中Wnt3a/β-catenin的... 目的研究Wnt3a/β-catenin信号通路对人关节软骨间充质祖细胞(mesenchymal progenitor cells,MPCs)老化的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测正常人(对照组)和原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者(OA组)MPCs中Wnt3a/β-catenin的表达。Western blot检测β-catenin在Wnt3a/β-catenin信号激活与阻断后细胞中的积累,MTT检测细胞的增殖情况,RT-PCR检测细胞向软骨细胞诱导后的分化情况。结果 OA组MPCs中Wnt3a和β-catenin蛋白表达明显高于对照组;在Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs中β-catenin积累增加,阻断后β-catenin积累降低;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs增殖能力降低,阻断后增殖能力提高;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs向软骨细胞诱导分化后较对照组MPCs中Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达降低(P<0.01);Wnt3a/β-catenin信号通路激活的同时加入阻断剂,Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达有明显恢复(P<0.05);Wnt3a/β-catenin信号通路阻断组细胞与对照组MPCs组相比没有差异。结论 Wnt3a/β-catenin信号通路激活促进了MPCs老化,Wnt3a/β-catenin信号通路阻断能够抑制MPCs老化,Wnt3a/β-catenin在OA中可能发挥了重要作用。 展开更多
关键词 骨性关节炎 间充质祖细胞 wnt3A Β-CATENIN
原文传递
体外培养大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化:Wnt3a信号分子的诱导作用 被引量：12
18
作者 阎文柱 秦书俭 +1 位作者 刘学政 李德华 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第14期2476-2480,共5页
背景:Wnt信号通路是细胞增殖分化的关键调控环节。已有证据显示此通路参与了对神经前体细胞增殖、分化以及决定细胞命运的调控。目前有关Wnt信号通路对间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用还少见报道。目的:寻找促进间充质干细胞向神... 背景:Wnt信号通路是细胞增殖分化的关键调控环节。已有证据显示此通路参与了对神经前体细胞增殖、分化以及决定细胞命运的调控。目前有关Wnt信号通路对间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用还少见报道。目的:寻找促进间充质干细胞向神经元样细胞分化的Wnt信号分子。方法:采用密度梯度离心法在体外分离培养SD大鼠股骨间充质干细胞并培养。传代后通过形态学和流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44、CD34、CD45,筛选并鉴定培养细胞。采用神经营养因子碱性成纤维细胞生长因子分别联合Wnt3a和Wnt5a诱导方案,通过免疫组化和RT-PCR的方法比较Wnt3a、Wnt5a在间充质干细胞向神经元样细胞分化过程中的作用,以碱性成纤维细胞生长因子单独培养为对照。结果与结论:间充质干细胞经培养、传代后,细胞贴壁生长,形态均一,呈长梭形,流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44高表达,CD34、CD45低表达。Wnt3a诱导后细胞巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶呈阳性,胶质纤维酸性蛋白无明显表达,诱导后细胞的活力良好;Wnt5a诱导组及对照组巢蛋白呈弱阳性表达,神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白阴性。RT-PCR结果显示,Wnt3a诱导组巢蛋白在诱导前后均有表达,神经元特异性烯醇化酶在诱导后5d可见明显的扩增条带,10d后更加明显;胶质纤维酸性蛋白在诱导10d后有比较弱的扩增条带出现。结果说明Wnt3a分子能够促进体外培养的间充质干细胞向神经元样细胞分化。 展开更多
关键词 神经元样细胞 间充质干细胞 wnt3A 诱导 大鼠 干细胞
暂未订购
EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移 被引量：9
19
作者 孙志亮 张胜超 +1 位作者 李洪利 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1027-1032,共6页
EBP50通过抑制LIMK/cofilin信号通路和PI3K/Akt/m TOR/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。然而,EBP50是否可以通过其他机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移尚未可知。本研究发现,EBP50能通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响乳腺癌细胞... EBP50通过抑制LIMK/cofilin信号通路和PI3K/Akt/m TOR/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。然而,EBP50是否可以通过其他机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移尚未可知。本研究发现,EBP50能通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响乳腺癌细胞的侵袭和转移。Western印迹结果显示,EBP50在低转移细胞株MCF-7和正常乳腺细胞株MCF-10A中高表达,而在高转移细胞株MDA-MB-231低表达。采用RNAi技术将小RNA质粒瞬时转染乳腺癌细胞株MCF-7,同时将质粒pc DNA3.1-EBP50转入乳腺癌细胞株MDA-MB-231。Western印迹结果显示,Si EBP50/MCF-7细胞组的EBP50表达水平明显下调,MDA231/EBP50细胞组的EBP50表达水平明显上调。Transwell侵袭实验和划痕实验结果显示,用Wnt3a刺激后,Si EBP50/MCF-7细胞组体外迁移和侵袭能力明显增强,MDA231/EBP50细胞组体外迁移和侵袭能力明显减弱。Western印迹结果显示,与未用Wnt3a或同时用Wnt3a和抑制剂Dkk1刺激的相比,Si EBP50/MCF-7细胞组上皮-钙粘蛋白(Ecadherin)下调,波形蛋白(vimentin)上调,细胞核中β-联蛋白(β-catenin)的表达水平升高,而MDA231/EBP50细胞组上皮-钙粘蛋白上调,波形蛋白下调,细胞核中β-联蛋白表达下降。上述结果表明,EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响β-联蛋白的转核,抑制EMT的发生,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 EBP50 wnt3a/β-catenin 侵袭 转移
原文传递
胃炎I号对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,CyclinD1表达的影响 被引量：9
20
作者 曾进浩 潘华峰 +6 位作者 刘友章 严艳 赵自明 任金玲 胡霞 李海文 赖秋华 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期397-401,共5页
目的探讨健脾化瘀解毒复方胃炎I号对胃癌前病变(GPL)的疗效及其分子学机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1),胃炎I号组(7.5 g·kg-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)水溶液自由饮用、饥... 目的探讨健脾化瘀解毒复方胃炎I号对胃癌前病变(GPL)的疗效及其分子学机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1),胃炎I号组(7.5 g·kg-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)水溶液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型。观察胃炎I号连续治疗10周后对GPL大鼠Wnt信号通路Wnt1、Wnt3a、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)表达的影响。结果模型组大鼠胃黏膜上皮的Wnt1、Wnt3a、Cyclin D1表达评分均较空白对照组显著增加(P<0.05,P<0.01);胃炎I号能显著拮抗模型组出现的上述变化(P<0.01)。结论胃炎I号能下调Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,Cyclin D1的表达,抑制Wnt/茁-catenin信号通路的异常激活,能在一定程度上阻断和逆转胃黏膜恶性转变。 展开更多
关键词 胃炎I号 胃癌前病变 WNT信号通路 WNT1 wnt3A 细胞周期蛋白D1
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 15 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部