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Triton WR-1399通过影响VLDL-C代谢通路和RCT诱导急性HLP小鼠模型的研究 被引量：11
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作者 卓俊城 曾晓会 +5 位作者 曾巧煌 陈玉兴 蔡大可 姚楠 甘海宁 张成哲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期433-439,共7页
目的观察肌肉注射化学表面活化剂Triton WR-1399诱导小鼠急性高脂血症模型,考察时效和量效关系,并从基因水平探讨Triton WR-1399诱发高脂血症动物模型的机制。方法用肌肉注射的方式分别给予小鼠0.4 g·kg^(-1),0.8 g·kg^(-1)和... 目的观察肌肉注射化学表面活化剂Triton WR-1399诱导小鼠急性高脂血症模型,考察时效和量效关系,并从基因水平探讨Triton WR-1399诱发高脂血症动物模型的机制。方法用肌肉注射的方式分别给予小鼠0.4 g·kg^(-1),0.8 g·kg^(-1)和1.5 g·kg^(-1)的Triton WR-1399,取血时间点为24、32、48、56、72、80和96 h,观察这7个时间点小鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)的变化;采用荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测脂蛋白脂肪酶(LPL),胆固醇脂酰转移酶(LCAT),胆固醇7-羟化酶(CYP7A1),载脂蛋白AI(Apo AI),载脂蛋白(Apo B),低密度脂蛋白受体(LDLR),B类Ⅰ型清道夫受体(SRB1)和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)的脂质代谢相关通路基因mRNA相对表达量变化。基于模型复制方法考察,研究贝特类和他汀类代表药物的调脂作用,验证模型的稳定性。结果 Triton WR-1399(0.8 g·kg^(-1),1.5 g·kg^(-1))剂量组的TC、TG和LDL-C水平明显升高,LPL、LDLR、Apo B和SRB1的基因相对表达明显降低,HMGCR的基因相对表达明显升高;非诺贝特对该急性模型有明显降脂作用。结论采用肌肉注射0.8 g·kg^(-1)Triton WR-1399所诱导的急性高脂血症小鼠模型稳定,可用于调脂药物筛选,其诱导模型的机制可能与抑制VLDL-C代谢通路和阻断胆固醇逆向转运过程有关。基于该模型的发病机制,非诺贝特比瑞舒伐他汀表现出更为明显的降脂作用。 展开更多
关键词 TRITON wr-1399 高脂血症模型 基因表达 VLDL-C HMGCR LPL 非诺贝特
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