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非选择性大麻素受体激动剂WIN55,212-2对慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的影响 被引量：3
1
作者 赵俊华 王万辉 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第4期726-728,共3页
目的:探讨大麻素(WIN55,212-2)点眼治疗是否可以抑制慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的增高。方法:家兔15只随机分为正常对照组,高眼压组和大麻素治疗组每组均5只10眼。除正常对照组以外均予前房注射复方卡波姆制成慢性青光眼模型。... 目的:探讨大麻素(WIN55,212-2)点眼治疗是否可以抑制慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的增高。方法:家兔15只随机分为正常对照组,高眼压组和大麻素治疗组每组均5只10眼。除正常对照组以外均予前房注射复方卡波姆制成慢性青光眼模型。成功造模4d后,高眼压组用生理盐水点眼,大麻素治疗组用1.25g/L的大麻素滴眼液点眼。治疗4wk后取材,检测玻璃体谷氨酸浓度。结果:高眼压组的玻璃体谷氨酸浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(高眼压组vs正常对照组,P<0.05),大麻素治疗组与正常对照组比较差异无统计学意义(大麻素治疗组vs正常对照组,P>0.05)。结论:局部应用WIN55,212-2可以使慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度降低。 展开更多
关键词 大麻素 win55 212-2 青光眼 玻璃体 谷氨酸
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大麻素受体激动剂WIN55,212-2联合金诺芬对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响 被引量：3
2
作者 邓远斐 王江林 +1 位作者 李丹 赵青 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第8期1109-1112,共4页
目的探讨大麻素受体激动剂WIN55,212-2(WIN)联合金诺芬(AF)对人肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响,并对其机制进行初步研究。方法分别用5μmol/L WIN、0.25μmol/L AF、5μmol/L WIN联合0.25μmol/L AF处理Hep G2细胞24 h和48 h后,MTS法... 目的探讨大麻素受体激动剂WIN55,212-2(WIN)联合金诺芬(AF)对人肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响,并对其机制进行初步研究。方法分别用5μmol/L WIN、0.25μmol/L AF、5μmol/L WIN联合0.25μmol/L AF处理Hep G2细胞24 h和48 h后,MTS法检测细胞活力;采用Annexin V-FITC和PI双染色法并通过流式细胞仪分析细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bip、ATF4、PARP、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)表达的变化。分别用5μmol/L WIN联合0.25μmol/L AF、Z-VAD-FMK以及Z-VAD-FMK预处理1 h后再用5μmol/L WIN联合0.25μmol/L AF处理Hep G2细胞24 h,Western blot检测蛋白PARP、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的变化。结果与两药单独使用相比,WIN联合AF明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,可以引起Bcl-2蛋白表达水平下调,内质网应激反应相关蛋白Bip、ATF4蛋白表达水平上调,以及活化Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9,引起PARP蛋白的切割。加入Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK处理细胞后,能部分逆转联合用药的细胞凋亡比例。结论大麻素受体激动剂WIN联合AF能有效诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调、内质网应激反应和Caspase系统活化相关。 展开更多
关键词 win55 212-2 金诺芬 凋亡 内质网应激反应
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大麻素受体激动剂WIN55,212-2抑制脑缺血再灌后胶质瘢痕的形成 被引量：1
3
作者 孙竞 方吟荃 +2 位作者 宋曙 张陆勇 廖红 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期167-173,共7页
脑缺血再灌注后出现的胶质瘢痕,主要是由增殖的激活星形胶质细胞构成。研究证实胶质瘢痕不利于神经再生,由其构成的物理化学性屏障一方面会阻碍轴突再生,另一方面由激活星形胶质细胞产生的神经发育抑制因子也会阻碍中枢神经系统功能的... 脑缺血再灌注后出现的胶质瘢痕,主要是由增殖的激活星形胶质细胞构成。研究证实胶质瘢痕不利于神经再生,由其构成的物理化学性屏障一方面会阻碍轴突再生,另一方面由激活星形胶质细胞产生的神经发育抑制因子也会阻碍中枢神经系统功能的恢复。研究表明内源性大麻素对星形胶质细胞增殖具有调控作用。为研究脑缺血再灌注损伤后外源性大麻素受体激动剂WIN55,212-2对胶质瘢痕的影响,本文使用大鼠中动脉闭塞模型,通过免疫组织化学法对样本中的激活星形胶质细胞标记物Vimentin、星形胶质细胞标记物GFAP、硫酸软骨素蛋白聚糖标记物Neurocan、以及Notch-1信号通路配体Jagged-1分子的表达进行检测。为研究药物的作用靶点,本文联合使用了大麻素Ⅰ型受体拮抗剂rimonabant。结果表明:WIN55,212-2在大麻素Ⅰ型受体的介导下,通过减少星形胶质细胞的增殖,显著降低激活星形胶质细胞上Jagged-1的表达水平,抑制了胶质瘢痕的形成。 展开更多
关键词 win55 212-2 激活星形胶质细胞 胶质瘢痕 大麻素Ⅰ型受体
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大麻素WIN55-212-2对脑出血大鼠皮质内PKAC-β、c-Fos及BDNF表达量的影响(英文)
4
作者 朱丽 董志 张国栋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1728-1733,共6页
目的:探讨WIN55-212-2对大鼠局灶性脑出血后大脑皮质内PKAC-β、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和c-Fos mRNA和蛋白质表达的影响。方法:利用VII型胶原酶制作脑出血模型,半小时后腹腔注射WIN55-212-2。实... 目的:探讨WIN55-212-2对大鼠局灶性脑出血后大脑皮质内PKAC-β、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和c-Fos mRNA和蛋白质表达的影响。方法:利用VII型胶原酶制作脑出血模型,半小时后腹腔注射WIN55-212-2。实验动物均在术后24h取出脑组织,采用半定量RT-PCR检测大鼠脑皮质内蛋白激酶A(PKAC-β)、c-Fos和BDNF mNRA表达量;采用Western blotting检测PKAC-β和BDNF的蛋白表达量;采用免疫组化方法定位PKAC-β、c-Fos和BDNF蛋白在神经细胞的表达。结果:WIN55-212-2能明显改善脑出血的神经缺失症状,并上调脑出血侧皮质内BDNF和c-Fos的表达,但是抑制PKAC-β的表达。免疫组化结果显示PKAC-β、c-Fos和BDNF蛋白分别在神经元胞膜上、神经元的细胞核上或胶质细胞的胞质中表达。结论:WIN55-212-2不仅可以通过上调转录因子c-Fos mRNA从而增加BDNF的表达量,还可能通过抑制PKA诱导BDNF的表达,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 win55-212-2 脑出血 蛋白激酶A C-FOS 脑源性神经营养因子
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WIN55,212-2重复预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
5
作者 陈烨 蓝天 +1 位作者 耿智隆 陈绍洋 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期52-53,共2页
目的探讨大麻素受体激动剂WIN55,212-2重复预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组和二甲基亚砜(DMSO)组分别腹腔注射生理盐水和DMSO0.3ml,1次/d,连续5d;WIN55,212-2预处理组(包... 目的探讨大麻素受体激动剂WIN55,212-2重复预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组和二甲基亚砜(DMSO)组分别腹腔注射生理盐水和DMSO0.3ml,1次/d,连续5d;WIN55,212-2预处理组(包括WIN1、WIN3、WIN5组)分别腹腔注射WIN55,212-21mg/kg,1次/d,重复给予1、3、5d。各组动物均在最后1次预处理后24h采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立短暂局灶性脑缺血模型,分别在MCAO后24、48、72h进行神经功能评分(NFS),并取脑组织切片行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积百分比。结果WIN55,212-2预处理组(WIN1、WIN3、WIN5组)大鼠MCAO后24、48、72h的NFS明显高于DMSO组和对照组(P<0.05),脑梗死容积百分比明显低于DMSO组和对照组(P<0.05)。WIN5组大鼠NFS明显高于脑梗死容积百分比明显低于WIN1组和WIN3组(P<0.05),而WIN1组与WIN3组的NFS和脑梗死容积百分比均无显著性差异(P>0.05)。结论随着WIN55,212-2预处理次数的增加,其脑保护作用有所增强。 展开更多
关键词 受体 大麻酚 win55 212-2 再灌注损伤 预处理
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WIN55,212 - 2 对肝癌细胞 BEL - 7402 增殖和凋亡的影响
6
作者 洪跃辉 许达才 +3 位作者 王映 王鹏磊 谭逸然 赵青 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期772-775,共4页
目的探讨大麻素WIN55,212-2(WIN)对肝癌细胞BEL-7402增殖和凋亡的影响,并对其机制进行初步研究。方法将细胞分成对照组和WIN处理组,处理细胞后,利用MTT法分析WIN对BEL-7402细胞增殖的影响;DAPI染色分析各组细胞中细胞核的形态学改变;流... 目的探讨大麻素WIN55,212-2(WIN)对肝癌细胞BEL-7402增殖和凋亡的影响,并对其机制进行初步研究。方法将细胞分成对照组和WIN处理组,处理细胞后,利用MTT法分析WIN对BEL-7402细胞增殖的影响;DAPI染色分析各组细胞中细胞核的形态学改变;流式细胞术检测各实验组的细胞凋亡率;利用荧光探针JC-1检测细胞线粒体膜电位的变化;Western blot检测WIN处理细胞后Bcl-2蛋白的表达;分光光度法检测Caspase-3、-8和-9的活性。结果WIN抑制了BEL-7402细胞增殖并诱导其凋亡,两者都具有剂量依赖性;WIN处理细胞后,Caspase-3、-8和-9活性总体上呈时间依赖性升高,而且Bcl-2蛋白表达下降。结论 WIN能抑制BEL-7402细胞增殖和诱导其凋亡,WIN诱导的BEL-7402细胞凋亡可能与线粒体途径和死亡受体途径都有关。这些结果为应用WIN来治疗肝癌奠定了一个基础。 展开更多
关键词 大麻素 win55 212—2 肝癌细胞 增殖 凋亡
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WIN55，212-2在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用 被引量：6
7
作者 左艳芳 宋凤卿 +1 位作者 陈蒙华 甘伟妮 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期455-459,共5页
目的：探讨WIN55，212-2药物性低温在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用。方法健康SD大鼠经食道直流电刺激建立心脏骤停模型。成功诱导后5 min行心肺复苏，恢复自主循环的大鼠存活30 min后，随机（随机数字法）分为3组（n＝10／组）： WI... 目的：探讨WIN55，212-2药物性低温在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用。方法健康SD大鼠经食道直流电刺激建立心脏骤停模型。成功诱导后5 min行心肺复苏，恢复自主循环的大鼠存活30 min后，随机（随机数字法）分为3组（n＝10／组）： WIN55，212-2组（W组， WIN55，212-2，1 mg／（kg· h）、常温对照组：等体积的5％DMSO＋37℃（NT组）、 WIN55，212-2＋37℃组（W＋NT组， WIN55，212-2，1 mg／（kg· h）；用药时间维持4 h后， WIN55，212-2组复温2 h达37℃，观察ROSC后3组大鼠72h内的存活情况及神经功能评分。相同方法再次建立上述3组动物模型，分别于24 h、48 h、72 h在各组中随机选取5只大鼠，通过 HE 染色法观察脑组织形态学变化以及通过TUMEL法观察脑组织海马CA1区神经元细胞凋亡情况。结果 W组大鼠的体温在4 h内逐渐由37℃降到34℃。 W组大鼠的累积生存率明显高于W＋NT组及NT组（ P＝0.02）。 W组大鼠的神经功能评分较W＋NT组和NT组明显改善（ P＜0.05）。 W组大鼠神经细胞病理损伤以及神经细胞凋亡情况较其余两组少。 W＋NT组大鼠的病理损伤及凋亡情况介于两者之间。结论 WIN55，212-2在心肺复苏后诱导大鼠低温，延长存活时间，改善神经系统功能。其作用可能与WIN55，212-2减轻脑组织病理损伤、减少神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 心肺复苏 win55 212-2 药物性低温 凋亡
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