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基于WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路探讨开心散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量：2
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作者 杨雅丽 闵冬雨 +7 位作者 刘勇明 袁常斌 鞠业涛 梁元钰 程美佳 何晓明 于畅洋 张力 《中国中医药信息杂志》 2025年第5期90-97,共8页
目的观察开心散调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g... 目的观察开心散调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g/kg),C57BL/6J小鼠设置为空白对照组,每组8只,各给药组分别予相应药物干预24周。Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验检测小鼠认知功能和学习记忆能力,免疫组化检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)表达,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元形态和尼氏体,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测海马组织离子钙结合衔接分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、WDFY1、Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体相关分子(TRAM)、TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、核因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65蛋白表达,RT-qPCR检测海马组织WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、NF-κB p65 mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,自主反应交替率和相对识别指数明显下降(P<0.05,P<0.01),海马组织Aβ沉积增多(P<0.01),海马CA1区神经元结构损伤,神经元数量和尼氏体数量减少,血清IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显升高,海马组织Iba1、GFAP、WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、p-NF-κB p65蛋白和WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,开心散各剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,自主反应交替率和相对识别指数明显上升(P<0.05,P<0.01),开心散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组海马组织Aβ沉积减少,神经元结构恢复,神经元数量和尼氏体数量增加,血清IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织Iba1、GFAP、WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、p-NF-κBp65蛋白和WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论开心散能改善AD模型小鼠认知功能和学习记忆能力,减轻海马神经元损伤和Aβ沉积,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞激活,进而降低血清炎症因子释放,其机制可能与调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路,抑制神经炎症有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 开心散 APP/PS1小鼠 wdfy1/TLR4/NF-κB信号通路 神经炎症
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膜蛋白WDFY1的研究进展
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作者 朱小庆 李思琪 +4 位作者 田程 何睿 费蕾 陈永文 黄小勇 《免疫学杂志》 2025年第4期279-284,共6页
WDFY1蛋白是含WD重复和FYVE结构域的蛋白家族成员之一,发挥Toll样受体TLR3/TLR4接头分子的作用,并能辅助TLR3/TLR4招募下游分子,促进机体抗病毒、抗细菌的天然免疫反应。近年来WDFY1在多种疾病模型中的作用陆续被报道,如神经系统疾病、... WDFY1蛋白是含WD重复和FYVE结构域的蛋白家族成员之一,发挥Toll样受体TLR3/TLR4接头分子的作用,并能辅助TLR3/TLR4招募下游分子,促进机体抗病毒、抗细菌的天然免疫反应。近年来WDFY1在多种疾病模型中的作用陆续被报道,如神经系统疾病、自噬与肿瘤等。本文总结了WDFY1研究进展,从其表达分布、细胞生物学功能及在疾病发生中的作用展开综述,并展望其作为潜在靶点在类风湿性关节炎研究中的应用。 展开更多
关键词 wdfy1 天然免疫 神经系统疾病 自噬与肿瘤 类风湿性关节炎
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