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VX-765对小鼠脊髓损伤后不同时间炎症因子Caspase-1、IL-1β表达水平的影响
1
作者 陈静 段飞祥 葛晶晶 《医师在线》 2025年第11期28-31,共4页
目的 探讨VX-765对小鼠脊髓损伤(SCI)后不同时间炎症因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及其下游炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)表达水平的影响。方法 选取成年未孕雌性C57BL/6小鼠65只,采用PSI-IH 0400脊髓打击器制备SCI模型,并... 目的 探讨VX-765对小鼠脊髓损伤(SCI)后不同时间炎症因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及其下游炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)表达水平的影响。方法 选取成年未孕雌性C57BL/6小鼠65只,采用PSI-IH 0400脊髓打击器制备SCI模型,并随机分为三组:假手术组(Sham组)、SCI溶剂组[SCI(DMSO)组]和SCI给药组[SCI(VX-765)组];其中,Sham组只接受椎板切除术,不进行撞击;SCI(DMSO)组局部注射溶剂DMSO,SCI(VX-765)组局部注射Caspase-1抑制剂VX-765。SCI后8 h,采用免疫印迹试验(Western blot)分析三组Caspase-1的蛋白表达情况。SCI后8 h、1 d、3 d、7 d,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析三组不同时间Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA的表达情况。结果 (1)Western blot结果显示:与Sham组相比,Caspase-1在SCI后的表达和活化显著增强(P <0.01),用药后较SCI(DMSO)组显著降低(P <0.05)。(2)与Sham组相比,SCI(DMSO)组Caspase-1及其下游炎症因子IL-1β在SCI 8 h、1 d、3 d、7 d后水平升高(P <0.05)。与SCI(DMSO)组相比,SCI(VX-765)组在SCI 8 h、1 d、3 d、7 d后Caspase-1、IL-1β的表达均显著降低(P <0.05)。结论 SCI后,Caspase-1及其下游炎症因子IL-1β的表达升高,且在SCI后1 d达到峰值,而VX-765可能通过抑制Caspase-1及其下游炎症因子IL-1β的表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 vx-765 脊髓损伤 炎症小体 CASPASE-1 IL-1Β
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NLRP3炎性小体抑制剂VX-765对急性心肌梗死大鼠心功能及线粒体能量代谢的影响 被引量：13
2
作者 马玉珍 彭朋 +2 位作者 秦永生 王大宁 薄海 《武警后勤学院学报（医学版）》 CAS 2017年第9期742-745,共4页
【目的】探讨NLRP3炎性小体特异性抑制剂VX-765对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心功能及线粒体能量代谢的干预效果。【方法】制备大鼠AMI模型,分为假手术组(Sham)、AMI对照组(AMI)和AMI+VX-765组(AMI+VX-765)。A... 【目的】探讨NLRP3炎性小体特异性抑制剂VX-765对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心功能及线粒体能量代谢的干预效果。【方法】制备大鼠AMI模型,分为假手术组(Sham)、AMI对照组(AMI)和AMI+VX-765组(AMI+VX-765)。AMI+VX-765组腹腔注射VX-765溶液1次/d,注射剂量为50 mg/kg,持续4周。左心室导管法检测心功能,荧光探针法检测线粒体膜电位、ROS生成速率及ATP合成活力。【结果】与Sham组比较,AMI和AMI+VX-765组LVEDP和H_2O_2产生速率显著升高(P<0.05~0.01),AMI组天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活性和白介素1-β(Interleukin1-β,IL-1β)含量显著升高(P<0.01),AMI和AMI+VX-765组LVSP、±dp/dt max绝对值、膜电位及ATP合成活力显著降低(P<0.05~0.01),AMI+VX-765组Caspase-1活性显著降低(P<0.05)。与AMI组比较,AMI+VX-765组±dp/dt max绝对值、膜电位和ATP合成活力显著升高(P<0.05),LVEDP、H_2O_2产生速率、Caspase-1活性和IL-1β含量显著降低(P<0.05~0.01)。【结论】VX-765可通过抑制AMI后心肌NLRP3炎性小体过度活化,从而提高线粒体功能和心肌收缩力,是一种潜在的治疗手段。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心功能 NLRP3炎性小体 线粒体 vx-765
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Caspase-1活化在胆红素诱导的大鼠海马神经元损伤中的作用 被引量：5
3
作者 韦倩 冯洁 +1 位作者 何春梅 华子瑜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期567-571,共5页
目的研究半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化及VX-765在胆红素诱导大鼠海马神经元损伤中的作用。方法原代培养大鼠海马神经元分为胆红素组、对照组、VX-765组;胆红素组给予胆红素(50μmol/L),对照组给予同体积药物溶剂二甲基亚砜(... 目的研究半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化及VX-765在胆红素诱导大鼠海马神经元损伤中的作用。方法原代培养大鼠海马神经元分为胆红素组、对照组、VX-765组;胆红素组给予胆红素(50μmol/L),对照组给予同体积药物溶剂二甲基亚砜(DMSO),VX-765组在胆红素干预前1 h给予VX-765(50μmol/L);Western blot检测NLRP3、活化caspase-1表达,改良MTT、乳酸脱氢酶(LDH)释放率及台盼蓝染色检测细胞相对存活率及死亡率,ELISA法检测原代培养上清IL-18水平。结果胆红素诱导原代培养大鼠海马神经元3、6 h,NLRP3、活化caspase-1蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。VX-765干预后,活化caspase-1表达与胆红素组相比明显降低(P<0.05)。分组干预细胞24 h,VX-765组的相对存活率为(84.020±2.311)%,明显高于胆红素组(P<0.05),低于对照组(P<0.05);VX-765组LDH释放率为(10.780±1.577)%,明显低于胆红素组(P<0.05),高于对照组(P<0.05);VX-765组台盼蓝染色阳性率为(5.580±1.234)%,明显低于胆红素组(P<0.05),高于对照组(P<0.05)。结论在原代培养的大鼠海马神经元中,caspase-1活化参与胆红素神经毒性的发生,VX-765抑制其活化发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 胆红素 神经毒性 海马神经元 CASPASE-1 vx-765
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氧糖剥夺/恢复对A549肺泡上皮细胞焦亡的影响 被引量：3
4
作者 王小燕 肖宗懿 +4 位作者 易寒 安雨轩 宋娟 陈菲 王寿勇 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第11期1969-1974,共6页
通过建立A549肺泡上皮细胞氧糖剥夺/恢复(oxygen-glucose deprivation/recovery,OGD/R)模型,模拟临床体外循环中肺泡上皮细胞缺血–再灌注过程,观察OGD/R是否引发A549细胞焦亡,为进一步探讨CPB相关肺损伤发生机制提供参考。采用RT-qPCR... 通过建立A549肺泡上皮细胞氧糖剥夺/恢复(oxygen-glucose deprivation/recovery,OGD/R)模型,模拟临床体外循环中肺泡上皮细胞缺血–再灌注过程,观察OGD/R是否引发A549细胞焦亡,为进一步探讨CPB相关肺损伤发生机制提供参考。采用RT-qPCR法和Western blot法检测焦亡相关基因Caspase1、ASC、NLRP3、GSDMD的mRNA转录和蛋白质表达水平,并进一步观察Caspase1特异性拮抗剂VX-765对Caspase1、焦亡效应蛋白GSDMD、培养上清液中Caspase1焦亡效应产物IL-1β、IL-18表达水平以及细胞存活率的影响。结果显示与对照组相比,OGD/R后A549细胞Caspase1活性增高(P<0.05),焦亡相关基因Caspase1、ASC、NLRP3、GSDMD的mRNA和蛋白质表达均上调(P<0.05);采用拮抗剂VX-765预处理后,细胞焦亡相关蛋白Caspase1、GSDMD表达量明显减少(P<0.05),细胞培养上清液中焦亡标志产物细胞因子IL-1β、IL-18水平显著下降(P<0.05),细胞存活率得到恢复。该研究表明,氧糖剥夺/恢复可诱导A549肺泡上皮细胞发生焦亡,抑制细胞焦亡的发生对氧糖剥夺/恢复细胞模型具有保护作用。 展开更多
关键词 氧糖剥夺 焦亡 A549肺泡上皮细胞 vx-765
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主动脉瓣膜间质细胞焦亡在钙化性主动脉瓣疾病中的作用
5
作者 宗丽娟 杜占慧 +3 位作者 游福蓉 王勤拯 张成 邢泉生 《精准医学杂志》 2023年第2期95-99,104,共6页
目的体外培养主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)并构建其钙化模型,探讨细胞焦亡在钙化性主动脉瓣膜疾病(calcific aortic valve disease,CAVD)中的作用。方法以钙化诱导培养基诱导AVICs钙化,依据细胞处理方式分为对照组(标准培养基培养)、钙化... 目的体外培养主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)并构建其钙化模型,探讨细胞焦亡在钙化性主动脉瓣膜疾病(calcific aortic valve disease,CAVD)中的作用。方法以钙化诱导培养基诱导AVICs钙化,依据细胞处理方式分为对照组(标准培养基培养)、钙化组(钙化诱导培养基培养)和抑制剂组(VX-765预处理24 h后钙化诱导培养基培养),采用CCK-8法测定各组细胞的存活率,茜素红染色检测各组细胞钙结节表达水平,采用免疫印迹法检测各组细胞中钙化相关蛋白OPN、RunX2,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、Caspase-1、GSDMD-N、Cleaved-Caspase-1以及炎症因子IL-1β、IL-18的相对表达水平。结果与对照组相比,钙化组AVICs的钙结节增多,钙化相关蛋白OPN、RunX2及细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、Caspase-1、GSDMD-N、Cleaved-Caspase-1相对表达水平均增高(t=4.586~15.842,P<0.01);与钙化组相比,抑制剂组AVICs的钙结节减少,钙化相关蛋白OPN、RunX2,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、Caspase-1、GSDMD-N、Cleaved-Caspase-1及炎症因子IL-1β、IL-18相对表达水平均降低(t=5.789~19.227,P<0.01)。结论AVICs钙化过程中存在细胞焦亡,应用VX-765干预钙化培养基诱导的AVICs可在一定程度上抑制细胞焦亡过程。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜疾病 主动脉瓣膜间质细胞 细胞焦亡 炎症 vx-765
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胱天蛋白酶-1阻断剂对胶原诱导性关节炎小鼠发病的影响
6
作者 张永锋 郑毅 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期801-804,I0001,共5页
目的探讨胱天蛋白酶-1（caspase-1）阻断剂VX-765对胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠发病的影响。方法建立CIA小鼠模型。分为3组：VX-765预防治疗组（VX-765组），模型对照组（CIA组），正常对照组，每组8只小鼠。VX-765组接受VX-765腹腔注... 目的探讨胱天蛋白酶-1（caspase-1）阻断剂VX-765对胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠发病的影响。方法建立CIA小鼠模型。分为3组：VX-765预防治疗组（VX-765组），模型对照组（CIA组），正常对照组，每组8只小鼠。VX-765组接受VX-765腹腔注射（100mg／kg，每日2次）4周。实验结束时，小鼠关节进行大体病理学、影像（Micro—CT）、组织学评估。血清细胞因子IL-1β、IL-18、IL-33通过ELISA测定。血清细胞因子比较采用方差分析；临床积分、影像学积分、病理积分比较采用Mann—Whimev U检验。结果VX-765组与CIA组小鼠比较，关节炎临床评分（1，6．5；Q=4．5，P=0．010）、影像学积分（1，3．5；Q=2．75，P=0．038）均显著降低。VX-765组与CIA组比较，关节病理积分（1，5．5；Q=4．75，P=0．000）及细胞因子[IL-1β（2．0±1．0）与（6．9±2．4）pg／ml、IL-18（75±42）与（129±48）pg／ml、IL-33（145．46与287．22pg／ml]水平均显著降低（F=27．98，F=17．27，Q=89．72，P均〈0．01）。结论VX-765预防性治疗抑制CIA小鼠发病程度，提示caspase-1是关节炎潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 Caspase-1阻断剂 细胞因子 vx-765
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