期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
从干预miRNA-218探究罗氟司特通过JAK/STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的分子机制
1
作者 徐曼 沈月 +3 位作者 米妍妍 周海岩 王春双 李阳 《益寿宝典》 2021年第20期161-163,共3页
探讨从干预 miRNA-218 探究罗氟司特通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1 减轻脓毒症炎症的分子机制。 方法:将 54 只 Sprague-Dawley 小鼠随机分为正常组(n = 18),模型组(n = 18)、罗氟司特组(n= 18),正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟... 探讨从干预 miRNA-218 探究罗氟司特通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1 减轻脓毒症炎症的分子机制。 方法:将 54 只 Sprague-Dawley 小鼠随机分为正常组(n = 18),模型组(n = 18)、罗氟司特组(n= 18),正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射内毒素以建立脓毒症小鼠模型,分别每天向模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射 0.9% 的氯化钠和罗氟司特,干预 7 天后,对小鼠取样;用生化检测器计数灌洗液中炎症细胞的数量,通过蛋白质印迹检测 JAK 和 STAT-3 的蛋白表达水平。 结果:罗氟司特组的灌洗液中 IL-6、TNF-α 水平明显低于模型组,但高于正常组(P<0.05);罗氟司特组的 IκB-α 降解、NF-κB p65 核位移、JAK1、JAK2、STAT3 磷酸化、STAT3 核位移均少于模型组,但多于正常组(P<0.05)。 结论:罗氟司特能抑制 NF-κB 和 STAT3 通路活化,通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1,阻断 NF-κB 和 p38 MAPK 途径干预 miRNA-218 表达,抑制炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症 炎症反应 罗氟司特 JAK/STAT途径 miRNA-218 vopp1
在线阅读 下载PDF
干预miRNA-218在罗氟司特通过JAK/STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的机制研究
2
作者 徐曼 沈月 +3 位作者 米妍妍 周海岩 王春双 李阳 《益寿宝典》 2021年第23期164-166,共3页
探讨干预 miRNA-218 在罗氟司特通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1 减轻脓毒症炎症的机制研究。 方法:将 54 只 Sprague-Dawley 小鼠随机分为正常组,模型组、罗氟司特组,每组 18 只,正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜... 探讨干预 miRNA-218 在罗氟司特通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1 减轻脓毒症炎症的机制研究。 方法:将 54 只 Sprague-Dawley 小鼠随机分为正常组,模型组、罗氟司特组,每组 18 只,正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射内毒素以建立脓毒症小鼠模型,分别每天向模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射 0.9% 的氯化钠和罗氟司特,干预 7 天后,对小鼠取样,测定小鼠腹腔灌洗液中的IL-6、TNF-α 水平,检测 JAK / STAT 途径相关蛋白的表达,测定 miRNA-218 及 VOPP1 的表达。 结果:罗氟司特组 IL-6、TNF-α 水平低于模型组,但高于正常组,JAK1、JAK2、STAT3 Try705 磷酸化少于模型组(P<0.05),但罗氟司特组 JAK1、JAK2、STAT3 Try705 磷酸化与正常组相当(P>0.05);罗氟司特组的外周血 Treg 细胞中的miRNA-218 表达明显高于模型组,VOPP1 表达低于模型组(P<0.05)。 结论:罗氟司特可通过 JAK / STAT 途径,上调 miRNA-218 的表达,负性调节 VOPP1,有效减轻脓毒症炎症反应。 展开更多
关键词 罗氟司特 脓毒症 炎症 JAK/STAT途径 干预miRNA-218 负性调节vopp1 分子机制
在线阅读 下载PDF
肝细胞癌VOPP1表达及其与预后的关系
3
作者 陈晓鹏 王佳妮 +1 位作者 练庆海 杨九妹 《中华肝脏外科手术学电子杂志》 2024年第6期876-882,共7页
目的探讨囊泡过表达肿瘤促生存蛋白1(VOPP1)在肝细胞癌(肝癌)中的表达及其与患者预后关系。方法回顾性分析2008年2月至2015年8月在中山大学附属第三医院行根治性切除术的90例肝癌患者临床病理资料。患者均签署知情同意书,符合医学伦理... 目的探讨囊泡过表达肿瘤促生存蛋白1(VOPP1)在肝细胞癌(肝癌)中的表达及其与患者预后关系。方法回顾性分析2008年2月至2015年8月在中山大学附属第三医院行根治性切除术的90例肝癌患者临床病理资料。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。其中男81例,女9例;年龄27~74岁,中位年龄53岁;TNM分期Ⅰ期11例,Ⅱ期29例,Ⅲ期26例,Ⅳ期2例;采用免疫组化法检测肝癌组织及癌旁组织VOPP1表达,分析VOPP1表达与临床病理指标之间的关系。另外收集10例患者肝癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR检测VOPP1 mRNA表达水平。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,Cox回归模型分析患者预后的独立危险因素。结果qRT-PCR检测显示,肝癌组织VOPP1 mRNA平均相对表达量为(4.91±1.98)×10^(-3),明显高于配对癌旁组织的(0.39±0.12)×10^(-3)(t=2.284,P<0.05)。免疫组化法检测显示,肝癌组织VOPP1阳性表达率为52%(47/90),明显高于癌旁组织的28%(25/90)(χ^(2)=11.204,P<0.05)。肝癌组织VOPP1高表达与组织学分级相关(χ^(2)=9.373,P<0.05)。生存分析显示,VOPP1高表达组和低表达组肝癌根治性切除术患者的中位无复发生存期(RFS)分别为17、50个月,VOPP1高表达组患者的RFS明显低于VOPP1低表达组(χ^(2)=7.769,P<0.05)。Cox回归分析显示,T3分期(HR=3.649,95%CI:1.278~10.420)、T4分期(HR=6.157,95%CI:1.297~29.235)和VOPP1蛋白高表达(HR=1.866,95%CI:1.069~3.258)均是影响患者术后RFS的独立危险因素(P<0.05)。结论VOPP1在肝癌组织中高表达,其表达水平与患者预后呈负相关,且是肝癌预后的独立危险因素,可作为一个有价值的预后预测新指标。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 预后 vopp1 肿瘤标记物
原文传递
罗氟司特减轻脓毒症炎症的机制
4
作者 徐曼 沈月 +2 位作者 米妍妍 周海岩 王春双 《河北医药》 2025年第11期1797-1801,共5页
目的通过干预miRNA-218以探究罗氟司特经JAK/STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的作用机制。方法选取54只小鼠随机分为正常组、模型组和罗氟司特组,每组18只。正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组建立脓毒症小鼠模型(分别每日腹... 目的通过干预miRNA-218以探究罗氟司特经JAK/STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的作用机制。方法选取54只小鼠随机分为正常组、模型组和罗氟司特组,每组18只。正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组建立脓毒症小鼠模型(分别每日腹膜内注射0.9%氯化钠注射液和罗氟司特)。干预7 d后,对小鼠取样。生化检测器计数灌洗液中炎症细胞数量。通过蛋白质印迹检测JAK和STAT-3的蛋白表达。通过ELISA检测AST和ALT水平。通过qPCR检测IL-6和TNF-α的mRNA表达。miRNA-218与VOPP1的结合条件分别通过双荧光素酶报告基因测定和RIP检测。结果与正常组相比,CLP小鼠手术后症状评分增加(P<0.05)。与模型组相比,用1.0 mg/kg体重的罗氟司特治疗的小鼠的症状被延迟和改善(P<0.05)。与正常组相比,模型组和罗氟司特组淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞数增加(P<0.05)。罗氟司特组中淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞比模型组少(P<0.05)。脓毒症小鼠中的miRNA-218表达低于正常组(P<0.05),罗氟司特预处理可以增加miRNA-218的表达。正常组JAK和STAT-3蛋白表达较低,在模型组中则较高(P<0.05)。模型组和罗氟司特组JAK和STAT-3蛋白表达较正常组增加(P<0.05)。罗氟司特组JAK和STAT-3蛋白表达较模型组下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组和罗氟司特组AST和ALT水平增加(P<0.05)。罗氟司特组AST和ALT水平较模型组下降(P<0.05)。与正常组相比,脓毒症小鼠腹膜腔和血浆中的IL-6和TNF-α的水平提高(P<0.05)。与模型组小鼠相比,罗氟司特给药降低TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。同时,模型组和罗氟司特组的NF-κB和p38 MAPK mRNA水平较正常组增加,IκB-αmRNA水平较正常组降低(P<0.05)。与模型组相比,罗氟司特组的NF-κB和p38 MAPK mRNA水平下降,IκB-αmRNA水平升高(P<0.05)。miRNA-218模拟物组miRNA-218表达升高,miRNA-218抑制剂组miRNA-218表达降低(P<0.05)。转染miRNA-218模拟物后,VOPP1-wt组的荧光素酶活性降低,miRNA-218抑制剂转染VOPP1-wt组的荧光素酶活性升高(P<0.05)。结论罗氟司特可减轻脓毒症炎症的作用机制和肝损伤并提高多发性脓毒症生存率。 展开更多
关键词 罗氟司特 小鼠 JAK/STAT 脓毒症 vopp1 miRNA-218
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部