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UCF-101对大鼠脑缺血再灌注后凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响 被引量:3
1
作者 张捍军 邓艳丽 +2 位作者 苏丹颖 杨树才 马晶 《解剖科学进展》 CAS 2011年第3期223-226,共4页
目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组... 目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元XIAP蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,偶见凋亡神经细胞,神经元中可见棕黄色XIAP颗粒散在分布于核膜周围胞浆中。与假手术组比较,缺血再灌注组可见梗死灶,脑组织凋亡细胞数明显增加,XIAP的表达明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),脑组织凋亡细胞数减少,XIAP的表达均明显增加(P<0.05)。结论 UCF-101神经保护作用可能与上调脑组织神经元XIAP蛋白的表达和抑制神经元的凋亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 ucf一101 XIAP 细胞凋亡 大鼠
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UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 被引量:3
2
作者 张伟 崔艳艳 +2 位作者 姜寰宇 马晶 张雅芳 《解剖科学进展》 CAS 2010年第4期335-337,342,共4页
目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组。采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO... 目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组。采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P<0.05)。结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 ucf-101 CASPASE-9 细胞凋亡
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UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响 被引量:1
3
作者 苏丹颖 吴海云 +4 位作者 吕曼华 张丽 孙菲菲 高冠群 杨子超 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第19期3613-3615,共3页
目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模... 目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。 展开更多
关键词 ucf-101 脑缺血再灌注 胞外信号调节酶 C-JUN氨基末端激酶
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Ucf-101对窒息新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量:1
4
作者 花兵 董文斌 +4 位作者 李清平 冯志强 余鸿 翟雪松 雷小平 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期409-411,共3页
目的研究Omi/HtrA2丝氨酸蛋白酶特异性抑制剂Ucf-101对窒息新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法选择7~10日龄Wistar大鼠45只,其中30只置于容积为55mL缺氧瓶中(内装0.005kg钠石灰),待动物安静后,塞紧瓶塞,制作新生大鼠常压窒息模型... 目的研究Omi/HtrA2丝氨酸蛋白酶特异性抑制剂Ucf-101对窒息新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法选择7~10日龄Wistar大鼠45只,其中30只置于容积为55mL缺氧瓶中(内装0.005kg钠石灰),待动物安静后,塞紧瓶塞,制作新生大鼠常压窒息模型。对照组模拟该过程,不塞瓶塞。造模后的大鼠随机分为窒息组(15只)、Ucf-101组(15只)、对照组(15只)。Ucf-101用量为1.5μmol.kg-1,在窒息前10min腹腔注射。窒息组及对照组在相同时间点注射等量9g.L-1盐水。窒息组及Ucf-101组密闭30min后复氧,在复氧2h、24h、48h时断颈处死后取左肾,制作石蜡切片,采用原位细胞凋亡TUNEL法检测窒息后2h、24h、48h新生大鼠左肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果新生大鼠窒息后不同时间点肾脏皮质、髓质均有凋亡细胞分布,多数为肾小管上皮细胞,细胞核呈棕褐色,形态不一;窒息组复氧后2h,肾皮质开始出现大量的TUNEL染色阳性细胞,24h凋亡细胞数达高峰,48h凋亡细胞数有所下降;窒息组各时间点凋亡细胞数与对照组比较均显著增加(Pa<0.05)。对照组凋亡细胞数未见明显增加,各时间点无统计学差异。与窒息组比较,Ucf-101组各个时间点凋亡细胞数均明显减少(Pa<0.01)。结论窒息后新生大鼠肾细胞凋亡显著增高,且具有时间依赖性,同时凋亡参与肾损伤过程,Ucf-101能明显抑制凋亡发生。细胞凋亡是窒息后新生大鼠肾损伤的重要机制。 展开更多
关键词 窒息 肾损伤 ucf-101 细胞凋亡
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UCF-101对大鼠脑缺血-再灌注损伤JN K 通路的影响
5
作者 苏丹颖 王莉 +4 位作者 孙亮 马晶 黄颖 高波 吕曼华 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期445-448,I0001,共5页
目的:观察 UCF-101对局灶性脑缺血-再灌注大鼠p-JNK表达的影响,探讨UCF-101对局灶性脑缺血-再灌注损伤脑保护作用的机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠右侧大脑中动脉闭塞( MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组和UCF-101组... 目的:观察 UCF-101对局灶性脑缺血-再灌注大鼠p-JNK表达的影响,探讨UCF-101对局灶性脑缺血-再灌注损伤脑保护作用的机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠右侧大脑中动脉闭塞( MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组和UCF-101组,应用2%红四唑蓝( TTC)法检测大鼠脑梗死体积,原位细胞检测( TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法及免疫印迹法( Western blot)检测脑皮层神经元p-JNK蛋白的表达。结果 UCF-101能减小大鼠脑缺血-再灌注后的脑梗死体积,减少神经细胞凋亡(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-JNK的表达水平增加,与模型组比较,UCF-101组能降低p-JNK的表达水平(P<0.05)。结论UCF-101对脑缺血-再灌注损伤的保护机制可能与抑制JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 ucf-101 脑缺血-再灌注 P-JNK
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UCF-101对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能的保护作用
6
作者 程振宇 申屠华松 +4 位作者 陈亦华 何忠平 俞北伟 王瑞权 傅斌 《温州医科大学学报》 CAS 2020年第11期906-910,914,共6页
目的:探讨UCF-101对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经功能的保护作用。方法:90只大鼠随机分成Sham组、SAH组和UCF-101组,每组30只。采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH动物模型,按照3.0μmol/kg剂量给予UCF-101组大鼠腹腔注射UCF-101。采用Wes... 目的:探讨UCF-101对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经功能的保护作用。方法:90只大鼠随机分成Sham组、SAH组和UCF-101组,每组30只。采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH动物模型,按照3.0μmol/kg剂量给予UCF-101组大鼠腹腔注射UCF-101。采用Western blot法检测各组10只大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3和caspase-9蛋白表达,采用TUNEL法检测各组10只大鼠凋亡神经细胞,记录各组10只大鼠Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期和Kaoutzanis M神经行为学评分。结果:SAH组大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3和caspase-9蛋白表达量、凋亡神经细胞比例和逃避潜伏期较Sham组大鼠显著升高(均P<0.05),而SAH组大鼠Kaoutzanis M神经行为学评分较Sham组大鼠显著降低(P<0.05);与SAH组大鼠比较,UCF-101组大鼠上述各指标均发生不同程度的逆转(均P<0.05)。结论:UCF-101可以显著抑制SAH大鼠神经细胞凋亡,改善SAH大鼠认知功能和神经行为能力,对SAH大鼠起到明显的神经功能保护作用。 展开更多
关键词 ucf-101 蛛网膜下腔出血 神经保护 大鼠
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UCF:一种统一协作框架
7
作者 葛声 怀进鹏 《计算机工程与应用》 CSCD 北大核心 2001年第21期44-48,共5页
统一协作模型及协作应用间的互操作问题是CSCW研发和应用工作中急待解决的问题,文章从统一协作模型分析入手,提出了一种面向协作应用的统一协作框架(UCF),从通讯参考模型、协议栈和协作消息结构三方面分析了UCF应用体系结构,最后结合XML... 统一协作模型及协作应用间的互操作问题是CSCW研发和应用工作中急待解决的问题,文章从统一协作模型分析入手,提出了一种面向协作应用的统一协作框架(UCF),从通讯参考模型、协议栈和协作消息结构三方面分析了UCF应用体系结构,最后结合XML和J2EE技术具体讨论了UCF的实现机制。 展开更多
关键词 ucf 协作框架 CSCW 应用程序 计算机
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UCF-101对阿霉素致小鼠心肌酶学、氧化应激改变和细胞凋亡的影响 被引量:1
8
作者 刘欣菲 马红梅 《微循环学杂志》 2019年第3期16-20,共5页
目的:观察线粒体蛋白酶Omi/HtrA 2抑制剂UCF-101对阿霉素致小鼠心肌酶学、氧化应激水平变化和细胞凋亡的影响。方法:60只SPF级雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分成4组:空白对照组、UCF对照组、阿霉素模型组、阿霉素+UCF组,每组各15只... 目的:观察线粒体蛋白酶Omi/HtrA 2抑制剂UCF-101对阿霉素致小鼠心肌酶学、氧化应激水平变化和细胞凋亡的影响。方法:60只SPF级雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分成4组:空白对照组、UCF对照组、阿霉素模型组、阿霉素+UCF组,每组各15只。阿霉素组和阿霉素+UCF组均一次性腹腔注射15mg/kg阿霉素建立阿霉素致小鼠心脏毒性模型,余两组分别注射等量生理盐水。之后UCF对照组和阿霉素+UCF组小鼠分别腹腔注射1.5μmol/kg UCF-101,另两组注射等量生理盐水,1次/天,连续5天。实验第6天称取各组小鼠体重,检测心功能指标左室射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS);尾静脉采血后处死各组小鼠,摘取心脏称重,一部分进行组织匀浆,检测血清和心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平;其余心脏组织制成石蜡切片后,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:两对照组各项检查指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与两对照组相比,阿霉素模型组小鼠血清LDH和CK-MB水平以及心肌组织LDH、CK-MB、MDA、ROS水平和心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.01),体重、心重、EF、FS和心肌SOD水平明显降低(P<0.01);而阿霉素+UCF组较阿霉素模型组LDH、CK-MB、MDA、ROS水平和心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),体重、心重、EF、FS和SOD水平显著升高(P<0.01)。结论:UCF-101能有效缓解阿霉素毒性小鼠心肌病变和氧化应激,减少心肌细胞凋亡,发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 ucf-101 阿霉素 心脏毒性 细胞凋亡 小鼠
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Ucf-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白表达的影响
9
作者 崔艳艳 苏丹颖 +2 位作者 李丽春 姜寰宇 马晶 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期525-529,共5页
目的观察Ucf-101对大鼠脑缺血再灌注后神经元caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的影响,研究其对缺血性脑损伤是否具有保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血组及Ucf-101组,采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(mid... 目的观察Ucf-101对大鼠脑缺血再灌注后神经元caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的影响,研究其对缺血性脑损伤是否具有保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血组及Ucf-101组,采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后6h和24h断头取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化,免疫组化法观察脑皮质神经元caspase-3的表达。结果脑缺血再灌注后不同时间点(6h、24h),Ucf-101组与缺血组相比梗死体积明显缩小,有显著性差异(P<0.05);假手术组未见梗死现象。缺血组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增多(P<0.05),脑皮质caspase-3的表达较假手术组亦显著增强(P<0.05),给予Ucf-101处理后,TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少(P<0.05),caspase-3的表达较缺血组亦明显减弱(P<0.05)。结论Ucf-101能有效地抑制脑缺血再灌注损伤,下调脑皮质神经元Caspase-3蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 ucf-101 CASPASE-3 细胞凋亡
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Omi/HtrA2在无镁外液致痫海马神经元凋亡中的作用机制及其特异性抑制剂UCF-101的神经元保护作用
10
作者 金迪 连亚军 +2 位作者 张海峰 谢南昌 高延伦 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第11期964-968,共5页
目的观察线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/Htra2在体外颞叶癫痫模型中神经元凋亡方面发挥的作用及其机制,以及其特异性抑制剂UCF-101对痫性损伤神经元的保护作用。方法原代培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元至10 d,随机分成对照组、无镁细胞外液... 目的观察线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/Htra2在体外颞叶癫痫模型中神经元凋亡方面发挥的作用及其机制,以及其特异性抑制剂UCF-101对痫性损伤神经元的保护作用。方法原代培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元至10 d,随机分成对照组、无镁细胞外液处理后3 h组、8 h组以及24 h组,观察细胞形态学特征,采用免疫蛋白印迹法观察海马神经元中Omi/Htra2蛋白的表达变化;再随机将神经元分为对照组、无镁细胞外液处理后24 h组、UCF-101处理组以及DMSO组,采用TUNEL法检测各组神经元凋亡,免疫蛋白印迹法观察神经元XIAP、caspase3、HAX-1蛋白的表达变化。结果随着无镁外液作用时间的延长,Omi/Htra2在线粒体中的含量逐渐减少,胞浆中含量逐渐增多。与正常对照组相比,致痫24 h后神经元凋亡数目以及caspase3蛋白表达显著增多(P<0.05),且HAX-1蛋白表达下降(P<0.05),而XIAP蛋白的表达正常对照组与模型组相比无统计学差异。与致痫24 h组相比,UCF-101处理组神经元凋亡细胞数和caspase3的表达均明显减少(P<0.05),XIAP及HAX-1蛋白表达增多(P<0.05),DMSO组神经元凋亡细胞数、上述蛋白表达方面与致痫24 h组无明显差异(P>0.05)。结论神经元遭到无镁细胞外液作用后,Omi/Htra2从线粒体移位到了胞浆,其特异性抑制剂UCF-101能有效抑制神经元凋亡,下调神经元caspase3蛋白的表达,上调XIAP、HAX-1蛋白的表达,发挥神经元保护作用。 展开更多
关键词 OMI/HTRA2 癫痫 细胞凋亡 ucf-101
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介绍一种铝加工用新型UCF离心式净油器 被引量:1
11
作者 刘静安 李若维 刘煜 《铝加工》 CAS 2013年第5期52-54,共3页
介绍了新型UCF离心式系列净油器新结构工作原理与特点,例举了部分使用效果和数据。
关键词 液压技术 ucf 离心式系列净油器 结构与工作特性 环保与节能效果
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LS400轿车UCF10型电控空调的检测
12
作者 郭曙光 《汽车电器》 2002年第5期30-31,34,共3页
关键词 LS400轿车 ucf10型电控空调 检测 传感器 结构原理 执行器
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UCF型磁性液位显示器失灵原因与措施
13
作者 王世荣 《氯碱工业》 CAS 1997年第1期26-27,共2页
介绍了UCF型磁性液位显示器的工作原理和应用,讨论和分析了在液氯贮罐上应用时所出现的液位指示失灵的原因。实施有针对性的整改措施后才能保证发挥其结构简单,指示醒目的优点。
关键词 ucf 磁性 液位显示器 液氯 贮罐 液位指示
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UCF磁性液位显示器的正确安装与维修
14
作者 王俊颖 《化工劳动保护(安全技术与管理分册)》 1995年第3期 42-43,共2页
UCF磁性液位显示器的正确安装与维修一、UCF磁性液位显示器产品简介UCF磁性液位显示器(液位计)是由化工部化工劳动保护研究所研制,华麦安全环保技术发展公司开发的专利产品,是针对化工企业易燃、易爆、有毒或腐蚀性介质贮... UCF磁性液位显示器的正确安装与维修一、UCF磁性液位显示器产品简介UCF磁性液位显示器(液位计)是由化工部化工劳动保护研究所研制,华麦安全环保技术发展公司开发的专利产品,是针对化工企业易燃、易爆、有毒或腐蚀性介质贮罐上的玻璃式液位计易破碎,经常造成... 展开更多
关键词 化工仪器 ucf 磁性液位显示器 液位计 安装 维修
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UCF型磁性液位显示器的应用
15
作者 郭桂花 《化工劳动保护》 1999年第7期234-235,共2页
介绍了UCF磁性液位显示器结的原理和应用,分析了在氯乙烯贮槽上应用时出现的指示失灵的原因,改进后充分显示了运行可靠,结构简单,指示醒目的优点。
关键词 ucf 磁性液位显示器 液位计 氯乙烯贮槽 应用
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新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达及Ucf-101干预效果 被引量:3
16
作者 花兵 董文斌 +4 位作者 李清平 冯志强 余鸿 翟雪松 雷小平 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期658-661,共4页
目的探讨Omi/HtrA2在新生鼠窒息后肾组织的变化及Ucf-101的干预作用。方法将72只7~10dWistar大鼠随机分为对照组、窒息组和Ucf-101组。窒息组和Ucf-101组大鼠制成常压窒息模型。在窒息30min后复氧2、24、48h时采用免疫组化法检测各组... 目的探讨Omi/HtrA2在新生鼠窒息后肾组织的变化及Ucf-101的干预作用。方法将72只7~10dWistar大鼠随机分为对照组、窒息组和Ucf-101组。窒息组和Ucf-101组大鼠制成常压窒息模型。在窒息30min后复氧2、24、48h时采用免疫组化法检测各组肾组织中Omi/HtrA2的表达。采用TUNEL法检测肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果窒息复氧后2hOmi/HtrA2表达开始增强,于24h达最高峰,随后有所下降。与窒息组相比,Ucf-101组各个时相点Omi/HtrA2的表达阳性率明显降低(P<0.01)。窒息复氧后2h,肾组织开始出现肾小管上皮细胞凋亡,24h凋亡细胞数达到高峰,而Ucf-101组各个时相点凋亡指数较窒息组均有明显减少。结论新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达增强,参与肾损伤;Ucf-101可使Omi/HtrA2的表达下降,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 窒息 肾损伤 OMI/HTRA2 ucf-101 细胞凋亡 新生大鼠
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一种基于帧序列特征的三流网络人体行为识别方法
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作者 黄瑞丰 陈冲 +2 位作者 程睿 王旭 张龙凤 《池州学院学报》 2024年第3期21-27,共7页
随着计算机科学和深度学习技术的发展,人体行为识别研究逐渐成为计算机视觉的一个重要课题。目前主流的双流网络模型无法做到在提取图像和运动特征的同时提取视频的帧间序列特征,当局部序列特征与长短时运动特征发生时空交互时,双流网... 随着计算机科学和深度学习技术的发展,人体行为识别研究逐渐成为计算机视觉的一个重要课题。目前主流的双流网络模型无法做到在提取图像和运动特征的同时提取视频的帧间序列特征,当局部序列特征与长短时运动特征发生时空交互时,双流网络模型鲁棒性严重降低。针对于此,提出了一种基于视频序列特征的三流网络人体行为识别方法。通过预处理将视频的稠密光流帧输入时间网络,RGB帧输入空间网络和帧序列特征提取网络,同时对三个网络进行预训练。网络输出其对应的特征后使用权重相加的融合方法进行特征融合,最后采用多层感知机得到行为分类结果。将该方法分别在UCF11、UCF50和HMDB51数据集进行实验,得到行为分类准确率分别为99.17%、97.40%和96.88%。与传统的双流网络方法相比,该方法有效综合了行为的空间信息,时间信息和帧序列信息,识别准确率得到较大提升,具有更强的泛化能力。 展开更多
关键词 人体行为识别 三流网络 帧序列特征 ucf11 ucf50 HMDB51
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融合的三维卷积神经网络的视频流分类研究 被引量:5
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作者 裴颂文 杨保国 顾春华 《小型微型计算机系统》 CSCD 北大核心 2018年第10期2266-2270,共5页
三维数学模型擅长描述连续性视频流数据的多维度信息,是视频分类研究中的重要手段.将多个顺序模型融合(Merge)后通过全连接(Dense)的方式构建了融合的三维卷积神经网络模型(3DConvNet_Ensemble),解决了单个三维卷积神经网络模型训练不... 三维数学模型擅长描述连续性视频流数据的多维度信息,是视频分类研究中的重要手段.将多个顺序模型融合(Merge)后通过全连接(Dense)的方式构建了融合的三维卷积神经网络模型(3DConvNet_Ensemble),解决了单个三维卷积神经网络模型训练不充分性和低相关性问题.对UCF-101视频流数据集的101类场景进行动作行为分类实验,结果表明该模型在UCF-101数据集上获得了87. 7%的分类准确率,相比二维ConvNet和三维ConvNet模型的分类准确率分别提高了32%和17%. 展开更多
关键词 三维卷积神经网络 MERGE DENSE ucf-101数据集
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Omi/HtrA2对人肝癌细胞系凋亡的调控作用研究 被引量:2
19
作者 余丹 林菊生 +3 位作者 孙昕 叶媛 吴伟 林茂伟 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2009年第3期224-227,共4页
目的探讨丝氨酸蛋白激酶Omi/HtrA2在肝癌细胞中在促凋亡基因p53与抑凋亡基因XIAP之间调控机制的研究,并探讨其今后用于靶向治疗的可能性。方法用Western blotting的方法半定量测定4种不同的肝细胞株(L02、HepG2、Hep3B、Huh7)中p53、XIA... 目的探讨丝氨酸蛋白激酶Omi/HtrA2在肝癌细胞中在促凋亡基因p53与抑凋亡基因XIAP之间调控机制的研究,并探讨其今后用于靶向治疗的可能性。方法用Western blotting的方法半定量测定4种不同的肝细胞株(L02、HepG2、Hep3B、Huh7)中p53、XIAP、Omi/HtrA2蛋白的表达量,以及使用Omi/HtrA2特异性抑制剂ucf-101后各自的表达量。结果在p53表达不同的细胞株中XIAP蛋白和Omi/HtrA2蛋白的表达也是不同的,p53可上调Omi/HtrA2蛋白表达,下调XIAP蛋白表达。使用ucf-101后,肝癌细胞中XIAP蛋白表达明显上调。结论Omi/HtrA2是p53与XIAP之间凋亡调控作用的信号因子之一,参与细胞凋亡的调控,有可能作为肿瘤细胞凋亡的治疗靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 OMI/HTRA2 ucf-101 WESTERN BLOTTING
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大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的作用及线粒体凋亡机制 被引量:1
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作者 赵晓琴 游佳琪 +3 位作者 刘晓然 孙君志 李俊平 王瑞元 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期569-576,共8页
目的:以丝氨酸蛋白酶Omi为切入点,探究大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的可能机制。方法:126只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C),离心运动组(E),单纯阻断组(U),二甲基亚砜(DMSO)组(D),运动阻断组(EU)。除C组外,其余4组随机分为干... 目的:以丝氨酸蛋白酶Omi为切入点,探究大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的可能机制。方法:126只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C),离心运动组(E),单纯阻断组(U),二甲基亚砜(DMSO)组(D),运动阻断组(EU)。除C组外,其余4组随机分为干预后0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组6只。E组与EU组大鼠在跑台上进行坡度为-16°,速度为16 m/min,90 min的一次性大负荷运动。U组、D组与EU组进行一次性药物干预,给予U组和EU组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg Omi特异性抑制剂Ucf-101,同样给予D组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg的0.5%DMSO,于实验后不同时间点分批取比目鱼肌,检测其Caspase-3,-8,-9,-12的活性以及Omi和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果:与C组相比,E组骨骼肌线粒体形态结构发生典型的病理改变,骨骼肌线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度明显增加(P<0.01)或(P<0.05),同时骨骼肌Omi、XIAP蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0.05),Caspase-9,-3活性也均明显增加(P<0.01或P<0.05)。与C组相比,U组和D组XIAP蛋白以及Caspase-9,-3活性均无显著差异。EU组XIAP蛋白以及Caspase-9,-3活性变化趋势均与E组基本一致,但XIAP蛋白变化幅度明显高于E组(P<0.01),Caspase-9,-3活性变化幅度明显低于E组(P<0.01)。结论:大负荷运动可以诱导大鼠骨骼肌线粒体形态结构改变,使MPTP高通透性开放,Omi蛋白表达上调,进而通过其下游的XIAP-Caspase途径,启动依赖Caspase-9介导线粒体凋亡途径,最终导致肌细胞发生凋亡,而抑制Omi可降低运动诱导骨骼肌细胞的凋亡水平。 展开更多
关键词 运动 骨骼肌 细胞凋亡 OMI X染色体连锁的凋亡抑制蛋白 ucf-101 大鼠
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