紫杉醇对U373细胞周期阻滞及增殖抑制的机制研究 被引量：13

1

作者 魏向阳 涂悦 +5 位作者 徐忠伟 孙洪涛 令狐海瑞 陈小义 程世翔 张赛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期543-547,共5页

目的研究紫杉醇(PTX)诱发神经胶质瘤U373细胞的周期阻滞和增殖抑制的相关机制。方法 MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫细胞荧光化学观察细胞形态学变化,RT-PCR和Western blot检测细胞周期相关CyclinB1、CyclinD1... 目的研究紫杉醇(PTX)诱发神经胶质瘤U373细胞的周期阻滞和增殖抑制的相关机制。方法 MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫细胞荧光化学观察细胞形态学变化,RT-PCR和Western blot检测细胞周期相关CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK2和p53的表达变化。结果 PTX可以明显抑制U373细胞的增殖活性,抑制作用呈时间浓度依赖性;细胞周期分析显示,实验组细胞G2/M期比例增高;细胞免疫荧光检测实验组细胞阻滞于有丝分裂期;RT-PCR和Western blot显示,PTX可以增加CDK1和CyclinB1表达,降低CyclinD1表达(P<0.05),而对CDK2无明显影响。结论 PTX能够抑制神经胶质瘤U373细胞增殖,引起有丝分裂期阻滞,诱导细胞凋亡,与其细胞周期相关蛋白表达水平密切相关。 展开更多

关键词 紫杉醇 神经胶质瘤 细胞周期 微管 细胞周期蛋白 u373细胞

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MicroRNA-21反义寡核苷酸可以抑制U373MG细胞对替尼泊苷VM-26的耐受性 被引量：6

2

作者 王芳 孟颖 +3 位作者 刘民 李欣 刘悦 汤华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期674-678,共5页

脑胶质瘤患者对化疗药物的耐受性是亟待解决的问题之一.microRNA参与了肿瘤发生发展的诸多过程.选取目前临床上常用的治疗脑恶性胶质瘤的化疗药物替尼泊苷(teniposide)VM-26和人恶性胶质瘤细胞系U373MG为研究对象,通过反义寡核苷酸技术... 脑胶质瘤患者对化疗药物的耐受性是亟待解决的问题之一.microRNA参与了肿瘤发生发展的诸多过程.选取目前临床上常用的治疗脑恶性胶质瘤的化疗药物替尼泊苷(teniposide)VM-26和人恶性胶质瘤细胞系U373MG为研究对象,通过反义寡核苷酸技术,应用MTT及细胞生长曲线等方法,发现抑制microRNA-21的功能后,细胞活性明显降低,且可以在一定程度上抑制U373MG细胞对VM-26作用的耐受性,而且这种耐受性的抑制与细胞生长速度关系不大,从而为指导临床用药,探索肿瘤细胞耐受化疗药物的机制提供新的线索. 展开更多

关键词 MICRORNA-21 恶性胶质瘤细胞系u373MG 替尼泊苷VM-26 药物耐受性

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九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞株及裸鼠移植瘤的影响 被引量：2

3

作者 王荣 校鑫 +2 位作者 林瑶 张磊 王晓娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2051-2055,共5页

目的探讨九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞株及裸鼠移植瘤的影响。方法培养U373细胞系,采用MTT法检测不同剂量九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况;免疫细胞化学检测凋亡蛋白Caspase3、p-Caspa... 目的探讨九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞株及裸鼠移植瘤的影响。方法培养U373细胞系,采用MTT法检测不同剂量九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况;免疫细胞化学检测凋亡蛋白Caspase3、p-Caspase3的表达变化。建立裸鼠实体瘤动物模型,给予不同剂量九节龙皂苷衍生物,计算抑瘤率。结果九节龙皂苷衍生物可显著降低U373细胞的生存率;流式细胞仪检测结果显示,随着衍生物质量浓度的增大,U373细胞的凋亡率明显上升;免疫组化结果同样证明,衍生物可呈剂量依赖性的促进凋亡信号Caspase3和p-Caspase3的高表达。动物实验显示,九节龙皂苷衍生物12.5～50 mg/kg能显著抑制裸鼠荷U373实体瘤的生长,其抑瘤率45.9%～55.8%,免疫组化结果显示,经不同剂量衍生物处理后,Caspase3和p-Caspase3的表达高于模型组。结论九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞株及裸鼠移植瘤均有抑制作用,可能通过调控Caspase3、p-Caspase3的表达,诱发U373细胞大量凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 九节龙皂苷衍生物 u373细胞 裸鼠 CASPASE3 p-Caspase3

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U18666A对星形胶质瘤U373细胞APP代谢及Aβ生成的影响 被引量：2

4

作者 杨宏艳 都晓辉 +2 位作者 包亚男 韩云峰 田华 《中国医药导报》 CAS 2020年第22期4-7,共4页

目的观察胆固醇转运抑制剂U18666A(UA)对星形胶质瘤U373细胞淀粉样前体蛋白(APP)代谢及β淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响。方法0、1、3、5μg/mL UA作用U373细胞24 h,或5μg/mL UA与U373细胞共培养0、12、24、48 h,Western blot检测APP及其... 目的观察胆固醇转运抑制剂U18666A(UA)对星形胶质瘤U373细胞淀粉样前体蛋白(APP)代谢及β淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响。方法0、1、3、5μg/mL UA作用U373细胞24 h,或5μg/mL UA与U373细胞共培养0、12、24、48 h,Western blot检测APP及其代谢产物α-CTF、β-CTF的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞内Aβ1-40含量,荧光酶法检测β-分泌酶活性。结果3、5μg/mL UA组APP蛋白表达水平、β-CTF和α-CTF蛋白表达量、Aβ1-40含量高于0μg/mL UA组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。共培养24、48 h组APP表达水平、β-CTF和α-CTF蛋白表达量、Aβ1-40含量高于共培养0 h组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。5μg/mL UA组β-分泌酶活性高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论UA通过增加β-分泌酶活性增强APP的表达和代谢,促进Aβ1-40的生成,加速阿尔茨海默病进程。 展开更多

关键词 胆固醇 U18666A u373细胞 淀粉样前体蛋白 Β淀粉样蛋白

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黄连碱对脑胶质瘤U373细胞的增殖抑制作用研究 被引量：3

5

作者 韦晟 刘金春 葛卫红 《西部中医药》 2020年第10期22-25,共4页

目的:探讨黄连碱对人脑胶质瘤U373细胞的增殖抑制作用。方法:使用不同浓度的黄连碱处理体外培养的脑胶质瘤细胞系U373后,应用MTS法检测黄连碱对U373细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测黄连碱对U373细胞凋亡和周期的影响。结果:黄连碱对U... 目的:探讨黄连碱对人脑胶质瘤U373细胞的增殖抑制作用。方法:使用不同浓度的黄连碱处理体外培养的脑胶质瘤细胞系U373后,应用MTS法检测黄连碱对U373细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测黄连碱对U373细胞凋亡和周期的影响。结果:黄连碱对U373细胞表现出明显的增殖抑制作用,作用24、48和72 h后的IC50值分别是59.05、24.79和10.62μmol/L。黄连碱对U373细胞的凋亡没有明显的影响,黄连碱能够诱导U373细胞周期阻滞于G0/G1期,并表现出良好的浓度依赖性。结论:黄连碱对U373细胞具有显著的增殖抑制作用,并具有时间和剂量依赖性,且黄连碱是通过将细胞周期阻滞在G0/G1期进而非诱导U373细胞凋亡抑制U373细胞增殖的,其具体作用机制有待进一步研究。 展开更多

关键词 黄连碱 u373细胞 细胞增殖 细胞周期

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替莫唑胺对U373胶质瘤细胞增殖、侵袭能力的抑制作用及其分子调控机制的研究

6

作者 赵海康 王凤鹿 +5 位作者 杨磊 袁致海 陈明生 赵瑛 解杨 张亮 《临床神经外科杂志》 CAS 2020年第6期638-644,共7页

目的研究替莫唑胺对U373胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的抑制作用及其分子调控机制。方法将U373胶质瘤细胞分别用0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L替莫唑胺处理,培养48 h。用control siRNA、siPTPN1、pcDNA3.1空载体及pcDNA3.1... 目的研究替莫唑胺对U373胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的抑制作用及其分子调控机制。方法将U373胶质瘤细胞分别用0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L替莫唑胺处理,培养48 h。用control siRNA、siPTPN1、pcDNA3.1空载体及pcDNA3.1/PTPN1,分别转染用400μmol/L替莫唑胺处理的细胞。用CCK-8法和Transwell实验检测替莫唑胺对U373细胞增殖、侵袭能力的影响。用Western blot检测各组细胞的PTPN1、C-myc、Cyclin D1、PI3K、p-mTOR和p-AKT蛋白的表达水平。结果与空白对照组相比,各替莫唑胺处理组U373细胞的增殖和侵袭能力均显著下降(P<0.05~0.01),PTPN1的表达水平显著降低(P<0.05~0.01);其中以400μmol/L替莫唑胺处理组细胞的增殖、侵袭能力及PTPN1表达水平最低(均P<0.01)。与pcDNA3.1空载体转染组相比,过表达PTPN1组U373细胞的PTPN1蛋白表达水平,以及增殖和侵袭能力均显著增高(均P<0.01)。与control siRNA转染组相比,siPTPN1转染组U373细胞的PTPN1蛋白表达水平及增殖和侵袭能力均显著下降(均P<0.01)。替莫唑胺处理细胞的C-myc、Cyclin D1、PI3K、p-mTOR和p-AKT表达水平均显著降低(P<0.05~0.01)。PTPN1过表达细胞的C-myc、Cyclin D1、PI3K、p-mTOR和p-AKT表达水平显著升高(均P<0.01);而PTPN1表达沉默细胞的C-myc、Cyclin D1、PI3K、p-mTOR和p-AKT的表达水平则明显降低(均P<0.05)。结论替莫唑胺可通过下调胶质瘤细胞的PTPN1表达影响mTOR信号通路,抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多

关键词 胶质瘤 替莫唑胺 u373 PTPN1

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siRNA-ATF3表达载体对人胶质母细胞U373MG的作用研究

7

作者 马斯奇 孙逸杰 +3 位作者 朱旭强 李雪元 吴立新 闫东明 《中国实用神经疾病杂志》 2021年第13期1110-1116,共7页

目的构建、筛选并鉴定siRNA-ATF3表达载体,探讨转录激活因子3(ATF3)、乳腺丝氨酸蛋白酶抑制因子(Maspin)和基质金属蛋白酶2(MMP2)在转染了siRNA-ATF3表达载体的人胶质母细胞U373MG细胞株中的表达和意义。方法构建siRNA-ATF3表达载体,并... 目的构建、筛选并鉴定siRNA-ATF3表达载体,探讨转录激活因子3(ATF3)、乳腺丝氨酸蛋白酶抑制因子(Maspin)和基质金属蛋白酶2(MMP2)在转染了siRNA-ATF3表达载体的人胶质母细胞U373MG细胞株中的表达和意义。方法构建siRNA-ATF3表达载体,并转染U373MG细胞株,以荧光定量PCR和Western blot检测筛选出有效的siRNA-ATF3表达载体,以免疫细胞化学法检测转染siRNA-ATF3表达载体的U373MG细胞株中ATF3、Maspin和MMP2的蛋白表达情况。结果U373MG细胞中的ATF3蛋白表达量可被pSilencer siR1-ATF3和pSilencer siR2-ATF3表达载体有效降低。转染siRNA-ATF3表达载体后U373MG细胞生长状态差,增殖速度减慢。ATF3和MMP2在空白组和Control-siRNA组中的阳性表达量高于3个干扰组;与空白组和Control-siRNA组相比,Maspin在ATF3-siRNA组表达最高,在顺铂组和ATF3-siRNA+顺铂组中的表达降低。结论siRNA-ATF3表达载体有效抑制U373MG细胞的生长和增殖,顺铂可协同增强抑制效果,ATF3、Maspin和MMP2可能协同参与了U373MG细胞的生长和增殖,siRNA-ATF3表达载体可作为治疗抑制胶质母细胞瘤生长增殖的有效手段。 展开更多

关键词 siRNA-ATF3 转录激活因子3 乳腺丝氨酸蛋白酶抑制因子 基质金属蛋白酶2 u373MG 人胶质母细胞

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下调磷酸甘油酸激酶1对胶质瘤U373细胞的放疗增敏作用及其机制的研究 被引量：1

8

作者 刘宇驰 赵梦洁 +8 位作者 孙文博 阎华 钱春发 邹元杰 肖勇 胡新华 杨坤 刘宏毅 肖红 《临床神经外科杂志》 CAS 2019年第2期153-159,共7页

目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用Lipofectamine^(TM) 2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0 Gy,处理组为5 Gy放射治疗。应... 目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用Lipofectamine^(TM) 2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0 Gy,处理组为5 Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力; Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin 1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。 展开更多

关键词 磷酸甘油酸激酶1 CIN 丝切蛋白1 胶质瘤u373细胞 放疗敏感性

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九节龙皂苷对胶质瘤U373MG的抑制作用及其机制研究 被引量：1

9

作者 校鑫 王荣 +3 位作者 边寰 张磊 王晓娟 崔妮 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2013年第4期310-313,共4页

目的探讨九节龙皂苷对人脑胶质瘤细胞U373MG增殖的抑制作用及其机制。方法培养U373MG细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(control组)和九节龙皂苷治疗(ADS)组。采用甲基噻唑基四唑法检测不同剂量ADS对人胶质瘤细胞U373MG增殖的影响;流式... 目的探讨九节龙皂苷对人脑胶质瘤细胞U373MG增殖的抑制作用及其机制。方法培养U373MG细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(control组)和九节龙皂苷治疗(ADS)组。采用甲基噻唑基四唑法检测不同剂量ADS对人胶质瘤细胞U373MG增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3、p-Caspase-3的表达变化。结果与对照组比较,ADS可显著降低U373MG细胞的生存率;流式细胞仪检测结果显示,随着ADS浓度的增大,U373MG细胞的凋亡率明显上升,免疫组化结果同样证明,ADS可呈剂量依赖性的促进凋亡信号Caspase-3和p-Caspase-3的高表达,不同组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ADS可呈剂量依赖性的抑制U373MG细胞增殖,可能通过促进Caspase-3、p-Caspase-3的表达,诱发U373MG细胞大量凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 九节龙皂苷 u373MG胶质瘤细胞 细胞凋亡 剂量依赖性

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铅引发细胞株U373MG细胞表现肿瘤坏死因子α之信号传导通路

10

作者 杨倍昌 郑宇容 刘明毅 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2002年第3期186-187,共2页

[目的 ]在研究探究铅暴露对于神经胶原细胞的影响以及其诱发细胞内信号传导的通路。 [方法与结果 ]在生物体外培养条件下 ,低浓度的铅暴露 ( 0 0 1μmol/L)会诱发神经胶原细胞株U 373MG内的肿瘤坏死因子 α(TNF α)过量产生。而且 ,C5... [目的 ]在研究探究铅暴露对于神经胶原细胞的影响以及其诱发细胞内信号传导的通路。 [方法与结果 ]在生物体外培养条件下 ,低浓度的铅暴露 ( 0 0 1μmol/L)会诱发神经胶原细胞株U 373MG内的肿瘤坏死因子 α(TNF α)过量产生。而且 ,C5 7BL/6小鼠经腹腔注射含 12 5mg/kg体重之醋酸铅溶液后 ,也能诱导小鼠脑部之神经胶原细胞及神经细胞表达TNF α。TNF α可能会刺激astroglia的增生 ,或者使neuroncells死亡 ,并且这样的状况一般被认为与病理性的astrogliosis与demyelinisa tion有关。虽然铅使细胞表达TNF α ,但是不管是在体外培养的状态 ,分析U 373MG细胞增生速率以及用propidiumiodinestain ing侦测细胞凋亡 (apoptosis)的数目所得的结果 ;或是利用 (ter minaldeoxynucleotidyltransferaselabeling ;TUNEL)染色法直接分析铅处理以后小鼠的脑部神经和胶原细胞凋亡的细胞数目 ,结果显示铅并不会直接抑制细胞生长或是引起凋亡。同样的以细菌内毒素 (lipopolysaccharide ;LPS)处理小鼠 ( 10mg/kg体重 )或是细胞株U 373MG也不会直接抑制细胞生长或是引起凋亡。虽然细胞的存活所受的影响会因实验条件而有些差异性。除此之外 ,U373MG细胞在暴露 0 0 1μmol/L到 10 μmol/L等不同浓度之醋酸铅后 。 展开更多

关键词 铅 细胞株 u373MG细胞 肿瘤坏死因子Α 信号传导通路

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高压氧联合替莫唑胺对神经胶质瘤U373 MG细胞凋亡的影响 被引量：3

11

作者 马建功 王晓斌 +4 位作者 侯欣 李明轩 方树民 刘亚虎 何承 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2019年第5期404-407,共4页

目的探讨高压氧(HBO)联合替莫唑胺(TMZ)对神经胶质瘤U373MG细胞凋亡的影响及其作用机制.方法U373MG细胞培养完成后分为4组:对照组(不作HBO及药物处理)、TMZ处理组(只给予50μmol/L TMZ处理)、HBO组(0.24 MPa HBO处理3 h)和HBO+TMZ处理组... 目的探讨高压氧(HBO)联合替莫唑胺(TMZ)对神经胶质瘤U373MG细胞凋亡的影响及其作用机制.方法U373MG细胞培养完成后分为4组:对照组(不作HBO及药物处理)、TMZ处理组(只给予50μmol/L TMZ处理)、HBO组(0.24 MPa HBO处理3 h)和HBO+TMZ处理组(HBO预处理3 h后加入50μmol/L TMZ).CCK-8法检测HBO和TMZ单用或联用对U373MG细胞增殖的影响;流式细胞术检测HBO和TMZ单用或联用对U373MG细胞情况及细胞中活性氧(ROS)水平变化情况;Western blotting实验检测U373MG细胞凋亡相关蛋白的表达.结果HBO+TMZ组中U373MG细胞的增殖抑制情况较TMZ组更明显(P<0.05);TMZ处理组中U373MG细胞出现了早期凋亡和晚期凋亡,HBO+TMZ组中凋亡率明显高于对照组[(73.19±3.58)%vs.(30.5±2.27)%,P<0.01].与空白组和HBO组比较,TMZ组中Bcl-2表达量明显降低,Bax、caspase-3表达量明显升高,且HBO+TMZ组较TMZ组变化更明显(P<0.05或P<0.01).HBO+TMZ组U373MG细胞中ROS水平明显升高(P<0.01);加入ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,HBO+TMZ组的细胞凋亡被抑制(P<0.01).结论HBO联合TMZ能够增强对U373MG细胞增殖的抑制作用,并通过上调节U373MG细胞中的ROS水平促进TMZ诱导细胞凋亡. 展开更多

关键词 神经胶质瘤 u373MG细胞 高压氧 替莫唑胺

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SNCG真核表达载体构建及其在胶质瘤细胞中的稳定表达和影响 被引量：2

12

作者 梁博 程世翔 +2 位作者 涂悦 徐忠伟 张赛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期412-414,共3页

目的:利用神经突触核蛋白-γ(SNCG)真核表达载体,构建人胶质瘤细胞株U373稳定过表达SNCG模型,初步探讨过表达SNCG对U373细胞的影响。方法:应用RT-PCR法扩增SNCG基因,将PCR产物插入至真核表达载体pIRES2-EGFP中。通过EcoR I、BamH I双酶... 目的:利用神经突触核蛋白-γ(SNCG)真核表达载体,构建人胶质瘤细胞株U373稳定过表达SNCG模型,初步探讨过表达SNCG对U373细胞的影响。方法:应用RT-PCR法扩增SNCG基因,将PCR产物插入至真核表达载体pIRES2-EGFP中。通过EcoR I、BamH I双酶切及测序鉴定后转染至人神经胶质瘤细胞U373,G418筛选建立SNCG稳定转染的U373细胞系。运用实时定量PCR(real-time RT-PCR)检测转染后SNCG表达,流式细胞术(FCM)检测SNCG对细胞周期的影响。结果:构建pIRES2-EGFP-SNCG真核表达载体,建立稳定转染SNCG的U373细胞系。与U373/neo细胞相比,U373/SNCG细胞SNCG mRNA表达上调17倍;经紫杉醇(PTX)处理后,U373/SNCG细胞G2/M比例(49±3.6)%较U373/neo细胞(66±1.7)%下降17%(P<0.05)。结论:成功构建人SNCG真核表达载体,并在U373细胞中稳定表达,初步证实过表达SNCG可降低抗微管药物诱导的U373细胞有丝分裂期阻滞,为进一步体外研究SNCG在神经胶质瘤中的功能奠定了基础。 展开更多

关键词 神经突触核蛋白-γ 真核表达载体 神经胶质瘤细胞u373 稳定转染

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外泌体来源的miR-181a促进胶质瘤的血管生成 被引量：3

13

作者 欧阳一彬 何青龙 +2 位作者 孙衍昶 莫业和 李渭亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期325-331,共7页

目的:探讨外泌体来源的miR-181a对胶质瘤血管生成和肿瘤进展的影响。方法:选用2017年8月至2019年12月海南医学院第二附属医院手术切除的83例胶质瘤和13例瘤旁组织标本,以及胶质瘤细胞U87、A172、U251、LN229、U373和小神经胶质细胞HM,用... 目的:探讨外泌体来源的miR-181a对胶质瘤血管生成和肿瘤进展的影响。方法:选用2017年8月至2019年12月海南医学院第二附属医院手术切除的83例胶质瘤和13例瘤旁组织标本,以及胶质瘤细胞U87、A172、U251、LN229、U373和小神经胶质细胞HM,用qPCR法检测瘤组织和细胞中miR-181a的表达水平。构建过表达或敲减miR-181a的U373细胞,分离和鉴定外泌体;用小管形成实验、鸡胚绒毛尿囊膜血管实验观察外泌体来源的miR-181a对HUVEC小管和血管生成的影响。构建裸鼠U373细胞移植瘤模型,观察外泌体来源的miR-181a对血管生成及肿瘤生长的影响。结果:miR-181a在胶质瘤肿瘤组织和细胞中的表达水平明显高于瘤旁组织和HM细胞(均P<0.01)。外泌体来源的miR-181a可以明显促进HUVEC小管的形成和鸡胚尿绒毛囊膜的血管生成(均P<0.01)。裸鼠胶质细胞瘤体内实验发现,回输大量外泌体来源miR-181a的小鼠移植瘤进展更快(P<0.05)、肿瘤组织中血管生成数量显著增加(P<0.01)。结论:miR-181a在促进胶质瘤血管生成中发挥重要作用,可能成为胶质瘤诊断及治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 胶质瘤 u373细胞 外泌体 miR-181a 血管生成

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