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Melatonin improves endometrial receptivity and embryo implantation via MT2/PI3K/LIF signaling pathway in sows 被引量:1
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作者 Xue Qin Menghao Yang +4 位作者 Yang Yu Xiaolin Wang Yi Zheng Rui Cai Weijun Pang 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 2025年第2期631-652,共22页
Background Increased backfat thickness of sows in early gestation is negative to reproductive performance.Endometrial receptivity is an important determinant of reproductive success,but it is unclear whether the effec... Background Increased backfat thickness of sows in early gestation is negative to reproductive performance.Endometrial receptivity is an important determinant of reproductive success,but it is unclear whether the effect of sow backfat thickness on litter size is associated with endometrial receptivity and whether melatonin treatment may have benefits.The present study seeks to answer these questions through in vitro and in vivo investigations.Results Excessive lipid deposition and lower melatonin levels in the uterus are detrimental to endometrial receptivity and embryo implantation in high backfat thickness sows.In cells treated with melatonin,the MT2/PI3K/LIF axis played a role in reducing lipid accumulation in porcine endometrial epithelium cells and improved endometrial receptivity.Furthermore,we found a reduction of lipids in the uterus after eight weeks of intraperitoneal administration of melatonin to HFD mice.Notably,melatonin treatment caused a significant reduction in the deposition of endometrial collagen,an increase in the number of glands,and repair of the pinopode structure,ultimately improving endometrial receptivity,promoting embryo implantation,and increasing the number of litter size of mice.Conclusions Collectively,the finding reveals the harmful effects of high backfat thickness sows on embryo implantation and highlight the role of melatonin and the MT2/PI3K/LIF axis in improving endometrial receptivity by enhancing metabolism and reducing the levels of uterine lipids in obese animals. 展开更多
关键词 Backfat thickness Embryo implantation Endometrial receptivity MELATONIN MT2/PI3k/LIF SOW
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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量:2
2
作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-SY5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 Nrf2/HO-1 PI3k/AkT
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Id2通过PI3K/AKT通路调控Tcm细胞的代谢重编程抑制结肠癌细胞生长 被引量:1
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作者 刘枋 潘春丽 +2 位作者 周智锋 陈淑萍 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期570-578,共9页
目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)... 目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)或Tcm细胞;qPCR和WB法分别检测T细胞中Id2和Id3 mRNA、蛋白表达;慢病毒敲减T细胞中Id2基因,用流式细胞术检测其T细胞记忆表型;WB法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达;Seahorse能量代谢仪分析细胞外酸化速率(ECAR)和耗氧速率(OCR);斑马鱼结肠癌HCT116细胞移植瘤模型分析Teff和Tcm细胞的抗肿瘤差异,进一步观察敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)对第二次移植瘤的生长抑制。结果:Tcm细胞高表达Id3 mRNA(P<0.05),而Teff细胞高表达Id2 mRNA(P<0.001)。成功构建敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)且其Id3表达明显上调,敲减Id2可促进Tcm细胞的形成(P<0.05)。Tcm-shId2细胞通过PI3K/AKT通路进行代谢重编程,有效抑制斑马鱼体内结肠癌移植瘤的生长,对第二次移植瘤也能产生显著抑制作用(P<0.01)。结论:Id2可能通过调控PI3K/AKT通路改变T细胞代谢模式,从而促进CD8^(+)T细胞向Tcm细胞分化,有效抑制结肠癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 分化抑制因子2 中央记忆性T细胞 T细胞分化 PI3k/AkT信号通路 代谢重编程
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Effect of Jiawei Huangqi Guizhi decoction(加味黄芪桂枝汤)on theexpression of gastrin content and phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mechanistic target of rapamycin complex 2 signallingpathways in rats with chronic atrophic gastritis
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作者 ZHOU Xia LIANG Kaiqing +4 位作者 CHEN Weigang CAO Yong DUO Hongdong LI Qiangbin AN Yun 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 2025年第4期770-776,共7页
OBJECTIVE:To investigate the effects of Jiawei Huangqi Guizhi decoction(加味黄芪桂枝汤)on chronic atrophic gastritis(CAG)in rats and its modulation of the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mechanistic tar... OBJECTIVE:To investigate the effects of Jiawei Huangqi Guizhi decoction(加味黄芪桂枝汤)on chronic atrophic gastritis(CAG)in rats and its modulation of the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mechanistic target of rapamycin complex 2(PI3K/Akt/m TORC2)signaling pathway.METHODS:CAG was induced in rats and treated with high-,medium-,or low-dose Jiawei Huangqi Guizhi decoction.Gastric histopathology was observed by hematoxylin and eosin staining.Serum levels of gastrin,PI3K,Akt,and m TORC2 were detected by enzyme-linked immunosorbent assay.Gene and protein expression levels were analyzed by reverse transcription polymerase chain reaction and western blot.RESULTS:The decoction alleviated gastric mucosal injury,reduced inflammation,and restored epithelial structure.It regulated PI3K,Akt,and m TORC2 expression at both m RNA and protein levels.CONCLUSION:Jiawei Huangqi Guizhi decoction may prevent CAG progression by improving gastric tissue and modulating the PI3K/Akt/m TORC2 signaling pathway. 展开更多
关键词 GASTRINS PI3k Akt mechanistic target of rapamycin complex 2 signal transduction PATHOLOGY Jiawei Huangqi Guizhi decoction
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KMT2D调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌发展 被引量:1
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作者 周珍 魏娉 +3 位作者 姜琳娜 何鹏 尹峰 安欣 《解剖科学进展》 2025年第1期55-57,61,共4页
目的 研究KMT2D与PI3K/AKT信号通路在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法 通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平;将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞... 目的 研究KMT2D与PI3K/AKT信号通路在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法 通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平;将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞生长能力;Transwell实验分析KYSE-410细胞侵袭能力;流式细胞术分析KYSE-410细胞凋亡率;蛋白免疫印迹实验分析KMT2D对PI3K/AKT通路的调控作用。结果 癌组织中KMT2D表达水平降低。与pcDNA NC组相比,pcDNA KMT2D组和LY294002组的KYSE-410细胞的集落形成数量和侵袭能力降低、凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 KMT2D能够抑制食管鳞状细胞癌KYSE-410细胞的生长和侵袭,促进KYSE-410细胞的凋亡,并且KMT2D这一作用与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 kMT2D PI3k AkT 侵袭 凋亡
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LncRNA SNHG5 modulates cell proliferation and migration through the miR-92a-3p/BTG2 axis in gastric cancer by the PI3K/AKT pathway
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作者 Qi-Qi Mao Mei-Lin Zhang +10 位作者 Liang Zhong Xu-Dong Xu Xin-Hai Wang Du-Yi Pan Fu-Sheng Zhou Jia-Xin Huang Xian-Guang Zhao Jia-Jie Chen Xiao-Yun Jiang Xu Sun Wei-Qun Ding 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 2025年第8期330-343,共14页
BACKGROUND Gastric cancer(GC)is a widespread malignancy and associated with high rates of morbidity and mortality worldwide.AIM To examine the functional role of long non-coding RNAs small nucleolar RNA host gene 5(SN... BACKGROUND Gastric cancer(GC)is a widespread malignancy and associated with high rates of morbidity and mortality worldwide.AIM To examine the functional role of long non-coding RNAs small nucleolar RNA host gene 5(SNHG5)and its regulation of miR-92a-3p and B-cell translocation gene 2(BTG2)in GC progression.METHODS Quantitative reverse transcription PCR and western blot analysis determined the expression of SNHG5,miR-92a-3p,and BTG2 in GC and adjacent non-neoplastic mucosa.Dual-luciferase assays demonstrated interactions of SNHG5 with miR-92a-3p and BTG2.AGS cells were transfected with SNHG5 overexpression and miR-92a-3p knockdown models.Various assays,including CCK-8,colony formation,scratch wound healing,and Transwell assays,were used to determine cell proliferation and migration.An experimental model of a xenograft mouse was used to determine in vivo tumor growth.At the same time histological changes were evaluated by hematoxylin and eosin staining,with western blot analysis used to evaluate signaling pathway protein expression.RESULTS BTG2 and SNHG5 were downregulated in GC tissues,and miR-92a-3p was upregulated.Overexpression of SNHG5 or knockdown of miR-92a-3p reduced GC cell proliferation and migration,and increased BTG2 expression while decreasing PI3K/AKT signaling activity.The dual-luciferase assays demonstrated direct binding of miR-92a-3p to SNHG5 and BTG2.Tumor volume and weight were significantly reduced in mice transplanted with AGS cells treated with miR-92a-3p inhibitor or SNHG5 overexpression compared with control AGS cells.Hematoxylin and eosin staining revealed that treated tumors exhibited degenerative characteristics,including irregular morphology and nucleolysis.CONCLUSION LncRNA SNHG5 inhibited GC cell growth and migration by modulating the PI3K/AKT pathway via the miR-92a-3p/BTG2 axis. 展开更多
关键词 PI3k/AkT signaling pathway B-cell translocation gene 2 Gastric cancer Long non-coding RNAs small nucleolar RNA host gene 5 Non-coded RNA Cell proliferation
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虎杖苷通过PI3K/AKT通路抑制M2表型巨噬细胞极化诱导的骨肉瘤细胞增殖、迁移与侵袭
7
作者 孙宇 赵明珍 +5 位作者 刘莉 刘利君 牛艳东 刘丽媛 孙立新 张义龙 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第11期3266-3275,共10页
目的基于磷脂酰肌醇激酶(Phosphatidylinositol kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)通路及巨噬细胞M2型极化,探究虎杖苷对骨肉瘤细胞恶性表型的影响。方法将巨噬细胞分为M0组、M2组、虎杖苷组、虎杖苷+PI3K通路激动剂740Y-P... 目的基于磷脂酰肌醇激酶(Phosphatidylinositol kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)通路及巨噬细胞M2型极化,探究虎杖苷对骨肉瘤细胞恶性表型的影响。方法将巨噬细胞分为M0组、M2组、虎杖苷组、虎杖苷+PI3K通路激动剂740Y-P组,RT-qPCR及Western blot实验检测巨噬细胞中精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)、CD206 mRNA和蛋白的表达,ELISA实验检测巨噬细胞上清中IL-10水平,Western blot检测巨噬细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白的表达。将骨肉瘤细胞MG-63分为对照组(RPMI-1640培养基培养)、CM-M0组(收集M0组M0巨噬细胞上清作用于骨肉瘤细胞)、CM-M2组(收集M2组M2巨噬细胞上清作用于骨肉瘤细胞)、CM-虎杖苷组(收集虎杖苷组M2巨噬细胞上清作用于骨肉瘤细胞)、CM-虎杖苷+740Y-P组(收集CM-虎杖苷+740Y-P组M2巨噬细胞上清作用于骨肉瘤细胞),Edu染色实验检测MG-63细胞增殖,划痕及Transwell实验检测MG-63细胞的迁移及侵袭。结果与M0组相比,M2组Arg-1、CD206、IL-10、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT显著升高(P<0.05);相比于M2组,虎杖苷组Arg-1、CD206、IL-10、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT显著降低(P<0.05);相比于虎杖苷组,虎杖苷+740Y-P组Arg-1、CD206、IL-10、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT显著升高(P<0.05)。相比于CM-M0组,CM-M2组Edu阳性细胞占比显著增加(P<0.05),MG-63细胞的迁移及侵袭率显著增加(P<0.05);相比于CM-M2组,CM-虎杖苷组Edu阳性细胞占比显著降低(P<0.05),MG-63细胞的迁移及侵袭率显著降低(P<0.05);相比于CM-虎杖苷组,CM-虎杖苷+740Y-P组Edu阳性细胞占比显著增加(P<0.05),MG-63细胞的迁移及侵袭率显著升高(P<0.05)。结论虎杖苷能够通过抑制巨噬细胞的M2型极化来抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移及侵袭,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 PI3k/AkT信号通路 M2型巨噬细胞 骨肉瘤
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不忘散加味方通过PI3K/Akt/mTOR通路调控海马自噬改善2型糖尿病认知功能障碍大鼠的机制
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作者 杨婕 刘铜华 +2 位作者 刘玮 吴丽丽 秦灵灵 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第13期104-113,共10页
目的:本研究旨在评估不忘散加味方对2型糖尿病轻度认知障碍(T2DM-MCI)大鼠认知功能的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:将36只5周龄SPF级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(普通饲料饲养)、模型组(高糖高脂饲料饲养)、不忘散加味方低、中、... 目的:本研究旨在评估不忘散加味方对2型糖尿病轻度认知障碍(T2DM-MCI)大鼠认知功能的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:将36只5周龄SPF级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(普通饲料饲养)、模型组(高糖高脂饲料饲养)、不忘散加味方低、中、高剂量组(1.86、3.72、7.44 g·kg^(-1))和西药石杉碱甲组(0.018 mg·kg^(-1))。每日灌胃1次,连续灌胃给药12周。动态监测大鼠体质量、血糖;采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能;苏木素-伊红(HE)、尼氏染色观察海马病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清及海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织中关键自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶复合体调控亚基(Beclin1)及磷酸化UNC-51样激酶(p-ULK)1/2的表达水平。并通过免疫荧光染色技术观察p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt的调控情况。结果:与模型组比较,不忘散加味方低、中、高剂量组及石杉碱甲组大鼠的体质量在实验结束时较高(P<0.05),不忘散加味方中、高剂量组大鼠的随机血糖数值均明显较低(P<0.05);水迷宫实验中,与模型组比较,不忘散加味方中、高剂量组及石杉碱甲组大鼠,逃逸潜伏期显著缩短(P<0.01),不忘散加味方低、中、高剂量组及石杉碱甲组的海马和皮质区域的细胞排列较为规则,神经元数量明显增加,尼氏小体显著恢复。与模型组比较,不忘散加味方低、中、高剂量组和石杉碱甲组在血清、海马组织中的IL-1β和IL-6的表达均明显降低(P<0.05),海马组织中的LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin1表达水平均明显升高(P<0.05),p-ULK水平亦明显上调(P<0.05),不忘散加味方中、高剂量组及石杉碱甲组海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR均显著下降(P<0.01)。结论:不忘散加味方通过多重机制显著改善了T2DM大鼠的认知功能障碍和神经损伤,有效调节了代谢紊乱,降低了血糖水平,改善了血脂代谢,并减轻了氧化应激。其通过抑制炎症反应和激活海马组织中的自噬通路,促进了神经元的保护和修复。同时,不忘散加味方通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,解除自噬抑制,进一步缓解了脑组织损伤。 展开更多
关键词 2型糖尿病 轻度认知障碍 不忘散加味方 糖脂代谢 神经保护 PI3k/Akt/mTOR信号通路
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缺氧诱导下CHCHD2通过PI3K/Akt通路调控头颈鳞癌血管生成的分子机制
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作者 易烛光 岑瑞祥 曹炜 《吉林医学》 2025年第10期2353-2357,共5页
目的:探讨螺旋-螺旋-线状螺旋-螺旋结构域包含蛋白2(CHCHD2)在缺氧环境中通过PI3K/AKT信号通路调控头颈部鳞状细胞癌(HNSC)血管生成的机制,为HNSC抗血管生成治疗提供新的潜在靶点。方法:采用Western印迹检测缺氧条件下HNSC细胞中CHCHD2... 目的:探讨螺旋-螺旋-线状螺旋-螺旋结构域包含蛋白2(CHCHD2)在缺氧环境中通过PI3K/AKT信号通路调控头颈部鳞状细胞癌(HNSC)血管生成的机制,为HNSC抗血管生成治疗提供新的潜在靶点。方法:采用Western印迹检测缺氧条件下HNSC细胞中CHCHD2蛋白的表达变化;通过TCGA数据库分析CHCHD2与血管生成及PI3K/AKT信号通路的相关性。在HNSC细胞中构建CHCHD2过表达模型,并收集其条件培养基刺激HUVECs,利用管腔形成实验、划痕实验和Tran-swell迁移实验评估CHCHD2对血管生成的影响。结果:在缺氧处理后,CHCHD2在HNSC细胞中的表达显著升高(P<0.05),且其表达水平与TCGA中血管生成及PI3K/AKT通路评分呈正相关。功能实验结果表明,CHCHD2过表达可显著增强HU-VECs的管腔形成能力(t=7.68,P<0.05)、划痕闭合率(t=8.48,P<0.05)及迁移能力(t=12.83,P<0.05)。机制研究显示,CHCHD2过表达能够激活PI3K/AKT通路。结论:CHCHD2在HNSC缺氧微环境中表达上调,可通过激活PI3K/AKT信号通路增强内皮细胞功能,进而促进肿瘤相关血管生成。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 CHCHD2 血管生成 缺氧 PI3k/AkT信号通路 内皮细胞迁移
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基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及VEGF诱导人视网膜微血管内皮细胞血管新生的分子机制 被引量:6
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作者 马孝秋 左韬 +2 位作者 马贤德 赵磊 李进 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第2期197-205,共9页
目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预... 目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预时间。分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型,分组及干预:(1)空白组:ECM完全培养基+10%空白血清;(2)高糖模型组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%空白血清;(3)高糖干预组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%含药血清;(4)VEGF模型组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%空白血清;(5)VEGF干预组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%含药血清。采用划痕实验检测细胞迁移能力;管腔形成实验检测细胞成管能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫细胞化学法、Western Blot法及RT-PCR法检测细胞血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)、Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)蛋白及mRNA表达水平。结果采用10 ng·mL^(-1)VEGF干预24 h为条件复制HRMECs功能紊乱模型。与空白组比较,高糖模型组与VEGF模型组HRMECs细胞迁移距离、血管形成数均显著增加(P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。与高糖模型组和VEGF模型组比较,化瘀明目方含药血清干预后,HRMECs细胞迁移距离显著缩短(P<0.01),血管形成数显著减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.05,P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀明目方可能通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴,上调促凋亡基因Caspase-9、Bad表达,发挥抗高糖及VEGF诱导的促视网膜血管新生效应。 展开更多
关键词 化瘀明目方 糖尿病视网膜病变 人视网膜微血管内皮细胞 VEGFA/VEGFR2-PI3k/AkT信号轴 血管新生
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miR-144-3p靶向CaMKK2调控PI3K/PDK1/Akt信号通路抑制卵巢癌血管生成的机制
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作者 陈珍 叶丽 《现代实用医学》 2025年第9期889-894,F0003,共7页
目的 探讨miR-144-3p靶向钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CaMKK2)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 (PDK1)/蛋白激酶B (Akt)信号通路抑制卵巢癌血管生成的机制。方法在人卵巢癌细胞OC3中,采用双荧光素酶法检测miR... 目的 探讨miR-144-3p靶向钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CaMKK2)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 (PDK1)/蛋白激酶B (Akt)信号通路抑制卵巢癌血管生成的机制。方法在人卵巢癌细胞OC3中,采用双荧光素酶法检测miR-144-3p与CaMKK2的靶向性。将OC3细胞分为NC组、miR-144-3p组、CaMKK2组和miR-144-3p+CaMKK2组,分别进行miR-144-3p、CaMKK2过表达载体及其阴性对照的共转染,另设置人正常卵巢上皮细胞IOSE80细胞作为对照组、未转染OC3细胞作为正常对照组。CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell和划痕实验检测细胞迁移能力,体外小管形成试验、鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验检测血管生成情况,Western blot和RT-qPCR检测CaMKK2、PI3K、PDK1、Akt和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达水平。结果 转染CaMKK2 3'UTR WT+miR-144-3p mimic的相对荧光素酶活性低于转染CaMKK23'UTRWT+miR-NC(P<0.05)。与NC组比较,miR-144-3p组细胞活性、迁移细胞数、划痕愈合率、CAM实验新生血管数降低,小管形成抑制率升高(P<0.05);CaMKK2组细胞活性、迁移细胞数、划痕愈合率、CAM实验新生血管数升高,小管形成抑制率降低(P <0.05);且CaMKK2组细胞活性、迁移细胞数、划痕愈合率、CAM实验新生血管数高于miR-144-3p+CaMKK2组,小管形成抑制率低于miR-144-3p+CaMKK2组(P <0.05)。与对照组比较,正常对照组、NC组、CaMKK2组PI3K、PDK1、Akt、VEGF相对蛋白表达量、mRNA相对升高(P<0.05),miR-144-3p组降低(P <0.05);与正常对照组、NC组比较,miR-144-3p组PI3K、PDK1、Akt、VEGF相对蛋白表达量降低(P <0.05),CaMKK2组升高(P <0.05),且CaMKK2组高于其他各组(P<0.05)。结论 miR-144-3p可靶向CaMKK2调控PI3K/PDK1/Akt信号通路抑制卵巢癌血管生成。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 miR-144-3p 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2 PI3k/PDk1/Akt信号通路 血管生成
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右归丸经Serpina3k调控Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激诱发的颗粒细胞损伤 被引量:1
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作者 焦蓓蓓 栗田 +4 位作者 周蓓蓓 陈思 陈玥 张健 王佩娟 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第4期1111-1120,共10页
为探究右归丸(YGP)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人卵巢颗粒细胞株(KGN)氧化损伤的作用及机制。通过超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱(UHPLC-QE-MS)分析给予YGP低、高剂量后SD大鼠的入血成分,选择右归丸高剂量组含药血清作为细胞... 为探究右归丸(YGP)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人卵巢颗粒细胞株(KGN)氧化损伤的作用及机制。通过超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱(UHPLC-QE-MS)分析给予YGP低、高剂量后SD大鼠的入血成分,选择右归丸高剂量组含药血清作为细胞模型的药物。采用200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)刺激KGN,构建氧化损伤模型。将其分为正常组,模型组,YGP低、中、高剂量组,在沉默或过表达Serpina3k基础上进一步验证药效。采用TUNEL染色检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测KGN分泌雌二醇(E_(2))、17β-E_(2)水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测激肽释放酶结合蛋白(Serpina3k)及Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)信号通路相关蛋白的表达。结果显示,与模型组比较,右归丸各剂量不仅可显著降低颗粒细胞凋亡,上调E_(2)、17β-E_(2)分泌水平,还可显著上调Serpina3k/Nrf2通路。进一步研究发现,Serpina3k过表达后不仅可增强YGP的治疗效应,还增加Nrf2的表达,抑制Keap1的表达;而干扰Serpina3k后,YGP的治疗作用被部分逆转,同时YGP对Keap1/Nrf2信号通路的调控作用也被部分削弱。结果表明,YGP改善氧化应激诱导颗粒细胞损伤的机制可能与其上调Serpina3k表达,影响Keap1/Nrf2信号通路的传导有关。该研究揭示了YGP对颗粒细胞保护的作用机制,为其临床应用提供了一定的理论依据。 展开更多
关键词 右归丸 卵巢颗粒细胞 氧化应激 Serpina3k keap1/Nrf2信号通路
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K2O对V2O5-WO3/TiO2催化剂的中毒作用 被引量:33
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作者 朱崇兵 金保升 +3 位作者 仲兆平 李锋 陈玲霞 翟俊霞 《东南大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第1期101-105,共5页
实验室制备了V2O5-WO3/TiO2的脱硝催化剂,采用模拟中毒法,在此催化剂上负载碱金属氧化物K2O,通过BET,XRD,SEM等方法对微观结构进行表征.在SCR活性试验台上研究不同含量K2O对催化剂脱硝活性,N2O生成率和SO2氧化率的影响.结果发现:K2O对... 实验室制备了V2O5-WO3/TiO2的脱硝催化剂,采用模拟中毒法,在此催化剂上负载碱金属氧化物K2O,通过BET,XRD,SEM等方法对微观结构进行表征.在SCR活性试验台上研究不同含量K2O对催化剂脱硝活性,N2O生成率和SO2氧化率的影响.结果发现:K2O对于催化剂的毒性较强,随着添加量的增大,NO脱除率急剧下降,SO2的氧化率大大提高;较大含量的K2O(nK/nV=1,摩尔比)使催化剂比表面积有所减少,催化剂颗粒发生轻微团聚,微观结构变化不大,但NO的脱除率小于50%(380℃),N2O的生成率和SO2的氧化率均增加;K2O通过与V2O5的活性酸性位结合,使催化剂中有效活性位数量大为降低,导致脱硝活性下降. 展开更多
关键词 中毒 k2O V2O5-WO3/tio2催化剂 SCR 脱硝
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量:1
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作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 BV2 LPS NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3k
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CaCO_3的掺杂对TiO_2电解过程的影响 被引量:13
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作者 杜继红 奚正平 +2 位作者 李晴宇 李争显 唐勇 《稀有金属材料与工程》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2007年第1期96-99,共4页
采用熔盐电解法,将掺杂CaCO3的TiO2烧结体(作为阴极),在900℃熔盐CaCl2中还原成金属钛。借助SEM,EDS及XRD分析了烧结后的阴极形貌、成分及相组成,考察CaCO3对电解提取钛反应的影响。结果表明:在TiO2阴极中掺杂CaCO3可以增加烧结后的阴... 采用熔盐电解法,将掺杂CaCO3的TiO2烧结体(作为阴极),在900℃熔盐CaCl2中还原成金属钛。借助SEM,EDS及XRD分析了烧结后的阴极形貌、成分及相组成,考察CaCO3对电解提取钛反应的影响。结果表明:在TiO2阴极中掺杂CaCO3可以增加烧结后的阴极片孔隙度,并影响TiO2颗粒尺寸的大小,有利于加快阴极电解反应的速度,提高电解效率。 展开更多
关键词 tio2 电解 掺杂 CAco3
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K_2CO_3/γ-Al_2O_3对SO_2吸附性能的研究 被引量:7
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作者 江德恩 赵璧英 谢有畅 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1741-1743,共3页
The dispersion of K\-2CO\-3 on \%γ\%\|Al\-2O\-3 and the adsorption performance of K\-2CO\-3/\%γ\%\|Al\-2O\-3 to SO\-2 are investigated.The results show that K\-2CO\-3 can disperse onto the surface of \%γ\%\|Al\-2O\... The dispersion of K\-2CO\-3 on \%γ\%\|Al\-2O\-3 and the adsorption performance of K\-2CO\-3/\%γ\%\|Al\-2O\-3 to SO\-2 are investigated.The results show that K\-2CO\-3 can disperse onto the surface of \%γ\%\|Al\-2O\-3 as a monolayer and the dispersion threshold is 0.31\[\%m\%(K\-2CO\-3)/\%m\%(\%γ\%\|Al\-2O\-3), \%m\%/g\], which is close to the theoretical value calculated by assuming a bidentate vertical dispersion model of CO\-2 on the \%γ\%\|Al\-2O\-3 surface . The SO\-2 adsorption\|capacity on K\-2CO\-3/\%γ\%\|Al\-2O\-3 sample increases with the K\-2CO\-3 loading and reaches an extremum at its threshold. The adsorbent conversion of K\-2CO\-3/\%γ\%\|Al\-2O\-3 at the threshold is up to 72%. When the loading is higher than the threshold, the SO\-2 adsorption capacity decreases at first, then increases again. This phenomenon is caused by the reaction between SO\-2 and the bulk phase of K\-2CO\-3 crystallites. The sample decreases with the loading, and the sample with \{0.10\}\[\%m\%(K\-2CO\-3)/\%m(γ\%\|Al\-2O\-3), \%m\%/g\] loading shows the highest regeneration percentage of 63%. Compared with Na\-2CO\-3/\%γ\%\|Al\-2O\-3, K\-2CO\-3/\%γ\%\|Al\-2O\-3 might have some advantages. 展开更多
关键词 SO2 吸附 k2co3/γ-Al2O3 再生 单层分散 二氧化硫 烟气脱硫 可再生吸附剂 碳酸钾 Γ-氧化铝
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负载型K_2CO_3/Al_2O_3二氧化碳吸收剂的碳酸化反应特性 被引量:25
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作者 赵传文 陈晓平 赵长遂 《化工学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2009年第4期1022-1027,共6页
The carbonation characteristics of K2CO3/Al2O3 supported sorbent for CO2 capture was investigated with thermogravimetric apparatus(TGA),X-ray diffraction(XRD),scanning electron microscopy analysis(SEM)and N2 adsorptio... The carbonation characteristics of K2CO3/Al2O3 supported sorbent for CO2 capture was investigated with thermogravimetric apparatus(TGA),X-ray diffraction(XRD),scanning electron microscopy analysis(SEM)and N2 adsorption.The results showed that the carbonation rate of K2CO3 before being loaded on Al2O3 was slow.However,the K2CO3/Al2O3supported sorbent showed excellent carbonation performance.The difference in carbonation behavior between K2CO3and K2CO3/Al2O3supported sorbent was analyzed from the microscopic view.The analytical reagent K2CO3 sample was of monoclinic crystal structure and could react quickly with H2O in the experimental carbonation environment to produce K2CO3·1.5H2O,which was unfavorable to carbonation reaction.When K2CO3was loaded on Al2O3,the surface area and porosity of the sorbent was improved greatly.So the carbonation properties of the K2CO3/Al2O3 supported sorbent was also improved. 展开更多
关键词 CO2捕集 固体吸收剂 k2co3/Al2O3 碳酸化反应
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纳米TiO_2/CaCO_3-玄武岩纤维复合改性沥青的路用性能 被引量:20
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作者 程永春 毕海鹏 +4 位作者 马桂荣 宫亚峰 田振宏 吕泽华 徐志枢 《吉林大学学报(工学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第2期460-465,共6页
为了同时改善沥青高温稳定性和低温抗裂性,本文选用纳米TiO_2/CaCO_3和玄武岩纤维对沥青进行复合改性。采用锥入度试验、软化点试验、延度试验、黏度试验、动态剪切流变试验以及低温弯曲蠕变试验对复合改性沥青的高温稳定性和低温抗裂... 为了同时改善沥青高温稳定性和低温抗裂性,本文选用纳米TiO_2/CaCO_3和玄武岩纤维对沥青进行复合改性。采用锥入度试验、软化点试验、延度试验、黏度试验、动态剪切流变试验以及低温弯曲蠕变试验对复合改性沥青的高温稳定性和低温抗裂性进行评价。结果表明:掺入纳米TiO_2/CaCO_3和玄武岩纤维可有效提升沥青的抗剪切强度和黏结力,增强高温抗永久变形能力;掺入纳米TiO_2/CaCO_3和玄武岩纤维后沥青低温延展性降低,在改性材料掺量较低时弯曲蠕变速率升高,低温应力松弛能力增强,改善了低温性能;同时掺入两种改性材料对于沥青性能的改善作用具有叠加效应,在沥青路面中进行应用有利于进一步提高其使用寿命。 展开更多
关键词 道路工程 纳米tio2/Caco3 玄武岩纤维 高温性能 低温性能 复合改性沥青
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生物柴油的K_2CO_3负载水滑石催化制备工艺 被引量:13
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作者 姜绍通 蔡静 +2 位作者 潘丽军 张福建 张轶 《农业机械学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2009年第4期102-106,共5页
采用浸渍法制备K2CO3负载水滑石生物柴油催化剂,确定制备条件为:K2CO3负载量20%、共混温度80℃、焙烧温度600℃、焙烧时间6 h。用该催化剂催化菜籽油转酯化制备生物柴油,考察了反应时间、醇油比、催化剂用量及反应温度对反应转化率的影... 采用浸渍法制备K2CO3负载水滑石生物柴油催化剂,确定制备条件为:K2CO3负载量20%、共混温度80℃、焙烧温度600℃、焙烧时间6 h。用该催化剂催化菜籽油转酯化制备生物柴油,考察了反应时间、醇油比、催化剂用量及反应温度对反应转化率的影响,采用气相色谱测定了脂肪酸甲酯的转化率。通过单因素试验确定了菜籽油转酯化反应的条件为:反应温度60℃,醇油比12,反应时间60 min,催化剂用量4%,转化率达96.9%。用X射线衍射分析和热重分析对催化剂结构进行表征,结果显示催化剂活性与其晶相有关。 展开更多
关键词 生物柴油 固体碱催化剂 k2co3 水滑石 制备工艺
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B_2O_3/TiO_2-ZrO_2催化剂上环己酮肟的气相Beckmann重排反应 被引量:6
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作者 毛东森 卢冠忠 +2 位作者 陈庆龄 谢在库 张玉贤 《石油学报(石油加工)》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第1期31-36,共6页
用共沉淀法制备了TiO2 ZrO2 复合氧化物载体。BET、DTA、XRD表征结果表明 ,该复合载体具有较大的比表面积和较好的热稳定性。对于环己酮肟气相Beckmann重排反应制己内酰胺 ,用复合载体制备的B2 O3 /TiO2 ZrO2 催化剂 ,比分别以TiO2 、... 用共沉淀法制备了TiO2 ZrO2 复合氧化物载体。BET、DTA、XRD表征结果表明 ,该复合载体具有较大的比表面积和较好的热稳定性。对于环己酮肟气相Beckmann重排反应制己内酰胺 ,用复合载体制备的B2 O3 /TiO2 ZrO2 催化剂 ,比分别以TiO2 、ZrO2 为载体所制备的B2 O3 /TiO2 和B2 O3 /ZrO2 催化剂具有更高的活性和选择性。实验结果表明 ,催化剂表面中等强度的酸位是环己酮肟气相Beckmann重排反应的有效活性中心。 展开更多
关键词 环己酮肟 气相Beckmann重排反应 己内酰胺 tio2-ZRO2 B2O3 催化剂
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