目的探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)模型中,Th22和白细胞介素-22(IL-22)的水平及其可能的机制。方法构建胶原诱导的大鼠RA模型后,流式细胞术检测Th22细胞,Real-time PCR检测IL-22 m R N A表达水平,ELISA检测IL-22蛋白表达水平;用...目的探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)模型中,Th22和白细胞介素-22(IL-22)的水平及其可能的机制。方法构建胶原诱导的大鼠RA模型后,流式细胞术检测Th22细胞,Real-time PCR检测IL-22 m R N A表达水平,ELISA检测IL-22蛋白表达水平;用IL-22封闭抗体中和R A大鼠体内IL-22后,CCK-8实验检测R AFLS细胞增殖,R eal-time PCR检测IL-22和STAT3 m R N A表达水平,Western blot检测STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,RA大鼠全血中的Th22细胞和血清IL-22的表达显著增加(P<0.01);用IL-22封闭抗体中和R A大鼠体内IL-22后,与对照组比较,R A大鼠血清IL-22显著下降(P<0.01),R AFLS细胞增殖能力下降(P<0.01),R AFLS细胞中STAT3基因和蛋白水平的表达显著较少(P<0.01)。结论R A大鼠模型中,Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径,从而提升R AFLS细胞的增殖能力,参与大鼠RA的发病。展开更多
文摘目的探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)模型中,Th22和白细胞介素-22(IL-22)的水平及其可能的机制。方法构建胶原诱导的大鼠RA模型后,流式细胞术检测Th22细胞,Real-time PCR检测IL-22 m R N A表达水平,ELISA检测IL-22蛋白表达水平;用IL-22封闭抗体中和R A大鼠体内IL-22后,CCK-8实验检测R AFLS细胞增殖,R eal-time PCR检测IL-22和STAT3 m R N A表达水平,Western blot检测STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,RA大鼠全血中的Th22细胞和血清IL-22的表达显著增加(P<0.01);用IL-22封闭抗体中和R A大鼠体内IL-22后,与对照组比较,R A大鼠血清IL-22显著下降(P<0.01),R AFLS细胞增殖能力下降(P<0.01),R AFLS细胞中STAT3基因和蛋白水平的表达显著较少(P<0.01)。结论R A大鼠模型中,Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径,从而提升R AFLS细胞的增殖能力,参与大鼠RA的发病。
