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覆盆子酮调节TXNIP/NLRP3信号通路对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及炎症反应的影响
1
作者 孙文萍 赵得雄 +2 位作者 王榀华 王生兰 李洁 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期87-92,共6页
目的:探讨覆盆子酮对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗、炎症反应及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:将108只雌性SD大鼠随机分为对照组,PCOS组,覆盆子酮低、中、高剂量... 目的:探讨覆盆子酮对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗、炎症反应及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:将108只雌性SD大鼠随机分为对照组,PCOS组,覆盆子酮低、中、高剂量组(RK-L、RK-M、RK-H组),覆盆子酮高剂量+通路激活剂氧化三甲胺组(RK-H+TMAO组),每组18只。通过高脂饲料喂养结合来曲唑灌胃构建PCOS大鼠模型。RK-L、RK-M、RK-H组大鼠造模结束后连续30 d每天分别给予11、33、55 mg/kg覆盆子酮药剂灌胃,RK-H+TMAO组大鼠造模结束后连续30 d每天分别给予55 mg/kg覆盆子酮药剂及110 mg/kg TMAO灌胃,对照组与PCOS组给予等体积生理盐水灌胃。采用血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS);计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法检测大鼠卵巢组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-10水平;HE染色观察大鼠卵巢组织病理形态变化;Western blot法检测卵巢组织中TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,PCOS组大鼠卵巢组织损伤严重,各阶段的卵泡及黄体数目减少,FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LH、T水平升高,卵巢组织匀浆中TNF-α、IL-1β水平及卵巢组织中TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达升高,血清FSH、E2及卵巢组织匀浆中IL-10水平降低;与PCOS组相比,RK-L、RK-M、RK-H组大鼠卵巢组织损伤逐渐减轻,各阶段的卵泡及黄体数目增多,上述其他检测指标变化趋势均发生逆转;TMAO处理可逆转高剂量覆盆子酮对PCOS大鼠胰岛素抵抗及炎症反应的改善作用(P<0.05)。结论:覆盆子酮可能通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路改善PCOS大鼠胰岛素抵抗及炎症反应。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 覆盆子酮 txnip/NLRP3信号通路 胰岛素抵抗 炎症反应 大鼠
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益肾排毒方调控ROS/TXNIP/NLRP3通路对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响
2
作者 冯立 彭博文 +5 位作者 彭斌 冯雪 朱双益 熊玮 胡溪 孙小慧 《中国药房》 北大核心 2026年第2期174-179,共6页
目的通过活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路,探讨益肾排毒方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的作用及机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、益肾排毒方低剂量(益肾排毒方-L)组... 目的通过活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路,探讨益肾排毒方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的作用及机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、益肾排毒方低剂量(益肾排毒方-L)组、益肾排毒方高剂量(益肾排毒方-H)组、益肾排毒方-H+携带阴性对照序列的pcDNA载体(pcDNA-NC)组、益肾排毒方-H+携带TXNIP基因的pcDNA载体(pcDNA-TXNIP)组,每组10只。除对照组外,其余大鼠均通过喂养含0.5%腺嘌呤的饲料构建CRF模型,并灌胃或尾静脉注射相应药物或生理盐水,每日1次,连续8周。末次给药后,检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;观察肾组织病理变化;检测肾组织中胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、TXNIP、NLRP3蛋白表达情况。结果与模型组比较,益肾排毒方-L组和益肾排毒方-H组大鼠肾组织病理损伤和纤维化均明显缓解,Scr、BUN、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平和CollagenⅢ、α-SMA、TGF-β_(1)、TXNIP、NLRP3蛋白表达水平均明显/显著降低,SOD水平均显著升高(P<0.05),且益肾排毒方-H组变化更显著(P<0.05);与益肾排毒方-H+pcDNA-NC组比较,益肾排毒方-H+pcDNATXNIP组大鼠上述指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论益肾排毒方可通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路延缓CRF大鼠肾纤维化。 展开更多
关键词 益肾排毒方 慢性肾衰竭 肾纤维化 ROS/txnip/NLRP3通路
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卡格列净通过抑制TXNIP信号改善肾小管上皮细胞氧化应激损伤的机制研究
3
作者 周宇颖 王利 王浩 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第4期241-247,共7页
目的:观察卡格列净(canagliflozin,Cana)对高糖诱导肾小管上皮细胞HK-2氧化应激损伤的疗效,并探讨其相关机制。方法:CCK-8法检测Cana对HK-2增殖的影响以筛选实验安全浓度。将HK-2分为6组:正常组(NG组)、甘露醇组(MA组)、高糖组(HG组)及C... 目的:观察卡格列净(canagliflozin,Cana)对高糖诱导肾小管上皮细胞HK-2氧化应激损伤的疗效,并探讨其相关机制。方法:CCK-8法检测Cana对HK-2增殖的影响以筛选实验安全浓度。将HK-2分为6组:正常组(NG组)、甘露醇组(MA组)、高糖组(HG组)及Cana低、中、高(1、3、10μmol/L)剂量组。Western blot检测TXNIP、NLRP3、DRP1、MFN1和MFN2蛋白表达,试剂盒检测细胞中GSH-PX、SOD酶活性和MDA水平,ELISA法检测细胞上清中炎症因子IL-1β和IL-18的含量,mitoSOX探针检测细胞内线粒体活性氧水平,免疫荧光检测DRP1在线粒体的累积。转染shRNA沉默TXNIP,观察对NLRP3、DRP1、MFN1和MFN2蛋白表达的影响。结果:与HG组比较,Cana可抑制高糖诱导的氧化应激和炎症损伤,表现为GSH-PX和SOD酶活性升高(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05),细胞上清中炎症因子IL-1β和IL-18的含量降低(P<0.05);还可抑制TXNIP及NLRP3蛋白表达(P<0.05);此外Cana在减少线粒体中活性氧累积同时,可下调线粒体分裂蛋白DRP1表达(P<0.05),并上调线粒体融合蛋白MFN1和MFN2表达(P<0.05)。沉默TXNIP后,Cana对NLRP3、DRP1、MFN1和MFN2的干预效应被明显削弱。结论:Cana可减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激损伤,其机制与TXNIP信号通路有关。 展开更多
关键词 卡格列净 txnip 肾小管上皮细胞 氧化应激
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梓醇调节TXNIP/NLRP3信号通路对脓毒症大鼠肺组织炎性损伤的影响
4
作者 张德德 张栋 +1 位作者 周芳 张彩蝶 《河北医药》 2026年第3期367-371,共5页
目的探究梓醇(CAT)调节TXNIP/NLRP3信号通路对脓毒症大鼠肺组织炎性损伤的影响。方法建立脓毒症大鼠模型。正常大鼠作为对照组(Control组),将模型建立成功的脓毒症大鼠随机分为模型组(Model组)、梓醇高、中、低剂量组(C-H组、C-M组、C-L... 目的探究梓醇(CAT)调节TXNIP/NLRP3信号通路对脓毒症大鼠肺组织炎性损伤的影响。方法建立脓毒症大鼠模型。正常大鼠作为对照组(Control组),将模型建立成功的脓毒症大鼠随机分为模型组(Model组)、梓醇高、中、低剂量组(C-H组、C-M组、C-L组)和高剂量梓醇+NLRP3激活剂组(Nigericin组)。检测大鼠血清炎性指标[白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β)];称重大鼠肺湿重/干重比值(W/D);HE染色观察大鼠肺组织病理形态;免疫组织化学和免疫印迹分别检测相关蛋白表达。结果与Control组比较,Model组肺组织出现较为严重的病理损伤,肺组织病理评分、IL-18、TNF-α、IL-1β、巨噬细胞炎性蛋白(MIP-2)、W/D水平升高,TXNIP、NLRP3表达水平升高(P<0.05);与Model组比较,C-L、C-M、C-H组肺组织病理情况得到改善,肺组织病理评分、IL-18、TNF-α、IL-1β、MIP-2、W/D水平下降,TXNIP、NLRP3表达水平降低(P<0.05);与C-H组比较,Nigericin组肺组织病理损伤严重,肺组织病理评分、IL-18、TNF-α、IL-1β、MIP-2、W/D水平上升,TXNIP、NLRP3表达水平升高(P<0.05)。结论梓醇可能通过下调TXNIP/NLRP3信号通路从而改善脓毒症大鼠肺组织的炎性损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 梓醇 txnip/NLRP3信号通路 肺组织 炎性损伤
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姜黄素通过调控TXNIP-NLRP3信号通路缓解骨关节炎症损伤与细胞凋亡
5
作者 陶韬 程洋 +2 位作者 徐子卿 章春生 周中 《辽宁中医药大学学报》 2026年第4期29-34,共6页
目的探究姜黄素(Curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的骨关节炎症损伤的保护作用及其分子机制。方法体外培养原代小鼠关节软骨细胞,使用不同浓度姜黄素(10、20、40μmol/L)预处理后,加入LPS构建炎症损伤模型。采用酶联免疫... 目的探究姜黄素(Curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的骨关节炎症损伤的保护作用及其分子机制。方法体外培养原代小鼠关节软骨细胞,使用不同浓度姜黄素(10、20、40μmol/L)预处理后,加入LPS构建炎症损伤模型。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18和TNF-α含量;Western blot分析TXNIP、NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平;共聚焦显微镜观察ASC斑点数量以及细胞凋亡率;采用碘乙酸钠(MIA)诱导构建小鼠骨关节炎模型,通过实时荧光定量PCR评估姜黄素对关节软骨的保护作用。结果姜黄素呈剂量依赖性抑制LPS诱导的炎症因子分泌。机制研究表明,姜黄素可通过与TXNIP蛋白结合,抑制NLRP3炎症小体的活化,进而减少ASC斑点形成和软骨细胞凋亡。体内实验表明,腹腔注射姜黄素20 mg/kg可缓解骨关节炎小鼠膝骨关节炎症反应。结论姜黄素可通过抑制TXNIP-NLRP3信号通路激活,减轻骨关节炎症反应和软骨细胞凋亡,可能为骨关节炎治疗提供新的潜在药物干预靶点。 展开更多
关键词 姜黄素 骨关节炎 txnip NLRP3炎症小体 细胞凋亡
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丁香酚调控TXNIP/TRX-1/GPX4通路介导的铁死亡对血管性痴呆大鼠术后认知功能障碍的影响
6
作者 李琳 张枫 +2 位作者 芦相玉 董妍 李超 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2026年第1期61-69,共9页
目的探讨丁香酚调控硫氧还蛋白互作蛋白/硫氧还蛋白/谷胱甘肽过氧化物酶4(TXNIP/TRX-1/GPX4)通路介导的铁死亡对血管性痴呆(VD)大鼠术后认知功能障碍的影响。方法将大鼠随机分为模型组、丁香酚低剂量组、丁香酚高剂量组、丁香酚高剂量+O... 目的探讨丁香酚调控硫氧还蛋白互作蛋白/硫氧还蛋白/谷胱甘肽过氧化物酶4(TXNIP/TRX-1/GPX4)通路介导的铁死亡对血管性痴呆(VD)大鼠术后认知功能障碍的影响。方法将大鼠随机分为模型组、丁香酚低剂量组、丁香酚高剂量组、丁香酚高剂量+OE-NC组、丁香酚高剂量+OE-TXNIP组,每组12只。除对照组外,其余组别均构建VD模型。水迷宫实验检测大鼠认知功能;ELISA检测海马组织丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;尼氏染色法及HE染色观察海马CA1区神经元形态;普鲁士蓝染色观察海马组织铁沉积;免疫组化检测铁死亡蛋白GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)表达;Western blot检测海马组织TXNIP/TRX-1/GPX4通路相关蛋白表达。结果模型组较对照组海马组织病理损伤严重,CA1区神经元细胞形态不规则,胞体水肿、胞核固缩现象明显,细胞间隙增大、边界模糊,神经元排列稀疏、紊乱,丢失明显,尼氏体明显减少,铁颗粒沉积增加,大鼠平均逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少,MDA含量及TXNIP表达升高,GSH含量及SLC7A11、TRX-1、GPX4表达降低(P<0.05);丁香酚低剂量组、丁香酚高剂量组较模型组海马组织及CA1区神经元损伤明显改善,铁颗粒沉积减少,平均逃避潜伏期减短,穿越平台次数增多,MDA含量及TXNIP表达降低,GSH含量及SLC7A11、TRX-1、GPX4表达升高(P<0.05);丁香酚高剂量+OE-TXNIP组部分逆转了丁香酚对海马组织的保护作用。结论丁香酚可改善血管性痴呆大鼠术后认知功能障碍,与抑制TXNIP/TRX-1/GPX4通路介导的铁死亡相关。 展开更多
关键词 丁香酚 txnip/TRX-1/GPX4通路 铁死亡 血管性痴呆 术后认知功能障碍
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MCC950对TXNIP-NLRP3轴介导的足细胞焦亡的靶向抑制在糖尿病肾病中的作用
7
作者 郑宏 莫中成 +2 位作者 刘航 潘习彰 魏兵 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2026年第2期418-430,共13页
糖尿病肾病是终末期肾病的首要病因,足细胞损伤为其核心病理环节,而传统治疗难以逆转疾病进展。近年来研究证实,高糖诱导的足细胞焦亡是疾病进展的关键驱动因素,其核心分子机制依赖硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-含有NACHT、LRR和PYD... 糖尿病肾病是终末期肾病的首要病因,足细胞损伤为其核心病理环节,而传统治疗难以逆转疾病进展。近年来研究证实,高糖诱导的足细胞焦亡是疾病进展的关键驱动因素,其核心分子机制依赖硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-含有NACHT、LRR和PYD结构域蛋白质3(NLRP3)炎症小体轴激活。高糖环境通过活性氧类生成及甲基乙二醛修饰促使TXNIP与硫氧还蛋白解离,转位后结合NLRP3并促进炎症小体组装,激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1剪切Gasdermin D蛋白形成膜孔,引发细胞破裂及白介素-1β、白介素-18释放,放大炎症反应并加速肾小球硬化。MCC950作为高选择性NLRP3抑制剂,可通过嵌入核苷酸结合寡聚化结构域阻断三磷酸腺苷水解,锁定NLRP3非活化构象,同时干扰TXNIPNLRP3相互作用并调控线粒体稳态。临床前研究显示,其在链脲佐菌素诱导及db/db糖尿病模型中能剂量依赖性降低蛋白尿,恢复裂隙素和肾母细胞瘤蛋白1表达,减轻足突融合及肾小球硬化,但在不同模型中存在疗效争议,其可能与发病机制和给药方案相关。尽管MCC950存在口服生物利用度低、靶向性不足及潜在安全性问题,但其因阻断足细胞焦亡这一独特作用机制仍具有转化价值。未来通过纳米载体靶向递送、精准患者分层及联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等策略,有望突破临床转化瓶颈,为糖尿病肾病患者提供新型精准抗炎治疗方案。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞焦亡 txnip-NLRP3轴 MCC950 炎症小体 治疗靶点
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隐丹参酮调节TXNIP/NLRP3信号通路对肺炎克雷伯菌肺炎大鼠炎症反应的影响 被引量：1
8
作者 王雪莹 李晓龙 +2 位作者 王禹 程越 温明圆 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2025年第7期851-855,共5页
目的 探究隐丹参酮(Cryp)调节TXNIP/NLRP3信号通路对肺炎克雷伯菌肺炎大鼠炎症反应的影响。方法 将大鼠随机分为NC组、Model组、Cryp-L组、Cryp-H组、Cryp-H+氧化三甲胺(TMAO)(NLRP3激活剂)组和左氧氟沙星组。血气分析仪检测PaO_(2)和Pa... 目的 探究隐丹参酮(Cryp)调节TXNIP/NLRP3信号通路对肺炎克雷伯菌肺炎大鼠炎症反应的影响。方法 将大鼠随机分为NC组、Model组、Cryp-L组、Cryp-H组、Cryp-H+氧化三甲胺(TMAO)(NLRP3激活剂)组和左氧氟沙星组。血气分析仪检测PaO_(2)和PaCO_(2);计算肺组织湿/干(W/D)比;观察肺组织形态;检测肺组织细胞凋亡、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平、MDA含量、MPO和SOD活性、SP-A、SP-D、TXNIP、NLRP3和caspase-1蛋白表达水平。结果 与NC组比较,Model组大鼠肺组织有明显损伤,PaO_(2)和OI水平、SOD活性、SP-A和SP-D蛋白表达水平降低,PaCO_(2)水平、肺组织病理评分、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平、W/D值、MDA含量和MPO活性、TXNIP、NLRP3和caspase-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与Model组比较,Cryp-L组、Cryp-H组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤程度减轻,PaO_(2)和OI水平、SOD活性、SP-A和SP-D蛋白表达水平升高,PaCO_(2)水平、肺组织病理评分、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平、W/D值、MDA含量和MPO活性、TXNIP、NLRP3和caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.05);TMAO可降低Cryp对Kp肺炎大鼠的改善作用(P<0.05);Cryp-H组和左氧氟沙星组上述各指标处于同一水平(P>0.05)。结论 Cryp可降低Kp肺炎大鼠炎症和肺损伤,可能与抑制TXNIP/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 隐丹参酮 txnip/NLRP3信号通路 肺炎克雷伯菌 肺炎 大鼠 炎症反应
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基于TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路探讨通络益肾方改善糖尿病肾病足细胞焦亡的机制研究 被引量：1
9
作者 陈洋洋 李明侠 +4 位作者 辜桂兰 陈丽名 牛锐 屈杰 李小会 《陕西中医药大学学报》 2025年第5期92-98,共7页
目的观察通络益肾方(Tongluo Yishen Formula,TLYSF)对db/db小鼠TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路的影响,明确该方的作用机制。方法39只雄性db/db小鼠,分为db/db组(生理盐水灌胃)、db/db+TLYSF组(通络益肾方灌胃,20.02 g·kg^(-1)·d^... 目的观察通络益肾方(Tongluo Yishen Formula,TLYSF)对db/db小鼠TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路的影响,明确该方的作用机制。方法39只雄性db/db小鼠,分为db/db组(生理盐水灌胃)、db/db+TLYSF组(通络益肾方灌胃,20.02 g·kg^(-1)·d^(-1))、db/db+DAPA组(达格列净片灌胃,1.52 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组13只;10只同窝db/m小鼠作为对照组(db/m,生理盐水灌胃)。灌胃每天1次,持续12周。检测24 h尿蛋白定量(24-hour urinary protein,24h-UP),血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,CHO)。透射电镜观察肾组织超微结构;免疫组织化学检测肾脏TXNIP、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达;RT-PCR及Western blot检测肾组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA及蛋白表达。结果(1)db/db组小鼠24h-UP、BUN、Scr、TG、CHO显著升高(P<0.01),透射电镜可见足细胞体积增大、基底膜不均匀增厚;足突排列紊乱融合,线粒体肿胀、破裂,嵴紊乱、减少或消失;免疫组化结果可见肾组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18棕染颗粒明显增多,TXNIP、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。(2)与db/db组比较,db/db+TLYSF组小鼠24h-UP、BUN、Scr、TG、CHO水平均显著下降(P<0.01),肾组织线粒体肿胀、破裂明显减轻;肾组织棕染颗粒减少;TXNIP、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论通络益肾方可降低DKD小鼠蛋白尿、改善肾功能、减轻肾损伤,其机制可能与抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路活性、减轻足细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 通络益肾方 细胞焦亡 txnip/NLRP3/Caspase-1通路
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TXNIP信号通路在骨质疏松症中的作用机制研究
10
作者 吴朔 胡星荣 +1 位作者 田继东 陈刚 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第2期296-301,共6页
骨质疏松症是一种以骨密度减少为主要特征的骨骼系统疾病,严重影响患者的身体健康和生活质量,其发病机制较为复杂。硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)是一种重要的信号转导分子,已在多种疾病中显示出关键作用。近年来的研究表明,TXNIP信号通路... 骨质疏松症是一种以骨密度减少为主要特征的骨骼系统疾病,严重影响患者的身体健康和生活质量,其发病机制较为复杂。硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)是一种重要的信号转导分子,已在多种疾病中显示出关键作用。近年来的研究表明,TXNIP信号通路在骨质疏松症的发病机制中扮演着重要角色,TXNIP信号通路可通过调节炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种机制参与骨质疏松症的发生和发展过程。因此,TXNIP信号通路可能成为治疗骨质疏松症的新靶点,为该疾病的防治提供新的导向。该综述总结了TXNIP信号通路在骨质疏松症中的作用机制,探讨了TXNIP在骨质疏松症中的潜在作用靶点及可能的治疗途径。未来的研究应进一步探究TXNIP信号通路与骨质疏松症之间的分子机制,并借助这一研究成果开发新的治疗手段,以提高骨质疏松症的治疗效果。 展开更多
关键词 txnip信号通路 骨质疏松症 氧化应激 作用机制
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基于TXNIP/NLRP3/IL-1β信号通路探讨生脉注射液对糖氧剥夺/复糖复氧微血管内皮细胞的保护作用 被引量：1
11
作者 王艳 刘馨桐 +9 位作者 陈伟 冯保卫 王丽英 刘思彤 崔妍 谌治安 张佳琦 蔡广藝 李艳杰 刘智 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第22期6450-6460,共11页
基于硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路介导的线粒体功能障碍探讨生脉注射液在糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)微血管内皮细胞损伤中的作用及机制。建立体外人心脏微血管内皮... 基于硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路介导的线粒体功能障碍探讨生脉注射液在糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)微血管内皮细胞损伤中的作用及机制。建立体外人心脏微血管内皮细胞(CMEC)OGD/R模型,实验设置正常组、OGD/R组、OGD/R+生脉注射液低剂量(SMI-L)组(10μL·mL^(-1))、OGD/R+生脉注射液高剂量(SMI-H)组(30μL·mL^(-1))、OGD/R+线粒体靶向抗氧化剂(Mito-Tempo,10μmol·L^(-1))组。采用CCK-8法,筛选生脉注射液对细胞的最适剂量。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中IL-1β、一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性以及未进行OGD/R处理时,低、高剂量SMI对细胞IL-1β、NO及eNOS水平的影响。体外血管形成实验、细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验,观察生脉注射液对细胞成管、迁移能力的影响。Annexin V-FITC细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平。荧光探针法和流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)水平。JC-1线粒体膜电位试剂盒检测细胞线粒体膜电位水平。RT-qPCR法检测细胞TXNIP/NLRP3/IL-1β信号通路中相关基因mRNA表达。Western blot法检测TXNIP、NLRP3、IL-1β、活化的半胱天冬蛋白酶-1(cleaved caspase-1)、半胱天冬蛋白酶-3前体(pro-caspase-3)、活化的半胱天冬蛋白酶-3(cleaved caspase-3)蛋白表达;免疫荧光法检测NLRP3、cleaved caspase-3蛋白表达。结果显示,与正常组相比,在未进行OGD/R处理时,30μL·mL^(-1)的生脉注射液显著增加NO、eNOS水平,但其对IL-1β水平影响较小;与OGD/R组相比,经造模处理后,各给药组细胞上清液中IL-1β水平显著降低,NO及eNOS水平升高,细胞成管能力、迁移能力和细胞活力明显增强,细胞凋亡率及ROS水平显著降低,线粒体膜电位水平升高,TXNIP、NLRP3、IL-1β、cleaved caspase-1基因及蛋白表达水平降低,pro-caspase-3/cleaved caspase-3比值增高。综上所述,生脉注射液能够改善OGD/R诱导的细胞损伤,其作用机制可能和抑制TXNIP/NLRP3/IL-1β信号通路,改善线粒体功能障碍有关。 展开更多
关键词 心脏微血管I/R 生脉注射液 线粒体功能 txnip/NLRP3/IL-1β通路 ROS
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大黄黄连调控ROS/TXNIP/NLRP3通路改善2型糖尿病小鼠肾损伤的作用机制研究 被引量：1
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作者 刘馨鸿 郭超 +6 位作者 宋冰 汪湛东 白敏 赵泓彰 王琼 张延英 赵兴绪 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第12期2056-2062,共7页
目的 揭示大黄黄连对2型糖尿病小鼠肾损伤的治疗作用,并基于ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨其具体机制。方法 选取60只SPF级6周龄db/db小鼠纳入实验,随机分为模型组、二甲双胍组(0.26 g·kg^(-1))和大黄黄连高、中、低剂量组(9、4.5、2.25... 目的 揭示大黄黄连对2型糖尿病小鼠肾损伤的治疗作用,并基于ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨其具体机制。方法 选取60只SPF级6周龄db/db小鼠纳入实验,随机分为模型组、二甲双胍组(0.26 g·kg^(-1))和大黄黄连高、中、低剂量组(9、4.5、2.25 g·kg^(-1)),另选12只同龄db/m小鼠作为空白组,干预8周后测定小鼠体质量和空腹血糖。随后处死小鼠,采用生化分析仪测定小鼠肾功能,采用HE染色法和六胺银染色法观察小鼠肾组织病理形态变化;采用冰冻切片染色法测定肾组织中ROS含量;采用Western blotting检测肾组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平;采用qPCR检测肾组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达水平;采用ELISA检测肾组织中IL-1β和IL-18含量。结果 与空白组比较,模型组小鼠空腹血糖和体质量显著升高(P<0.05),24 h尿蛋白和血尿素氮显著升高(P<0.05),尿肌酐含量显著降低(P<0.05),模型组小鼠肾脏形态发生改变,有核细胞减少,基底膜增厚,模型组小鼠肾组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),IL-1β和IL-18含量显著升高(P<0.05),ROS平均荧光强度显著增高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组和大黄黄连高、中剂量组小鼠血糖和体质量显著降低(P<0.05),24 h尿蛋白和血尿素氮显著降低(P<0.05),尿肌酐含量显著升高(P<0.05),各给药组不同程度改善了模型小鼠肾组织病理形态,大黄黄连高、中剂量组小鼠肾组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),IL-1β和IL-18含量显著降低(P<0.05),ROS平均荧光强度均降低(P<0.05)。结论 大黄黄连能够显著改善2型糖尿病小鼠肾组织损伤,其作用机制是通过调控小鼠肾组织中ROS/TXNIP/NLRP3通路响应抑制肾组织中炎症反应而实现。 展开更多
关键词 大黄黄连 2型糖尿病 肾损伤 ROS/txnip/NLRP3途径 炎症反应
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基于ROS-TXNIP-NLRP3信号通路研究电针对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞活化的作用机制 被引量：2
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作者 江静 张小卿 +6 位作者 曹锐 陈怡然 周歆 胡楠 孙世婧 李佳欣 石蓉 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期162-167,I0048-I0050,共9页
目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nuc... 目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotidebinding oligomerization domain(NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3]表达的影响。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、ROS抑制剂组与电针组,每组12只。通过Koizumi线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用Longa评分法对大鼠进行纳入与剔除,假手术组仅剥离颈动脉。抑制剂组需造模前3 d开始用ROS抑制剂n-乙酰-1-半胱氨酸溶液进行灌胃,共连续灌胃10 d,电针组选取百会、印堂以及双侧足三里进行干预,10 min/d,共7 d。圆筒实验观察神经功能恢复情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检测脑梗死面积,免疫组化法检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的阳性表达,二氢乙啶(dihydroethidium, DHE)荧光探针检测海马区ROS含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区GFAP、TXNIP、NLRP3蛋白表达,免疫荧光法测定海马区TXNIP与NLRP3共定位情况。结果 与假手术组比较,模型组不对称指数明显降低,神经功能损伤程度较重(P<0.01),脑梗死面积范围较大(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多(P<0.01),星形胶质细胞增殖较少,胞体纤维突起程度较弱,ROS、TXNIP与NLRP3含量显著上升(P<0.01);与模型组比较,ROS抑制剂组与电针组不对称指数较高,神经功能损伤恢复情况良好(P<0.05,P<0.01),脑梗死面积范围缩小(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多显著(P<0.01),星形胶质细胞增殖活化程度增多,排列紧密,细胞纤维突起程度增加,ROS、TXNIP与NLRP3含量均有下降(P<0.05,P<0.01),且电针组较抑制剂组更为显著。结论 电针干预可以恢复大鼠的神经功能损伤,其机制可能与促进星形胶质细胞增殖活化,抑制ROS-TXNIP-NLRP3信号通路有关,以减轻氧化应激及炎性反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 星形胶质细胞 ROS-txnip-NLRP3信号通路
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基于UCP2/TXNIP/NLRP3通路探讨菟丝子总黄酮对CUMS小鼠抗抑郁的作用机制
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作者 宋安东 李国花 +5 位作者 袁博 贾孟辉 李占涛 王晓丽 王龙 付慧玲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第21期109-119,共11页
目的:探讨菟丝子总黄酮对慢性不可预知温和应激(CUMS)模型小鼠的抗抑郁作用及机制研究。方法:选取50只雄性4周龄ICR小鼠,随机分为空白组、CUMS模型组、菟丝子组(10.2 g·kg^(-1)·d^(-1))、帕罗西汀组(2.6 mg·kg^(-1)·... 目的:探讨菟丝子总黄酮对慢性不可预知温和应激(CUMS)模型小鼠的抗抑郁作用及机制研究。方法:选取50只雄性4周龄ICR小鼠,随机分为空白组、CUMS模型组、菟丝子组(10.2 g·kg^(-1)·d^(-1))、帕罗西汀组(2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1))及总黄酮组(173.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除空白组外,其余各组全程持续进行CUMS造模。造模4周后进行行为学评估,随后模型组给予蒸馏水(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余治疗组给药,连续灌胃4周,灌胃容积为10 mL·kg^(-1)。通过糖水偏好实验、强迫游泳及悬尾实验评估抑郁样行为改变。苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元形态。原位末端标记法(TUNEL)染色观察小鼠脑组织细胞凋亡情况。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法测定活性氧(ROS)含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测炎症小体相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、ASC、Caspase-1、线粒体解偶联蛋白2(UCP2)及硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,CUMS模型组小鼠体质量显著下降(P<0.01),糖水偏好率显著下降(P<0.01),强迫游泳和悬尾实验静止时间显著延长(P<0.01);海马CA3区细胞密度降低、排列紊乱并伴有核固缩,脑组织细胞可见凋亡细胞增加;炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01),神经递质5-HT、DA、BDNF含量显著减少(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、iNOS mRNA表达显著上调(P<0.01);UCP2蛋白表达显著降低(P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1及TXNIP蛋白水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠糖水偏好率显著回升(P<0.01),强迫游泳和悬尾静止时间显著缩短(P<0.01);海马CA3区神经元结构修复;大脑组织细胞凋亡数目减少;炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著下降(P<0.01);神经递质5-HT、DA及BDNF含量恢复(P<0.01);ROS蓄积显著减轻(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、iNOS mRNA表达显著降低(P<0.01);UCP2蛋白表达显著上调(P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1及TXNIP蛋白水平显著降低(P<0.01)。总黄酮可显著改善抑郁样行为,其效果优于菟丝子干预。总黄酮对海马神经元结构修复及神经递质稳态调节作用更为突出,同时能有效抑制炎症因子的释放,下调NLRP3、ASC、Caspase-1、TXNIP蛋白表达并激活UCP2通路。结论:菟丝子总黄酮可通过调控小鼠海马UCP2/TXNIP/NLRP3信号通路,抑制炎症小体激活、减少氧化损伤并恢复神经递质含量,从而协同缓解神经元凋亡并促进海马细胞排列及形态结构的恢复,其比菟丝子水煎剂有更显著的抗抑郁作用。 展开更多
关键词 菟丝子 总黄酮 抑郁症 线粒体解偶联蛋白2(UCP2)/硫氧还蛋白互作蛋白(txnip)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路 氧化应激-炎症轴
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miR-93-5p调控TXNIP/NLRP3通路对脑出血大鼠神经功能损伤的影响
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作者 安世恩 赵欢 +3 位作者 周涛 高鹏竹 常祥平 高建洲 《河北医学》 2025年第12期1955-1963,共9页
目的:探讨miR-93-5p对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤及硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(TXNIP/NLRP3)通路的影响。方法:构建ICH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、miR-NC组、miR-93-5p mimics组... 目的:探讨miR-93-5p对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤及硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(TXNIP/NLRP3)通路的影响。方法:构建ICH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、miR-NC组、miR-93-5p mimics组、miR-93-5p mimics+pcDNA3.1组、miR-93-5p mimics+pcDNA-TXNIP组,每组18只,另取18只正常健康大鼠作为对照组(Control组);进行Longa评分;ELISA检测血清炎性因子水平;HE染色观察脑组织病理形态;TUNEL染色检测神经元凋亡;免疫组化检测Iba1表达;Western blot检测TXNIP/NLRP3通路相关蛋白表达;双荧光酶实验报告检测miR-93-5p与TXNIP的靶向关系。结果:ICH组较Control组脑组织结构破坏,细胞变性坏死,排列疏松紊乱,细胞核皱缩深染,间质水肿及炎性细胞浸润明显,Longa评分、脑组织含水量、IL-1β、IL-18水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase-9、C-caspase-3、Iba1、TXNIP、NLRP3、ASC、C-caspase-1表达升高(P<0.05);miR-93-5p mimics组较miR-NC组脑组织病理损伤减轻,Longa评分、脑组织含水量、IL-1β、IL-18水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase-9、C-caspase-3、Iba1、TXNIP、NLRP3、ASC、C-caspase-1表达降低(P<0.05);miR-93-5p mimics+pcDNA3.1组较miR-93-5p mimics+pcDNA-TXNIP组组脑组织病理损伤加重,Longa评分、脑组织含水量、IL-1β、IL-18水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase-9、C-caspase-3、Iba1、TXNIP、NLRP3、ASC、C-caspase-1表达升高(P<0.05);另外Starbase网站预测及双荧光素酶实验报告显示,miR-93-5p与TXNIP之间存在靶向关系。结论:miR-93-5p可对ICH大鼠神经功能损伤发挥保护作用,与抑制TXNIP/NLRP3通路相关。 展开更多
关键词 脑出血 miR-93-5p txnip/NLRP3通路 神经功能损伤
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基于TXNIP/NLRP3/GSDMD信号通路探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾脏疾病大鼠的干预机制
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作者 周鑫鑫 朱梦燕 +4 位作者 尹样样 张银玉 王胜茂 李瑜璠 方朝晖 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第11期2029-2034,共6页
目的 探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞的保护作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组及造模组,诱导DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、厄贝沙坦组、苁归益肾胶囊组,每日分别予以0.9%NaCl溶液5ml/kg、厄贝沙坦15m... 目的 探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞的保护作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组及造模组,诱导DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、厄贝沙坦组、苁归益肾胶囊组,每日分别予以0.9%NaCl溶液5ml/kg、厄贝沙坦15mg/kg、苁归益肾胶囊540mg/kg进行灌胃,为期8周。分别记录各组大鼠在药物灌胃前后的一般情况、体重,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)以及24小时尿蛋白定量(24hUP),ELISA法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肾脏组织病理改变情况,Western blot法检测大鼠肾组织TXNIP、Caspase-1、NLRP3、GSDMD及Synaptopodin表达水平。结果 苁归益肾胶囊组大鼠FBG、BUN、Scr、24h UP、IL-18、IL-1β水平明显下降(P<0.05),肾脏病理变化改善,TXNIP、NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达水平降低(P<0.05),Synaptopodin蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论 苁归益肾胶囊可能通过调控TXNIP/NLRP3/GSDMD信号通路,对大鼠足细胞起到保护作用,进而减轻肾损伤,延缓DKD病情发展。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 苁归益肾胶囊 txnip/NLRP3/GSDMD信号通路 大鼠足细胞 肾损伤
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壳聚糖-胶原蛋白膜介导TXNIP/TRX-ROS信号通路促进下颌骨缺损再生
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作者 范宝森 薛楠 《解剖科学进展》 2025年第2期213-216,共4页
目的 探究壳聚糖-胶原蛋白膜对下颌骨缺损大鼠骨再生的促进作用及机制。方法 SD大鼠随机分为模型组(Model组)和治疗组(Treatment组),每组10只。HE染色和Masson染色观察大鼠骨缺损处组织病理损伤和成骨情况;Western blot检测骨组织中成... 目的 探究壳聚糖-胶原蛋白膜对下颌骨缺损大鼠骨再生的促进作用及机制。方法 SD大鼠随机分为模型组(Model组)和治疗组(Treatment组),每组10只。HE染色和Masson染色观察大鼠骨缺损处组织病理损伤和成骨情况;Western blot检测骨组织中成骨相关蛋白RUNX2和Osterix以及TXNIP/TRX信号通路相关蛋白TXNIP和TRX表达情况;免疫荧光检测骨组织中CD31表达;ROS荧光探针用于检测骨组织中ROS水平。结果 壳聚糖-胶原蛋白膜可促进下颌骨缺损大鼠缺损处成骨,增加骨组织中成骨标志物RUNX2和Osterix蛋白表达水平并增加骨组织中CD31表达。壳聚糖-胶原蛋白膜还可降低下颌骨缺损大鼠骨组织中ROS水平,下调骨组织中TXNIP表达并增加TRX表达。结论 壳聚糖-胶原蛋白膜可促进下颌骨缺损大鼠骨生成和血管生成,其机制可能与抑制TXNIP表达促进TRX介导的ROS水平的降低有关。 展开更多
关键词 壳聚糖-胶原蛋白膜 下颌骨缺损 txnip/TRX信号通路 ROS 骨再生 SD大鼠
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基于TXNIP/NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路探讨归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用
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作者 郭琼琼 李文杰 +6 位作者 李金田 梁建庆 田萍 胡蓉 东旭超 薛美昊 许龙鑫 《中成药》 北大核心 2025年第9期2894-2901,共8页
目的探讨归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用。方法选取10只C57BL/6J小鼠作为空白组,60只建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,模型建立成功后分为模型组、顺铂组(5 mg/kg)、归芪益元膏高剂量组(6.6 g/kg)和归芪益元膏低、中、高剂... 目的探讨归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用。方法选取10只C57BL/6J小鼠作为空白组,60只建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,模型建立成功后分为模型组、顺铂组(5 mg/kg)、归芪益元膏高剂量组(6.6 g/kg)和归芪益元膏低、中、高剂量联合顺铂组(1.6、3.3、6.6 g/kg+5 mg/kg),每组10只。空白组和模型组灌胃给予生理盐水,归芪益元膏灌胃给药(每天1次),顺铂腹腔注射给药(隔天1次)。给药14 d后处死小鼠,观察一般情况及体质量变化;称取肿瘤质量,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织病理变化;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18及HMGB1水平;透射电镜观察肿瘤焦亡情况;免疫荧光定位肿瘤组织TXNIP、GSDMD-N表达;Western blot法检测肿瘤组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达。结果与模型组比较,顺铂组和归芪益元膏各剂量联合顺铂组小鼠肿瘤质量降低(P<0.05),抑瘤率提高;肿瘤组织坏死增加,呈现焦亡特征性形态;血清IL-1β、IL-18、HMGB1水平升高(P<0.05);焦亡相关蛋白TXNIP、NLRP3、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达升高(P<0.05);其中以归芪益元膏高剂量联合顺铂组效果最优(P<0.05)。结论归芪益元膏能够增加顺铂的敏感性,二者联用具有协同作用,其对Lewis肺癌小鼠的抑瘤机制可能与调控TXNIP/NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路有关。 展开更多
关键词 归芪益元膏 顺铂 肺癌 Lewis细胞 txnip/NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路 焦亡
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TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用
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作者 赵玉泽 王艺文 +5 位作者 张丽军 付忻澔 肖培伦 王晓莉 刘建亮 赵岩松 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期177-182,201,共7页
目的 探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法 健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随... 目的 探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法 健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。结论 大鼠RIR可通过激活TXNIP/Trx-1通路,诱导大鼠视网膜小胶质细胞活化,调控小胶质细胞极化,导致RIRI。 展开更多
关键词 视网膜缺血-再灌注损伤 小胶质细胞极化 txnip/Trx-1通路 大鼠
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参苓白术散调节TXNIP/NLRP3信号通路对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响
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作者 包蕊 王馨 韩欣 《中国优生与遗传杂志》 2025年第8期1703-1709,共7页
目的 探讨参苓白术散(SLBZS)调节硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 45只雌性SD大鼠中随机选取9只作为正常(NC)组,其余均构建PCOS模型,并分... 目的 探讨参苓白术散(SLBZS)调节硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 45只雌性SD大鼠中随机选取9只作为正常(NC)组,其余均构建PCOS模型,并分为模型(model)组、SLBZS组、SLBZS+AAV-NC组、SLBZS+TXNIP-AAV组,每组9只。ELISA测定血清促黄体激素(LH)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)及白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18水平;检测血清空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);血糖仪测量大鼠空腹血糖(FBG)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);H-E染色检测卵巢组织病理变化;Western blot检测卵巢组织TXNIP、NLRP3蛋白表达。结果 与NC组比较,model组大鼠血清LH、T、FINS、TG、TC、LDL水平及LH/FSH比值、HOMA-IR升高,HDL水平降低,卵巢组织中IL-1β、IL-18水平和TXNIP、NLRP3蛋白表达升高,出现大量囊性卵泡,颗粒细胞和黄体减少(P<0.05);与model组比较,SLBZS组大鼠血清LH、T、FINS、TG、TC、LDL水平及LH/FSH比值、HOMA-IR降低,HDL水平升高,卵巢组织中IL-1β、IL-18水平和TXNIP、 NLRP3蛋白表达降低,囊性卵泡减少,颗粒细胞和黄体增加(P<0.05);与SLBZS+AAV-NC组比较,SLBZS+TXNIP-AAV组TXNIP、NLRP3蛋白表达提高,SLBZS对大鼠的治疗作用减弱(P<0.05)。结论 SLBZS抑制TXNIP/NLRP3信号通路改善PCOS大鼠的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 参苓白术散 txnip/NLRP3信号通路 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗
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