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TW-37调节NF—kB信号通路抑制体外胰腺癌细胞转移的实验研究 被引量：1
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作者 吴隆超 王琳娜 +4 位作者 刘瑞东 王晓丽 田文霞 李兴涛 张俊 《中华胰腺病杂志》 CAS 2016年第4期237-242,共6页
目的观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响，探讨其可能机制。方法应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC，以转染NF-KBp65eDNA（p65eDNA）、靶向NF—KBp65的siRNA（siRNA—p65）细胞及未干预细胞作为对照组。采... 目的观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响，探讨其可能机制。方法应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC，以转染NF-KBp65eDNA（p65eDNA）、靶向NF—KBp65的siRNA（siRNA—p65）细胞及未干预细胞作为对照组。采用MTT和ELISA法检测细胞增殖和细胞凋亡；应用Transwell小室检测细胞侵袭能力；采用体外人脐静脉内皮细胞（HUVECs）成管实验观察细胞培养上清对血管生成的影响；ELISA法检测细胞NF．KB活性；蛋白质印迹法检测细胞NF-kB靶向调节蛋白VEGF、MMPO表达。结果TW-37呈浓度和时间依赖性抑制BxPC3、HPAC细胞的增殖，诱导两株细胞的凋亡（A405值1．29±0．21比0．09±0．01，1．07±0．18比0．08±0．01），抑制细胞NF．KB活性及NF-kB p65、VEGF、MMPO蛋白表达，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。对照组、0．75μmoVLTW．37干预组的穿膜细胞数分别为（46．7±5．24）、（10．3±1．26）＋／200倍视野；HUVECs形成的血管数分别为（39．4±4．36）、（7．84±1．25）＋／200倍视野，差异均有统计学意义（P值均为0．001）。转染p65eDNA的两株细胞的NF—KB活性较对照组显著增加，用TW-37干预后NF—kB活性下降；转染siRNA．p65的两株细胞的NF-kB活性较对照组显著下降，用TW-37干预后NF—kB活性进一步下降，差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。转染p65eDNA对两株细胞凋亡无明显影响，用TW-37干预后凋亡略有变化；转染siRNA—p65的两株细胞凋亡显著增加，用TW-37干预后又进一步增加，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论TW-37通过NF—kB抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和血管生成，诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 生长 肿瘤转移 病理性血管生成 tw-37
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肾损伤分子1介导游离轻链内吞致近端肾小管上皮细胞损伤 被引量：4
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作者 董世惠 范芸 +5 位作者 夏园园 杨雪 刘丰 杨帆 梁丹丹 曾彩虹 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期121-127,共7页
目的:探究近端肾小管上皮细胞中肾损伤分子1(KIM-1)介导免疫球蛋白轻链(FLCs)内吞对肾小管损伤的影响及机制。方法:(1)选取4例多发性骨髓瘤肾损伤患者尿标本,采用离子交换层析法纯化FLCs;(2)体外实验构建纯化的FLCs诱导人肾脏近端肾小... 目的:探究近端肾小管上皮细胞中肾损伤分子1(KIM-1)介导免疫球蛋白轻链(FLCs)内吞对肾小管损伤的影响及机制。方法:(1)选取4例多发性骨髓瘤肾损伤患者尿标本,采用离子交换层析法纯化FLCs;(2)体外实验构建纯化的FLCs诱导人肾脏近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤模型,继续给予FLCs刺激,并予KIM-1抑制剂TW-37干预;体内实验向小鼠腹腔注射FLCs,14 d后建立FLCs致小鼠肾小管损伤的动物模型,并予TW-37干预。Western Blot检测HK-2细胞和小鼠肾组织KIM-1、megalin、核因子E2相关因子2(Nrf2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)等水平,ELISA法检测小鼠尿白蛋白/肌酐比值、尿液KIM-1的含量,天狼星红染观察小鼠肾间质纤维化程度等。结果:(1)体外实验中FLCs刺激HK-2细胞诱导KIM-1表达增加,并与FLCs存在共定位,TW-37处理后可减少HK-2细胞中FLCs内吞,减轻FLCs刺激所致的肾小管细胞溶酶体的核周聚集,降低氧化应激及纤维化指标表达。(2)动物模型结果显示,TW-37干预可缓解FLCs所致的肾小管损伤,包括尿KIM-1水平及肾组织KIM-1表达下降,肾组织氧化应激和纤维化指标表达下降,肾组织胶原沉积减轻。结论:KIM-1可介导肾近端小管细胞内吞FLCs,抑制KIM-1有助于缓解FLCs造成的肾损伤。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 免疫球蛋白游离轻链 肾脏损伤分子1 内吞 tw-37
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