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融合蛋白mTSLPR-Ig体外抑制TSLP对树突状细胞的活化 被引量：4
1
作者 张方 施毅 +2 位作者 李子玲 胡波 宋勇 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期379-383,共5页
胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)通过结合树突状细胞(dendritic cell,DC)表面TSLP受体(TSLPR)活化DC,在导致哮喘Th1/Th2失衡中发挥重要作用。本研究探讨TSLPR可溶性受体mTSLPR-Ig(小鼠TSLPR胞外段与小鼠Ig F... 胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)通过结合树突状细胞(dendritic cell,DC)表面TSLP受体(TSLPR)活化DC,在导致哮喘Th1/Th2失衡中发挥重要作用。本研究探讨TSLPR可溶性受体mTSLPR-Ig(小鼠TSLPR胞外段与小鼠Ig Fc段的融合蛋白)体外抑制TSLP活化DC的可行性。实验包括分离培养及鉴定小鼠髓系DC;在TSLP作用DC(TSLP-DC)培养体系中加入mTSLPR-Ig,通过FCM检测mTSLPR-Ig对TSLP-DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40表达的影响;将TSLP、抗原OVA脉冲处理的DC以及DO11.10小鼠脾脏CD4+T细胞在体外共培养,MTT法检测体系中加入mTSLPR-Ig对CD4+T细胞增殖能力的影响,同时ELISA法检测上清中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ以及IL-10表达水平的变化。结果表明,融合蛋白mTSLPR-Ig显著抑制TSLP-DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达;mTSLPR-Ig体外显著抑制TSLP-DC对抗原特异性T细胞的增殖效应,促进上清中IL-10、IFN-γ表达水平,同时抑制IL-4、IL-5表达水平。mTSLPR-Ig通过抑制TSLP-DC活化及所致的Th2偏移,该融合蛋白有望在哮喘或变应性皮炎等TSLP相关性疾病的治疗中发挥重要作用。 展开更多
关键词 tslpr 树突状细胞 TSLP 哮喘
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TSLPR抗体抑制ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化血栓形成 被引量：1
2
作者 王博远 吴纯 +2 位作者 何少林 黄恺 李大主 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1569-1572,共4页
目的:探讨TSLPR抗体在抑制动脉粥样硬化血栓形成中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E^(-/-)小鼠,给予高脂饲养12周,期间分别周期性尾静脉注射TSLPR抗体和同型无关IgG抗体,检测各组小鼠动脉粥样硬化血栓形成时间,血小板聚集和释放功能,血小板... 目的:探讨TSLPR抗体在抑制动脉粥样硬化血栓形成中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E^(-/-)小鼠,给予高脂饲养12周,期间分别周期性尾静脉注射TSLPR抗体和同型无关IgG抗体,检测各组小鼠动脉粥样硬化血栓形成时间,血小板聚集和释放功能,血小板膜糖蛋白表达。结果:与对照组相比,TSLPR抗体处理组血栓形成时间明显长,血小板聚集功能和释放功能明显低,血小板活化指标CD62p、CD63、PAC-1表达明显低,静息指标CD42b表达明显高。结论:静脉注射TSLPR抗体可以明显抑制血小板聚集功能和释放功能,降低血小板活化程度,从而抑制动脉粥样硬化血栓形成。 展开更多
关键词 tslpr抗体 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化血栓形成 血小板
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mTSLPR-Ig调节CD11c^+细胞改善哮喘小鼠炎症反应 被引量：1
3
作者 张方 施毅 +2 位作者 李子玲 胡波 宋勇 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期33-37,共5页
本研究探讨mTSLPR-Ig逆转哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制。实验包括用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发BALB/c小鼠,建立哮喘动物模型。于OVA激发前,将mTSLPR-Ig进行小鼠滴鼻灌注,... 本研究探讨mTSLPR-Ig逆转哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制。实验包括用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发BALB/c小鼠,建立哮喘动物模型。于OVA激发前,将mTSLPR-Ig进行小鼠滴鼻灌注,光镜下对BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞进行计数;ELISA法检测BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ以及IL-10水平;HE组织染色法观察小鼠肺部炎症表现。分离小鼠肺脏并制备成细胞悬液,FCM检测肺脏CD11c+细胞表面共刺激分子CD80、CD86以及CD40的表达变化。结果表明,mTSLPR-Ig治疗组与哮喘组比较,BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数显著减少(P<0.01)、BALF中IL-4、IL-5水平均显著降低(P<0.01),而IL-10、IFN-γ显著升高(P<0.01);小鼠肺部炎症明显减轻。mTSLPR-Ig治疗组肺脏CD11 c+细胞表面分子CD80、CD86以及CD40较哮喘组显著降低。mTSLPR-Ig能显著抑制哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及肺部变应性炎症,该效应可能与mTSLPR-Ig抑制肺脏CD11 c+细胞共刺激分子表达有关。mTSLPR-Ig对哮喘的治疗具有重要的潜在临床应用价值,为哮喘的治疗提供了可能的新途径。 展开更多
关键词 哮喘 免疫耐受 CD11c^+细胞 tslpr 可溶性受体
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融合蛋白mTSLPR-Ig的表达、纯化及其鉴定
4
作者 张方 施毅 +3 位作者 黄钢 李子玲 胡波 宋勇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期511-514,共4页
目的:构建含小鼠TSLPR胞外段与小鼠Ig Fc段融合基因的腺病毒表达载体(Ad-mTSLPR-Ig),体外表达、纯化并鉴定可溶性融合蛋白mTSLPR-Ig。方法:运用PCR方法从小鼠胸腺cDNA文库中扩增mTSLPR胞外段基因,构建并鉴定mTSLPR胞外段与小鼠Ig Fc段... 目的:构建含小鼠TSLPR胞外段与小鼠Ig Fc段融合基因的腺病毒表达载体(Ad-mTSLPR-Ig),体外表达、纯化并鉴定可溶性融合蛋白mTSLPR-Ig。方法:运用PCR方法从小鼠胸腺cDNA文库中扩增mTSLPR胞外段基因,构建并鉴定mTSLPR胞外段与小鼠Ig Fc段融合基因的腺病毒表达载体(Ad-mTSLPR-Ig);将Ad-TSLPR-mIg转染COS-7细胞,收集细胞上清液;采用双抗体ELISA夹心法检测上清中融合蛋白表达;经蛋白A亲和层析,制备纯化可溶性融合蛋白mTSL-PR-Ig。结果:经测序证实,所构建表达载体的目的基因片段mTSLPR-Ig序列正确,成功包装出腺病毒表达载体Ad-mTSL-PR-Ig;ELISA法检测到上清中融合蛋白mTSLPR-Ig的表达;通过亲和层析法获得纯化的融合蛋白,经Western blot鉴定融合蛋白表达无误。结论:成功获得可溶性融合蛋白mTSLPR-Ig,为进一步研究其生物学特性奠定基础。 展开更多
关键词 tslpr 可溶性受体 TSLP 哮喘
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胸腺基质淋巴细胞生成素对小鼠巨噬细胞抗原提呈功能及炎性分泌功能的影响 被引量：7
5
作者 林静 王磊 +2 位作者 苏又苏 方红成 李大主 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1063-1067,共5页
目的:研究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对小鼠巨噬细胞抗原提呈能力及炎性分泌功能的影响和可能作用机制。方法:分离野生型C57B小鼠及TSLPR基因敲除(TSLPR-/-)C57B小鼠腹腔巨噬细胞,给予TSLP进行刺激。采用流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ... 目的:研究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对小鼠巨噬细胞抗原提呈能力及炎性分泌功能的影响和可能作用机制。方法:分离野生型C57B小鼠及TSLPR基因敲除(TSLPR-/-)C57B小鼠腹腔巨噬细胞,给予TSLP进行刺激。采用流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ、CD86的表达;采用实时定量PCR以及ELISA方法检测小鼠巨噬细胞内以及培养上清液炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达。结果:与野生型对照组比较,野生型实验组小鼠巨噬细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达明显升高,炎症因子MCP-1和TNF-α表达及分泌均增高,IL-10表达及分泌无明显变化;与TSLPR基因敲除对照组相比较,TSLPR基因敲除小鼠巨噬细胞经TSLP刺激后细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达及炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达及分泌均无明显变化;与野生型实验组相比较,TSLPR基因敲除可明显抑制TSLP诱导的小鼠巨噬细胞抗原提呈分子增加以及炎症因子表达。结论:TSLP可通过与TSLPR结合促进小鼠巨噬细胞活化,增加巨噬细胞抗原递呈能力,产生炎症因子,促使小鼠巨噬细胞向促炎巨噬细胞表型M1型转化。 展开更多
关键词 TSLP tslpr基因敲除 小鼠巨噬细胞 抗原提呈能力 炎症因子
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变应性疾病启动因子TSLP的研究进展 被引量：3
6
作者 陈岩 黄枚 《海峡药学》 2013年第4期3-5,共3页
变应性疾病的发病率在全世界范围内呈逐年增高趋势,给患者造成了严重的思想压力和经济负担,因此,防治变应性疾病具有重要的临床意义。最新研究表明由上皮细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在变应性疾病中发挥着重要的作用,能激活... 变应性疾病的发病率在全世界范围内呈逐年增高趋势,给患者造成了严重的思想压力和经济负担,因此,防治变应性疾病具有重要的临床意义。最新研究表明由上皮细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在变应性疾病中发挥着重要的作用,能激活树突状细胞来介导Th2型炎症反应。本文主要通过TSLP及其受体(TSLPR)的特性,以及TSLP与变应性疾病发病机制的关系两个方面进行综述。 展开更多
关键词 TSLP tslpr 变应性疾病 树突状细胞 TH1 TH2
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