抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的实验研究 被引量：19

1

作者 王晖 李小静 陈钊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第1期45-49,共5页

目的通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照组,通过比较各组瘢痕指数(SEI)及Ⅰ... 目的通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照组,通过比较各组瘢痕指数(SEI)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的不同来评价瘢痕增生程度的差异。采用免疫组化法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达;以透射电镜观察及TUNEL法检测瘢痕组织成纤维细胞凋亡的变化。结果与PBS对照组比较,TSG-6治疗组炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达减少炎症反应明显减轻,瘢痕组织成纤维细胞凋亡明显增多,且SEI及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗炎因子TSG-6能明显减弱增生性瘢痕的形成,其对瘢痕形成的抑制作用可能与抑制炎症反应及促进成纤维细胞凋亡相关。 展开更多

关键词 动物模型 增生性瘢痕 兔 炎症 tsg-6

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TSG-6基因在脂肪组织中的表达及其与肥胖的关系 被引量：9

2

作者 丁胜利 郭锡熔 +4 位作者 陈荣华 费莉 龚海霞 池霞 倪毓辉 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期14-15,共2页

目的 鉴定TSG-6基因在正常和肥胖儿童脂肪组织中的表达,探讨该基因与肥胖的关系。方法采用RT-PCR技术检测正常和肥胖儿童皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平,并测序鉴定。结果 TSG-6基因表达于儿童的脂肪组织,且肥胖组患儿皮下脂肪组织... 目的 鉴定TSG-6基因在正常和肥胖儿童脂肪组织中的表达,探讨该基因与肥胖的关系。方法采用RT-PCR技术检测正常和肥胖儿童皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平,并测序鉴定。结果 TSG-6基因表达于儿童的脂肪组织,且肥胖组患儿皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平显著高于正常对照组。结论TST-6基因是一个新的与肥胖发生相关基因,可能与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)共同调节肥胖的发生。 展开更多

关键词 tsg-6基因 脂肪组织 肥胖

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TSG-6促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及其NF-κB信号通路影响的实验研究 被引量：7

3

作者 王佳妮 李小静 +1 位作者 李涛 王瑜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第9期1266-1270,共5页

目的探讨TSG-6预处理对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。方法标本人瘢痕疙瘩共3例,采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs),MTT法检测rh TSG-6蛋白对KFs的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检... 目的探讨TSG-6预处理对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。方法标本人瘢痕疙瘩共3例,采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs),MTT法检测rh TSG-6蛋白对KFs的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测KFs(空白对照组)与接近IC50rh TSG-6蛋白处理组(rh TSG-6实验组)细胞凋亡情况。Western blot检测各组细胞中IκBα、p-IκBα、活化caspase3及caspase8的表达。凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测各组细胞NF-κB DNA结合活性。结果 rh TSG-6在体外对KFs增殖有明显抑制作用(IC50接近300 ng/ml),细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测显示rh TSG-6实验组KFs中IκBα表达增加,p-IκBα表达减少,活化caspase3和caspase8表达明显增多。EMSA结果显示rh TSG-6实验组NF-κB DNA结合活性明显降低。结论TSG-6在体外可能通过抑制NF-κB信号通路活性进而抑制KFs增殖并促进其凋亡。 展开更多

关键词 tsg-6 瘢痕疙瘩成纤维细胞 NF-ΚB 凋亡

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TSG-6在病理性瘢痕中的表达及意义 被引量：8

4

作者 洪学哲 李小静 宁金龙 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第6期685-687,共3页

目的观察肿瘤坏死因子-α刺激基因-6(TSG-6)在病理性瘢痕组织中的表达,并探讨其在瘢痕形成中的作用。方法收集临床标本30例,其中增生性瘢痕10例(A组)、瘢痕疙瘩10例(B组)、正常皮肤10例(C组),采用免疫组化法以及逆转录聚合酶链反应(RT-P... 目的观察肿瘤坏死因子-α刺激基因-6(TSG-6)在病理性瘢痕组织中的表达,并探讨其在瘢痕形成中的作用。方法收集临床标本30例,其中增生性瘢痕10例(A组)、瘢痕疙瘩10例(B组)、正常皮肤10例(C组),采用免疫组化法以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TSG-6在各组中的表达并进行统计学分析。结果 A、B组中TSG-6蛋白及mRNA呈高表达,与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),TSG-6主要定位于成纤维细胞。结论 TSG-6的表达与病理性瘢痕的形成机制有密切关系,这为防治病理性瘢痕形成提供了新的治疗靶点。 展开更多

关键词 tsg-6 病理性瘢痕 瘢痕疙瘩 增生性瘢痕 成纤维细胞

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TSG-6调控PI3K/Akt-Bcl-2通路影响人瘢痕疙瘩凋亡机制的研究 被引量：13

5

作者 田小雨 李小静 +1 位作者 李心怡 李涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第4期563-567,共5页

目的研究瘢痕疙瘩形成中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)调控3-磷酸肌醇激酶/丝/苏氨酸蛋白激酶-B淋巴细胞瘤-2基因(PI3K/Akt-Bcl-2)信号通路对成纤维细胞表达和凋亡的关联性。方法构建p LVX-puro-TSG-6、p LVX-shRNA1-TSG-6及其对应空... 目的研究瘢痕疙瘩形成中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)调控3-磷酸肌醇激酶/丝/苏氨酸蛋白激酶-B淋巴细胞瘤-2基因(PI3K/Akt-Bcl-2)信号通路对成纤维细胞表达和凋亡的关联性。方法构建p LVX-puro-TSG-6、p LVX-shRNA1-TSG-6及其对应空质粒重组慢病毒载体转入人瘢痕疙瘩成纤维(HKF)细胞,建立稳定转染的过表达细胞株、干扰细胞株、过表达对照细胞株、干扰对照细胞株,用流式细胞术和CCK-8法分别检测相应细胞株与HKF细胞凋亡与增殖。应用RT-PCR及Western blot分别检测TSG-6过表达细胞株、TSG-6干扰组细胞株及前两组对应对照组细胞株、HKF细胞株中PI3K、Akt、鼠双微基因2(MDM2)、P53基因、Bcl-2的信使核糖核酸及蛋白表达变化。结果与HKF组对比,TSG-6过表达组细胞增殖减缓,凋亡显著增加(t=-4.443,P=0.011);TSG-6干扰组则相反(t=3.827,P=0.019);其余各组间差异无统计学意义。RT-PCR、Western blot检测结果显示TSG-6过表达组抑制PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,促进P53的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。TSG-6干扰组促进PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,抑制P53的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论 TSG-6负向调控PI3K/Akt-Bcl-2通路促进HKF细胞凋亡,抑制瘢痕疙瘩增生。 展开更多

关键词 tsg-6 瘢痕疙瘩 PI3K/Akt-Bcl-2信号转导 成纤维细胞

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TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化 被引量：2

6

作者 丁胜利 郭锡熔 +2 位作者 潘晓勤 费莉 陈荣华 《中国儿童保健杂志》 CAS 2003年第3期185-187,共3页

【目的】　探讨TSG 6基因在 3T3 L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。　【方法】　采用细胞培养和RT PCR技术 ,检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG 6基因的表达水平。　【结果】　①随着脂肪细胞逐渐分化成熟 ,TSG 6基因mRNA表... 【目的】　探讨TSG 6基因在 3T3 L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。　【方法】　采用细胞培养和RT PCR技术 ,检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG 6基因的表达水平。　【结果】　①随着脂肪细胞逐渐分化成熟 ,TSG 6基因mRNA表达水平逐渐升高 ;②TSG 6基因表达水平除在细胞分化第 0～ 2d、第 3～ 5d和第 7～ 10d各时段内差异无显著性 (P >0 .0 5 )外 ,其余各时段之间表达水平差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。　【结论】　TSG 展开更多

关键词 tsg-6基因 3T3-L1脂肪细胞 细胞分化

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TSG-6与炎症反应 被引量：4

7

作者 洪学哲 李小静 马莉 《安徽医学》 2012年第2期240-241,共2页

TSG-6（tumor necrosis factor alpha stimulated gene-6）基因是Lee等在筛选肿瘤坏死因子α（TNF-α）干预的人纤维细胞cDNA表达文库时首次发现的一个新基因,其编码蛋白含277个氨基酸,属透明质酸结合蛋白家族。

关键词 tsg-6 TNF-Α 眼角膜炎 关节炎 瘢痕

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甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中TSG-6/PI3K/AKT通路表达的临床研究 被引量：2

8

作者 陈雷刚 周向昭 +3 位作者 王世宁 李亚维 刘媛媛 李坤 《中国美容医学》 CAS 2023年第4期71-75,共5页

目的:甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)/磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶-B(AKT)通路表达的作用。方法:选择2020年1月-2021年10月笔者医院接受手术切除的76例瘢痕疙瘩患者为研究对象,根据术前是否使... 目的:甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)/磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶-B(AKT)通路表达的作用。方法:选择2020年1月-2021年10月笔者医院接受手术切除的76例瘢痕疙瘩患者为研究对象,根据术前是否使用甲壳素衍生物分为甲壳素组(n=41)和对照组(n=35)。手术后,收集瘢痕疙瘩组织,采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性表达率;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用western blot检测TSG-6、p-PI3K、p-AKT、鼠双微基因2(MDM2)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、裂解型caspase-3(Cleaved caspase-3)的表达水平;采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6的含量。结果:甲壳素组瘢痕疙瘩组织中PCNA阳性表达率、p-PI3K、p-AKT、MDM2、Bcl-2的表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率、TSG-6及Cleaved caspase-3的表达水平高于对照组(P<0.05)。结论:甲壳素衍生物可调控瘢痕疙瘩中的细胞增殖及凋亡,这一作用与调控TSG-6/PI3K/AKT通路有关。 展开更多

关键词 瘢痕疙瘩 甲壳素 tsg-6/PI3K/AKT通路 凋亡 炎症反应

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间充质干细胞经分泌TSG-6抗炎症损伤的研究进展 被引量：6

9

作者 何志刚 宋振顺 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2015年第1期125-128,共4页

炎症损伤在临床中非常普遍,常可引起严重并发症或导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果较差。相关研究报道,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)能显著减轻炎症程度,极好地促进受损组织形态和功能恢复,该作用很大程度... 炎症损伤在临床中非常普遍,常可引起严重并发症或导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果较差。相关研究报道,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)能显著减轻炎症程度,极好地促进受损组织形态和功能恢复,该作用很大程度上是依赖其所分泌的TSG-6(tumor necrosis factor stimulated gene 6)而获得的。本文就MSCs该作用机制作一综述。 展开更多

关键词 间充质干细胞 tsg-6 炎症

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TSG-6研究进展 被引量：2

10

作者 赵亚萍 郭锡熔 陈荣华 《医学综述》 2007年第18期1375-1377,共3页

TSG-6(TSG-6)基因是一个保护性的炎性反应性基因,在多种炎症性疾病或类似炎症的过程中呈高表达,通过与透明质酸、间-α-蛋白酶抑制剂结合介导炎性细胞的迁移、黏附,参与细胞外基质重塑,调节蛋白酶网络。在多种关节炎中,TSG-6具有使炎症... TSG-6(TSG-6)基因是一个保护性的炎性反应性基因,在多种炎症性疾病或类似炎症的过程中呈高表达,通过与透明质酸、间-α-蛋白酶抑制剂结合介导炎性细胞的迁移、黏附,参与细胞外基质重塑,调节蛋白酶网络。在多种关节炎中,TSG-6具有使炎症局限,保护软骨的效果,另外,TSG-6还参与正常的排卵过程,并可能与肥胖的发生相关。 展开更多

关键词 tsg-6 透明质酸 间-α-蛋白酶抑制剂 关节炎 排卵 肥胖

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TNF-α对未分化及成熟3T3-L1脂肪细胞中TSG-6基因表达的调节作用

11

作者 郭锡熔 丁胜利 +4 位作者 潘晓勤 龚海霞 费莉 倪毓辉 陈荣华 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期25-28,43,共5页

目的:探讨TNF鄄α对未分化及成熟3T3鄄L1脂肪细胞中TSG鄄6基因(tumornecrosisfactoralpha鄄stimulatedgene鄄6)表达水平的调节作用。方法:体外培养3T3鄄L1脂肪细胞,在3T3鄄L1细胞生长至完全融合后2天(第0天)或细胞诱导分化的第10天,应... 目的:探讨TNF鄄α对未分化及成熟3T3鄄L1脂肪细胞中TSG鄄6基因(tumornecrosisfactoralpha鄄stimulatedgene鄄6)表达水平的调节作用。方法:体外培养3T3鄄L1脂肪细胞,在3T3鄄L1细胞生长至完全融合后2天(第0天)或细胞诱导分化的第10天,应用重组TNF鄄α(0.1、1.0、10.0ng/ml)干预未分化(第0天)或已分化成熟(第10天)的脂肪细胞,采用RT鄄PCR技术检测干预后不同时间(0、0.5、2.0、6.0、12.0、24.0h)脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平。结果:①不同浓度TNF鄄α对未分化脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平均具抑制作用。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降67.30%,24h时下降76.05%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降52.79%,24h时下降99.20%;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降96.14%,其表达几乎被完全抑制;②不同浓度TNF鄄α均能显著抑制成熟脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降33.73%,12h内下降97.39%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降78.68%,并持续至24h;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降96.27%,TSG鄄6基因的表达几乎被完全抑制。 展开更多

关键词 tsg-6 脂肪细胞 分化 肿瘤坏死因子-Α

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TSG-6和连接蛋白在小鼠卵丘-卵母细胞复合体的共位性分析

12

作者 吴吉文 卓丽圣 王玮 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期48-50,71,共4页

目的：探讨小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COC)中 TSG-6和连接蛋白(LP)与透明质酸(HA)的相关性。方法：应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠 COC 中 TSG-6和 LP 的表达和分布。结果： TSG-6和 LP 在 COC 中呈阳性表达。... 目的：探讨小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COC)中 TSG-6和连接蛋白(LP)与透明质酸(HA)的相关性。方法：应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠 COC 中 TSG-6和 LP 的表达和分布。结果： TSG-6和 LP 在 COC 中呈阳性表达。结论：TSG-6和 LP 的阳性表达可能和 HA 在 COC 成熟中起重要作用。 展开更多

关键词 卵丘-卵母细胞复合体 tsg-6 连接蛋白 小鼠

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TSG-6抑制瘢痕形成、促进腱-骨愈合作用的研究进展 被引量：2

13

作者 徐志 刘毅 邹刚 《中国医药导报》 CAS 2019年第10期56-58,74,共4页

运动系统损伤包括肌腱、韧带、软骨等软组织损伤,是我国青壮年常见病。因原组织再生能力较弱,瘢痕形成及局部炎症演变,增加了后期创伤型关节炎的风险。目前针对运动系统损伤治疗采用生长因子干预较为热门,TSG-6被发现可调节损伤信号的... 运动系统损伤包括肌腱、韧带、软骨等软组织损伤,是我国青壮年常见病。因原组织再生能力较弱,瘢痕形成及局部炎症演变,增加了后期创伤型关节炎的风险。目前针对运动系统损伤治疗采用生长因子干预较为热门,TSG-6被发现可调节损伤信号的反应而减少炎症,防止纤维血管组织的形成,改善了愈合肌腱-骨界面的结构和附着强度,具有促进软骨形成和腱-骨愈合作用。本文就TSG-6抑制瘢痕形成、促进腱-骨愈合、保护软骨方面的研究作一综述。 展开更多

关键词 tsg-6 腱-骨愈合 软骨修复 肌腱损伤 干细胞移植

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TSG-6对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障的保护作用及对Claudin-5和ZO-1表达的影响 被引量：2

14

作者 王宝庆 张金浩 郭知伟 《中国地方病防治》 北大核心 2017年第4期450-450,共1页

创伤性脑损伤目前已经成为临床中比较常见的一种创伤。而脑部血脑屏障的损伤是脑部创伤常见的一种临床症状,同样也是导致脑部创伤患者残疾或者死亡的主要原因之一（[1-3]）。本文通过观察外源性的TSG-6作用于急性脑损伤大鼠模型,观察TS... 创伤性脑损伤目前已经成为临床中比较常见的一种创伤。而脑部血脑屏障的损伤是脑部创伤常见的一种临床症状,同样也是导致脑部创伤患者残疾或者死亡的主要原因之一（[1-3]）。本文通过观察外源性的TSG-6作用于急性脑损伤大鼠模型,观察TSG-6对急性脑损伤大鼠血脑屏障的保护作用及对紧密连接蛋白Claudin-5和ZO-1的影响,为治疗创伤性脑损伤提供新的思路。 展开更多

关键词 CLAUDIN-5 创伤性脑损伤 tsg-6 血脑屏障 大鼠模型 ZO-1 保护作用 急性脑损伤

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TSG-6在大鼠静脉桥血管增生中的表达及意义

15

作者 张彪 张成鑫 +2 位作者 龚文辉 许金国 葛圣林 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第8期1160-1163,共4页

目的观察肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)在大鼠移植静脉壁中的表达,探讨其作用及可能的机制,为临床治疗移植后血管再狭窄提供新方向和理论依据。方法采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植入同侧颈动脉制作血管移植模型,实验分为假手术组... 目的观察肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)在大鼠移植静脉壁中的表达,探讨其作用及可能的机制,为临床治疗移植后血管再狭窄提供新方向和理论依据。方法采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植入同侧颈动脉制作血管移植模型,实验分为假手术组、支架组和非支架组。术后12周切除移植静脉,应用苏木精-伊红观察移植静脉内膜、中膜、外膜增生情况,采用计算机图像分析系统测量和计算各膜厚度;应用Western blot检测移植静脉壁内TSG-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1的表达。结果假手术组和支架组的TSG-6、TNF-α和IL-1表达水平、移植静脉内膜增生程度均显著低于非支架组(P<0.05)。结论 TSG-6在大鼠静脉桥血管中表达明显升高,并与TNF-α、IL-1炎症因子表达呈正相关性;外支架可能通过抑制移植静脉的炎症反应而限制移植血管壁增生。 展开更多

关键词 tsg-6 桥血管 血管外支架 内膜增生

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FTO诱导TSG-6 mRNA去甲基化对瘢痕疙瘩的影响

16

作者 梁书宝 李心怡 +1 位作者 丁以春 李小静 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第5期776-780,共5页

目的探讨去甲基化酶肥胖相关蛋白(FTO)调控肿瘤坏死因子-α刺激基因-6(TSG-6)mRNA去甲基化在瘢痕疙瘩组织中的表达及其在瘢痕形成中的作用。方法选取新鲜瘢痕疙瘩组织(实验组)和正常皮肤组织(对照组),应用细胞免疫荧光方法检测TSG-6在... 目的探讨去甲基化酶肥胖相关蛋白(FTO)调控肿瘤坏死因子-α刺激基因-6(TSG-6)mRNA去甲基化在瘢痕疙瘩组织中的表达及其在瘢痕形成中的作用。方法选取新鲜瘢痕疙瘩组织(实验组)和正常皮肤组织(对照组),应用细胞免疫荧光方法检测TSG-6在实验组和对照组中的表达水平;构建表达TSG-6 mRNA正义和反义链探针用于RNA pulldown,随后用N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)抗体对各组样本进行Western blot检测;应用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)和Western blot检测实验组和对照组中TSG-6 mRNA去甲基化酶和甲基化酶的表达;应用细胞免疫荧光方法检测FTO在实验组和对照组的表达水平。结果细胞免疫荧光结果显示,实验组中TSG-6表达水平低于对照组(P<0.01);生物素标记TSG-6 RNA pulldown实验结果显示,实验组中TSG-6 mRNA的m^(6)A表达水平低于对照组(P<0.01);qPCR实验结果显示实验组中FTO mRNA表达水平高于对照组(P<0.01);Western blot实验结果显示实验组中FTO蛋白表达水平高于对照组(P<0.001);细胞免疫荧光结果显示实验组FTO表达水平高于对照组(P<0.001)。结论去甲基化酶FTO催化TSG-6 mRNA去甲基化,进而促进瘢痕疙瘩的形成,这可能为瘢痕疙瘩的临床治疗提供新的思路和方向。 展开更多

关键词 FTO tsg-6 mRNA 病理性瘢痕 瘢痕疙瘩

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TSG-6对多房棘球蚴感染小鼠早期肝纤维化的影响

17

作者 卜媛媛 宋艳鹏 +5 位作者 李琛 姜慧娇 刘程豪 乔世源 陈雪玲 吴向未 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第6期758-764,共7页

目的 探究TSG-6对多房棘球蚴感染模型小鼠早期肝纤维化的影响。方法 将20只肝脏已感染多房棘球蚴20d的C57BL/6小鼠随机分为模型组、TSG-6治疗组每组10只;另外设置对照组10只。TSG-6治疗组每三天经腹腔注射重组鼠TSG-6蛋白(rmTSG-6) 0.5... 目的 探究TSG-6对多房棘球蚴感染模型小鼠早期肝纤维化的影响。方法 将20只肝脏已感染多房棘球蚴20d的C57BL/6小鼠随机分为模型组、TSG-6治疗组每组10只;另外设置对照组10只。TSG-6治疗组每三天经腹腔注射重组鼠TSG-6蛋白(rmTSG-6) 0.5μg/25μLPBS,对照组和模型组每三天经腹腔注射等量PBS。治疗30 d后处死各组小鼠,取各组小鼠血清,多房棘球蚴病灶周围肝组织以及对照组正常肝组织制作组织切片。ELISA检测各组小鼠血清中ALT及AST的含量、HE和Masson染色观察各组小鼠肝组织病理改变及胶原含量、免疫组化和Western blotting检测各组小鼠肝组织纤维化标志物α-SMA、CollagenI、CollagenIII的表达。结果 与模型组相比,经TSG-6治疗后各组小鼠血清中ALT、AST的含量减少,肝组织炎性细胞浸润与胶原纤维沉积减少,纤维化标志物α-SMA、CollagenI、CollagenIII的表达降低。结论 TSG-6抑制了多房棘球蚴感染小鼠早期肝纤维化。 展开更多

关键词 多房棘球蚴 tsg-6 肝纤维化

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外源性TSG-6干预对支气管肺发育不良新生大鼠高氧肺损伤的保护作用及相关机制

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作者 祝巍 孙智勇 +9 位作者 王立君 沈文生 王静竹 高燕 彭峰 王书兰 徐健 方聪 韩明 孙秀红 《临床和实验医学杂志》 2022年第13期1351-1356,共6页

目的探讨外源性肿瘤坏死因子刺激蛋白6(TSG-6)干预对支气管肺发育不良新生大鼠高氧肺损伤的保护作用,并分析其机制。方法将80只新生大鼠按照随机数字表法分为4组,分别为空气对照组、高氧肺损伤模型组、TSG-6预防组和TSG-6治疗组,每组各2... 目的探讨外源性肿瘤坏死因子刺激蛋白6(TSG-6)干预对支气管肺发育不良新生大鼠高氧肺损伤的保护作用,并分析其机制。方法将80只新生大鼠按照随机数字表法分为4组,分别为空气对照组、高氧肺损伤模型组、TSG-6预防组和TSG-6治疗组,每组各20只。空气对照组不建模,其他3组通过吸高氧建立高氧肺损伤新生大鼠模型。其中,高氧肺损伤模型组置于高氧箱内持续吸高氧14 d;TSG-6预防组在置于高氧箱前2 h实施气管内注入TSG-6剂量0.25μg/g TSG-6,然后进行高氧肺损伤吸氧;TSG-6治疗组进行高氧肺损伤吸氧,在吸高氧第5天开始在气管内注入剂量0.25μg/g TSG-6,直至14 d。分别于干预后7 d和14 d,苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学情况并进行放射状肺泡计数(RAC),酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠肺组织中TSG-6、血管内皮生长因子(VEGF)和血清白细胞介素6(IL-6)水平,脂质过氧化丙二醛试剂盒检测血清丙二醛含量,总超氧化物歧化酶(SOD)活性试剂盒检测各血清SOD活性。结果干预7~14 d后,相较于高氧肺损伤组,TSG-6预防组和治疗组支气管上皮结构完整,上皮细胞形态结构正常、排列紧密;组织中可见肺泡壁轻度增厚,但TSG-6治疗组较预防组可见较多淋巴细胞与中性粒细胞浸润。干预后14 d,与高氧模型组相比,TSG-6预防组和TSG-6治疗组RAC、TSG-6、VEGF和SOD水平均显著增加,TSG-6预防组也显著高于TSG-6治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05);与高氧模型组相比,TSG-6预防组和TSG-6治疗组IL-6、丙二醛水平均显著降低,TSG-6预防组也显著低于TSG-6治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与干预后7 d相比,干预后14 d,TSG-6预防组和TSG-6治疗组以上指标均显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TSG-6干预治疗可显著改善高氧所致肺损伤的病理学程度,对支气管上皮细胞形态结构具有保护作用,并可避免大鼠肺泡减少而出现发育不良情况,其作用机制可能与促进TSG-6、VEGF水平增加和调节炎症与氧化应激反应水平平衡有关,且预干预治疗效果总体上优于建模后治疗。 展开更多

关键词 新生大鼠 外源性肿瘤坏死因子刺激蛋白6 肺发育不良 高氧肺损伤 机制

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TSG-6对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响 被引量：7

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作者 张苏文 李小静 +1 位作者 陈钊 王晖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第1期102-105,共4页

目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法取人病理性瘢痕组织共6例,用组织块培养法培养人病理性瘢痕成纤维细胞,体外培养的第3、4代细胞,用浓度为2μg/ml的重组人TSG-6蛋白处理,在作用4... 目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法取人病理性瘢痕组织共6例,用组织块培养法培养人病理性瘢痕成纤维细胞,体外培养的第3、4代细胞,用浓度为2μg/ml的重组人TSG-6蛋白处理,在作用48 h后,用免疫组化法检测TSG-6作用前后人病理性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并计算PCNA阳性细胞率;流式细胞术计算、分析人重组TSG-6蛋白作用前后,人病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白p53、半胱天冬酶3(caspase-3)表达的变化。结果 2μg/ml TSG-6体外干预人病理性瘢痕成纤维细胞48 h情况下,人病理性瘢痕成纤维细胞PCNA的阳性细胞率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测显示细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达明显增多。结论 TSG-6在体外能够抑制人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖并促进其凋亡,TSG-6对细胞的抑制作用可能与TSG-6抑制PCNA基因表达有关,TSG-6诱导人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用可能与TSG-6促进细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达有关。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子α刺激基因6 病理性瘢痕 成纤维细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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TSG-6对脑出血大鼠血脑屏障的保护作用 被引量：2

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作者 李东辉 《神经损伤与功能重建》 2016年第6期476-479,503,共5页

目的:探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑出血大鼠血脑屏障的保护作用及对Claudin-5和ZO-1表达的影响。方法:大鼠108只,随机分为对照组12只、模型组48只和TSG-6组48只。大鼠自体动脉血注射制备脑出血模型,分光光度法检测各组... 目的:探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑出血大鼠血脑屏障的保护作用及对Claudin-5和ZO-1表达的影响。方法:大鼠108只,随机分为对照组12只、模型组48只和TSG-6组48只。大鼠自体动脉血注射制备脑出血模型,分光光度法检测各组出血侧和未出血侧大脑皮质及海马组织中伊文思蓝(EB)浓度,Western Blotting检测出血侧和未出血侧大脑皮质及海马组织中Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平。结果:干预后4 h、1 d、3 d和7 d,模型组和TSG-6组出血侧大脑皮质和海马组织中EB浓度高于对照组(P<0.05);模型组和TSG-6组出血侧大脑皮质和海马组织中Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平低于对照组(P<0.05);TSG-6组出血侧大脑皮质和海马组织中EB浓度低于模型组(P<0.05);TSG-6组出血侧大脑皮质和海马组织中Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);TSG-6组和模型组未出血侧大脑皮质和海马组织中的EB浓度、Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平与对照组没有显著性差异(P>0.05)。结论:TSG-6对脑出血大鼠的血脑屏障有保护作用,其作用机制可能与升高血脑屏障中的紧密连接蛋白Claudin-5和ZO-1的表达水平有关。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子α刺激基因6因子 脑出血 CLAUDIN-5 ZO-1

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