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TRPV4-Nox2复合体对肥胖小鼠主动脉舒张功能影响
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作者 高梦茹 韩婧 马鑫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期719-725,共7页
目的探究TRPV4-Nox2复合体对高脂饮食诱导的肥胖小鼠主动脉中ROS的产生及其舒张功能的影响。方法雄性C57 BL/6J小鼠与TRPV4基因敲除小鼠,随机分为7组,每组各10只:正常饮食组(normal diet,ND)、高脂饮食组(high fat diet,HFD)、敲除喂高... 目的探究TRPV4-Nox2复合体对高脂饮食诱导的肥胖小鼠主动脉中ROS的产生及其舒张功能的影响。方法雄性C57 BL/6J小鼠与TRPV4基因敲除小鼠,随机分为7组,每组各10只:正常饮食组(normal diet,ND)、高脂饮食组(high fat diet,HFD)、敲除喂高脂饮食组(TRPV4 KO-HFD)、高脂饮食并给予腺相关病毒组(HFD-AAV-Flt1-Vector/Nox2△3)、敲除喂高脂饮食并给予腺相关病毒组(TRPV4 KO-HFD-AAV-Flt1-Vector/Nox2△3),每周记录体质量,14周后分离内皮细胞进行ROS检测和免疫共振能量转移实验,分离主动脉进行血管张力实验。结果①肥胖明显增加ROS产生,引发血管舒张功能障碍,并增加TRPV4-Nox2复合体之间物理耦联强度;②减弱TRPV4-Nox2物理耦联强度可减少肥胖引发的ROS产生增加,改善血管舒张功能;③恩曲替尼不改变TRPV4与Nox2的表达与功能,而仅减弱TRPV4-Nox2的物理相互作用,进而改善肥胖引发的氧化应激,恢复血管舒张功能。结论恩曲替尼通过减弱TRPV4-Nox2复合体耦联强度,可减少肥胖引发的ROS产生增加,改善血管舒张功能。 展开更多
关键词 肥胖 trpv4-nox2复合体 主动脉 血管舒张 氧化应激 恩曲替尼
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