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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量：2
1
作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-trkb-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量：1
2
作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-trkb-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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基于网络药理学及BDNF/TrkB/CREB通路探究香橼-佛手抗抑郁作用机制
3
作者 宋美卿 杨钤 +5 位作者 仲启明 牛艳艳 仝立国 邢建月 冯玛莉 贾力莉 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1136-1149,共14页
目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Pr... 目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Prediction、Uniprot数据平台筛选香橼-佛手活性成分及对应靶点,使用OMIM、TTD、Cenecards数据平台获取抑郁症疾病靶点。采用Venny 2.1在线软件绘制药物活性成分及靶点相互交集韦恩图。通过Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-靶点-疾病网络,将交集靶点用STRING数据平台建立蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction, PPI)网络,再利用Metascape数据平台进行基因本体(Geneontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genesand genomes, KEGG)通路富集分析。采用大鼠慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合孤养建立抑郁模型,对网络药理得到的BDNF/TrkB/CREB信号通路进行动物实验验证。结果 网络药理研究显示,抗抑郁活性成分香橼57个、佛手65个,关键活性成分有乙酸(Acetic acid)、3,4,7-三甲氧基香豆素(3,4,7-trimethoxycoumarin)、柠檬酸(Citric acid)等。抑郁症靶点2717个,交集靶点430个。PPI网络分析筛出香橼-佛手抗抑郁关键靶点有肿瘤蛋白P53(TP53),蛋白激酶B1(Protein kinase B1, AKT1),CREB结合蛋白(CREB-binding protein, CREBBP),脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor, BDNF)等。通过KEGG分析通路主要富集在癌症发病途径(Pathways in cancer),PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signaling pathway),神经营养素信号通路(Neurotrophin signaling pathway)等。通过大鼠抑郁实验对神经营养素通路中的BDNF/TrkB/CREB信号通路验证结果显示,香橼-佛手中剂量组明显升高血清BDNF含量(P<0.05),各组可改善抑郁大鼠海马神经元细胞的损伤,高、中剂量组明显升高海马CA1区BDNF蛋白表达(P<0.05,P<0.01),除了低剂量组TrkBmRNA基因表达量无差异外,其余各组均显著升高海马BDNF、TrkB、CREB的mRNA基因表达量(P<0.01),中剂量组明显升高海马BDNF蛋白相对表达量(P<0.01),中、低剂量组明显升高TrkB蛋白相对表达量(P<0.05),中剂量组对CREB蛋白相对表达量有升高趋势。结论 香橼-佛手对抑郁模型大鼠有抗抑郁效果,其中作用机制可能与BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 香橼 佛手 抑郁症 网络药理学 BDNF/trkb/CREB信号通路
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
4
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路改善阿尔茨海默病斑马鱼认知功能
5
作者 陈雨萌 鲁海菲 王平 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第1期83-89,共7页
目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量... 目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量组、生慧颗粒高剂量组,每组15尾。除空白组外,其余各组用三氯化铝(AlCl3)浸泡给药30日建立AD模型,造模结束后空白组和模型组给于常规水养鱼,多奈哌齐组和生慧颗粒组分别给予多奈哌齐药液(0.25 mg/mL)和生慧颗粒药液(1.48、2.95 mg/mL),采用浸泡法,连续给药14日。应用T迷宫检测斑马鱼学习记忆能力,透射电镜观察脑部超微结构的改变,实时荧光定量PCR检测脑组织BDNF、TrkB、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达,Western Bot检测斑马鱼脑BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组斑马鱼进入营养富集(EC)区潜伏时间增加(P<0.01,P<0.05)。模型组神经元结构破坏,形态不规则,核膜破裂,线粒体肿胀或空泡化,嵴排列不规则或断裂。模型组BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,生慧颗粒组斑马鱼进入EC区潜伏时间缩短(P<0.01,P<0.05),BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),神经元结构改善。结论生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路减轻AD斑马鱼的神经元损伤以改善认知功能。 展开更多
关键词 生慧颗粒 阿尔茨海默病 斑马鱼 BDNF/trkb信号通路 中药复方 中西医结合
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电针百会、神庭调控BDNF、TrkB介导的小胶质细胞极化改善大鼠失眠
6
作者 蒲红春 王志明 李仪 《广州中医药大学学报》 2025年第10期2514-2520,共7页
【目的】探讨电针百会、神庭穴对失眠大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PACA)法构建大鼠失眠模型。将36只大鼠随机分为正常组、正常+电针治疗组、模型组和模型+电针治疗组,每组9只。造模成功后电针干预7 d。采... 【目的】探讨电针百会、神庭穴对失眠大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PACA)法构建大鼠失眠模型。将36只大鼠随机分为正常组、正常+电针治疗组、模型组和模型+电针治疗组,每组9只。造模成功后电针干预7 d。采用动物睡眠时相分析系统监测各组大鼠睡眠时长及睡眠质量。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测各组大鼠下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、甘露糖受体(CD206)、白细胞介素10(IL-10)和精氨酸酶1(ARG1)水平。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察下丘脑组织病理形态。蛋白免疫印迹(Western Blot)法分析下丘脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠下丘脑组织损伤,下丘脑中5-HT水平降低,DA水平升高,且睡眠时长和睡眠质量明显降低,M1型小胶质细胞标志物TNF-α、IL-6和iNOS水平升高,M2型小胶质细胞标志物CD206、IL-10和ARG1水平降低,BDNF和TrkB蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,模型+电针治疗组下丘脑组织损伤减轻,大鼠下丘脑中5-HT水平升高,DA水平降低,且睡眠时长和睡眠质量升高,M1型小胶质细胞标志物TNF-α、IL-6和iNOS水平降低,M2型小胶质细胞标志物CD206、IL-10和ARG1水平升高,BDNF和TrkB蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针百会、神庭穴可在一定程度上减轻失眠大鼠的症状,促进小胶质细胞由M1型向M2型转化,其作用机制可能与上调BDNF、TrkB表达有关。 展开更多
关键词 电针 失眠 百会穴 神庭穴 小胶质细胞 BDNF/trkb信号通路 大鼠
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一贯煎联合丰富环境通过海马GLP-1R/BDNF/TrkB通路改善2型糖尿病合并抑郁症的机制研究
7
作者 梁清芳 王红艳 +4 位作者 文志飞 宋治明 范亮亮 刘林峰 张先庚 《四川中医》 2025年第10期152-160,共9页
目的基于海马胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)通路探讨一贯煎及其联合丰富环境对2型糖尿病合并抑郁症(T2DCD)大鼠神经可塑性的调控机制。方法48只SPF级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随... 目的基于海马胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)通路探讨一贯煎及其联合丰富环境对2型糖尿病合并抑郁症(T2DCD)大鼠神经可塑性的调控机制。方法48只SPF级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组(C)、模型组(M)、一贯煎组(Y)和形神共养组(X)(各12只)。采用高脂饮食联合链脲佐菌素(40mg/kg,腹腔注射)诱导2型糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L为成功),慢性不可预知温和应激(CUMS)构建抑郁模型,强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)与C组有差异为造模成功。Y组予一贯煎灌胃(6.25g·kg^(−1)·d^(−1)),X组联合丰富环境干预。干预6周后检测血糖、抑郁行为学,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰高糖素样肽-1(GLP-1)、BDNF水平,蛋白质免疫印迹实验(WB)检测海马GLP-1R、BDNF、TrkB蛋白,苏木精-伊红染色法(HE)和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马病理变化。结果①血糖:干预4周X组血糖低于模型组(P<0.05),6周后Y组、X组均降低(P<0.05);②行为学:与M组比,Y组、X组FST不动时间减少(P<0.01),X组大鼠运动总路程和中央访问时间增加(P<0.05);③分子指标:X组血清GLP-1、BDNF水平高于模型组(P<0.05),两干预组海马BDNF、TrkB蛋白表达均上调(P<0.01),且X组GLP-1R表达升高(P<0.05);④病理学:Y和X组海马神经元排列改善,细胞凋亡率较M组降低(P<0.01)。结论一贯煎及其联合丰富环境疗法可通过激活GLP-1R/BDNF/TrkB通路改善T2DCD大鼠糖代谢及抑郁样行为,其机制与增强神经可塑性及抑制神经元凋亡相关,为中医药多靶点干预提供了实验依据。 展开更多
关键词 一贯煎 丰富环境 2型糖尿病 抑郁 GLP-1R/BDNF/trkb
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中医药调控BDNF/TrkB通路治疗帕金森病的研究进展 被引量：1
8
作者 贾璐璐 李颖 +3 位作者 印加乐 贾楠 刘晓溪 凌丽 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第4期315-322,共8页
帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性病,严重影响患者生活。随着老龄化进程加快,患病人数不断攀升。其主要病理特征为α-突触核蛋白的聚集,以及黑质多巴胺能神经元的退行性死亡。然而,PD的发病机制尚不明确。据报道,脑源性神经营... 帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性病,严重影响患者生活。随着老龄化进程加快,患病人数不断攀升。其主要病理特征为α-突触核蛋白的聚集,以及黑质多巴胺能神经元的退行性死亡。然而,PD的发病机制尚不明确。据报道,脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路在黑质多巴胺能神经元中高度表达和激活,与神经发生、突触可塑性、神经炎症、氧化应激等神经生理过程密切相关,在PD的发生发展过程中扮演重要角色。目前,在PD的治疗手段中,西医主要以左旋多巴、多巴胺受体激动剂等药物缓解运动症状为主,且随着剂量的增加,不良反应明显增强。中医药因其药食同源、经济、不良反应小和多靶点作用等特性,使得人们对于中医药治疗PD有更多的探索。基于此,笔者拟通过检索国内外最新研究报道,对BNDF/TrkB通路在PD发病过程中的作用,以及中药复方、提取物、单体成分通过调控BNDF/TrkB通路治疗PD的机制进行系统综述,以期为相关中药的临床应用和PD的新药开发提供参考。 展开更多
关键词 帕金森病 Α-突触核蛋白 多巴胺能神经元 脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(trkb)信号通路 中医药
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基于BDNF/TrkB信号通路与脑主神志探讨老年髋部骨折患者创伤后应激障碍的发生 被引量：1
9
作者 海祥 申建军 冯康虎 《实用中医内科杂志》 2025年第1期103-105,共3页
随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创... 随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)。目前对于PTSD的发病机制除了炎症假说,内分泌紊乱学说,免疫假说外,研究的另一热点已经聚焦在内源性活性物质上,BDNF/TrkB信号通路与海马学习记忆能力相关,在创伤应激患者存在着异常表达,其表达程度与创伤程度相关。中医把PTSD归属于情志病范畴,传统中医认为心主神志,肝主情志,PTSD的论治侧重于心肝二脏,但王清任提出了“灵机不在心而在脑”的论断,与现代医学研究相吻合,该文旨在寻求现代医学与传统医学研究PTSD理论桥接点,为PTSD临床治疗提供参考依据与潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 老年髋部骨折 创伤后应激障碍 BDNF/trkb信号通路 脑主神志
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BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛脑组织的表达与分析
10
作者 靳宏亮 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 车佳玲 张志勇 《核农学报》 北大核心 2025年第6期1169-1177,共9页
为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋... 为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白在牦牛大脑皮质、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。qRT-PCR和WB结果显示,成年牦牛大脑皮质和海马中BDNF、TrkB、AKT1及Bcl-2 mRNA和蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05),Bax mRNA和蛋白水平在以上五个脑组织中没有显著差异(P>0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现,BDNF、TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax阳性反应主要表达于神经元胞质,以上五种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织共定位。综上,BDNF、TrkB、AKT1和Bcl-2在成年牦牛大脑皮质和海马高表达,且Bax在大脑皮质和海马的表达与其他部位无显著差异,提示BDNF/TrkB信号相关因子可能在大脑皮质和海马适应低氧过程中发挥了积极作用;另外,上述五种因子主要分布在脑组织神经元胞质,说明BDNF/TrkB信号因子可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步探究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 BDNF/trkb AKT1
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基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探究雷公藤甲素改善皮质酮诱发小鼠抑郁的作用及机制
11
作者 张亚茹 庄耀 +4 位作者 陶柱 李雪 丁淑敏 吕金鹏 柳丽 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期677-685,共9页
目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μ... 目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μg·kg^(-1))、氟西汀(fluoxetine,FLU)组(10 mg·kg^(-1))。除对照组外,其他组连续3周皮下注射CORT建立小鼠抑郁模型。造模的后2周分别腹腔注射生理盐水、TP和FLU。给药结束后通过强迫游泳、悬尾及蔗糖偏好实验检测小鼠抑郁样行为;生化法检测小鼠海马和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)的SOD、MDA水平;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化、免疫荧光及免疫印迹法检测小鼠脑内凋亡/自噬相关蛋白、突触结构标志物及CREB/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达。结果TP能明显改善CORT诱发的小鼠抑郁样行为,主要表现为缩短悬尾和强迫游泳的不动时间、提升糖水偏好率。TP通过升高脑组织中SOD活性、减少MDA产生继而减轻CORT引起的氧化应激。同时,TP能够抑制中枢神经元的凋亡和过度自噬,维持突触可塑性,并明显上调p-CREB、BDNF和TrkB的表达。结论TP可通过减轻氧化应激、抑制凋亡和自噬、改善突触可塑性及上调CREB/BDNF/TrkB信号通路改善CORT诱导小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 皮质酮 C57BL/6J小鼠 抑郁 凋亡 自噬 CREB/BDNF/trkb信号
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右美托咪定激活BDNF/TrkB信号缓解慢性睡眠剥夺大鼠的海马损伤
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作者 郑碧琼 刘昌毅 胡淑辉 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期501-506,共6页
目的:观察右美托咪定(DEX)对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠海马组织的保护作用与可能机制。方法:将健康雄性大鼠分为对照组(Control)、CSD组、CSD+DEX组、DEX组及酪氨酸激酶受体B拮抗剂(ANA-12)干预的CSD+DEX+ANA-12组,CSD模型的建立采用改良... 目的:观察右美托咪定(DEX)对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠海马组织的保护作用与可能机制。方法:将健康雄性大鼠分为对照组(Control)、CSD组、CSD+DEX组、DEX组及酪氨酸激酶受体B拮抗剂(ANA-12)干预的CSD+DEX+ANA-12组,CSD模型的建立采用改良多平台法(MMPM),每天剥夺大鼠睡眠18 h,持续21 d。DEX与ANA-12在睡眠剥夺7 d后干预,持续14 d。造模结束后,海马神经元的脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白通过免疫组织化学染色法测定;采用酶联免疫吸附法(ELISA)评估海马组织匀浆中的白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;通过Western blot检测酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号蛋白和半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达。结果:与Control组相比,CSD组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著增加(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显减少(P<0.05);与CSD组相比,CSD+DEX组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著减少(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显增加(P<0.05);与CSD+DEX组相比,CSD+DEX+ANA-12组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著增加(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显减少(P<0.05)。结论:DEX抑制了CSD诱发的海马组织损伤,其可能机制与DEX调节BDNF/TrkB信号传导有关。 展开更多
关键词 慢性睡眠剥夺 右美托咪定 BDNF/trkb信号通路 CASPASE-3 海马 大鼠
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中医药调控BDNF/TrkB信号通路治疗卒中后抑郁的研究进展
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作者 韩瑾 宋研博 +3 位作者 徐方飚 孙永康 袁月 王新志 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第4期308-320,共13页
卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是一种卒中患者常见的神经心理障碍,主要表现为持续的情绪低落和兴趣减退。其患病率逐年升高且病程较长,对患者自身及家庭造成极大的精神和经济压力。PSD发病机制复杂,涉及社会、生物、心理、遗... 卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是一种卒中患者常见的神经心理障碍,主要表现为持续的情绪低落和兴趣减退。其患病率逐年升高且病程较长,对患者自身及家庭造成极大的精神和经济压力。PSD发病机制复杂,涉及社会、生物、心理、遗传等多种因素。西医治疗多采用抗抑郁焦虑的药物,如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(serotonin norepinephrine reuptake inhibitors,SNRIs)等,药物安全性及疗效的不确定性常造成患者病情迁延。中医药治疗历史悠久,具有天然、温和、安全有效的特点,与西药相配合,可达到协同、增效、减毒效果。BDNF/TrkB信号通路是由BDNF介导和直接参与的一条重要信号通路,可调节大脑神经发生、细胞发育、突触可塑性及学习记忆,在PSD中发挥重要的作用,近年来中医药基于该通路干预PSD的研究日渐增多。笔者对近年来中医药基于文献进行总结梳理,分析基于BDNF/TrkB信号通路治疗PSD的相关作用机制,系统分析总结中药单体、复方及中成药调控该信号通路中的干预作用,旨在为研发防治PSD的临床药物及促进PSD的深入研究提供理论参考依据。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 针刺 中成药 中药复方 BDNF/trkb信号通路 研究进展
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芪芎左归颗粒通过上调BDNF/TrkB通路提高衰老大鼠突触可塑性
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作者 王庆阁 赵晓慧 +2 位作者 何宇轩 刘飞祥 张运克 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1589-1598,共10页
目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/... 目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/组。除对照组外,其余各组大鼠均连续腹腔注射D-半乳糖构建脑衰老大鼠模型;造模同时,Don组给予盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg灌胃)、QXZG组给予芪芎左归颗粒混悬液(7.97 g/kg灌胃),持续8周。干预结束后,评估各组大鼠的一般情况情况、行为学表现、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;HE及尼氏染色观察海马CA1区病理变化;免疫组化法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(CDKN2A/p16INK4a)蛋白阳性表达、免疫荧光法观察突触可塑性蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP43)的阳性表达、蛋白免疫印迹检测BDNF/TrkB通路相关蛋白及突触后致密蛋白95(PSD95)的表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠出现牙齿、毛发变黄,体质量减轻等衰老表型并表现出学习记忆能力的损伤;血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P<0.001);海马CA1区出现病理损伤,尼氏小体减少伴有p16蛋白升高(P<0.001);BDNF/TrkB通路蛋白BDNF、TrkB、CREB及突触可塑性蛋白SYN、GAP43、PSD95表达量降低(P<0.01)。与模型组相比,芪芎左归颗粒能够一定程度上抑制大鼠衰老表型的发生,提高学习记忆能力;改善海马CA1区病理损伤,降低氧化应激反应及p16蛋白表达(P<0.05);促进BDNF/TrkB通路蛋白及突触可塑性蛋白表达(P<0.05)。结论芪芎左归颗粒可能通过上调BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达,提高衰老大鼠突触可塑性、降低体内氧化应激水平,发挥抗脑衰老及提高学习记忆能力的作用。 展开更多
关键词 脑衰老 BDNF/trkb信号通路 突触可塑性 学习记忆 芪芎左归颗粒
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阿戈美拉汀通过BDNF/TrkB/pERK和Akt/PI3K途径影响小鼠抑郁样行为
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作者 金卫东 陈凤培 +2 位作者 刘洁 马永春 孙峰俐 《中国新药与临床杂志》 北大核心 2025年第7期523-527,共5页
目的探讨阿戈美拉汀(Ago)对慢性温和应激抑郁模型小鼠抑郁样行为影响的相关机制。方法将C57雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、阿戈美拉汀组,每组6只。空白对照组采用生理盐水灌胃连续28 d,模型组和阿戈美拉汀组分别采用... 目的探讨阿戈美拉汀(Ago)对慢性温和应激抑郁模型小鼠抑郁样行为影响的相关机制。方法将C57雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、阿戈美拉汀组,每组6只。空白对照组采用生理盐水灌胃连续28 d,模型组和阿戈美拉汀组分别采用生理盐水或阿戈美拉汀60 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃后半小时后进行慢性温和刺激。采用强迫游泳和糖水偏爱实验评估小鼠的抑郁样行为指标,Western blot法检测比较各组小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、碳酸化胞外信号调节激酶(pERK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量。结果阿戈美拉汀组小鼠强迫游泳不动时间短于模型组[(178±12)s vs.(208±8)s,P<0.05],与空白组相比无显著差异[(174±19)s,P>0.05]。阿戈美拉汀组小鼠的糖水偏爱率高于模型组[83.8%±2.9%vs.73.6%±4.7%,P<0.05],与空白组相比无显著差异(83.7%±8.1%,P>0.05)。模型组海马组织BDNF、TrkB、pERK、PI3K蛋白表达水平均显著低于空白组和阿戈美拉汀组(均P<0.05)。模型组海马组织Akt蛋白表达水平与空白组相比无显著差异(P>0.05),阿戈美拉汀组Akt蛋白表达水平显著高于模型组和空白组(均P<0.05)。模型组海马组织mTOR蛋白表达水平低于空白组(P<0.05),而阿戈美拉汀组mTOR蛋白表达水平与模型组及空白组相比均无显著差异(均P>0.05)。结论阿戈美拉汀预防性给药可有效逆转慢性温和应激小鼠抑郁样行为,可能与上调海马组织BDNF/TrkB/pERK和Akt/PI3K途径的蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 抑郁症 阿戈美拉汀 慢性温和型应激 BDNF/trkb/pERK AKT/PI3K
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柴胡疏肝散合阿魏酸对CUMS模型大鼠额叶皮层BDNF/TrkB信号通路及单胺类神经递质的调节作用
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作者 李悦欣 张芷菁 +3 位作者 郭子伊 闫迪 胡雪琰 姚建平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期28-37,共10页
目的:观察柴胡疏肝散合阿魏酸对慢性不可预知性刺激(CUMS)模型大鼠抗抑郁的作用,并从额叶皮层组织形态学、脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(TrkB)信号通路关键分子表达及单胺类神经递质变化的角度探索其作用机制。方法:将60只... 目的:观察柴胡疏肝散合阿魏酸对慢性不可预知性刺激(CUMS)模型大鼠抗抑郁的作用,并从额叶皮层组织形态学、脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(TrkB)信号通路关键分子表达及单胺类神经递质变化的角度探索其作用机制。方法:将60只成年雄性SD大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、柴胡疏肝散组、阿魏酸组、柴胡疏肝散合阿魏酸组、氟西汀组共6组,每组10只。除正常组外,每天随机给予1种轻度CUMS,包含禁食不禁水24 h、禁水不禁食24 h、笼内加水浸湿垫料、束缚3 h、夹尾1 min、4℃冰水游泳、昼夜颠倒,共7种刺激,每种刺激方法使用1~3次,共21 d。在刺激大鼠同时,分别向各用药组大鼠灌胃柴胡疏肝散3.3 g·kg^(-1)·d^(-1)、阿魏酸50 mg·kg^(-1)·d^(-1)、柴胡疏肝散3.3 g·kg^(-1)·d^(-1)联合阿魏酸50 mg·kg^(-1)·d^(-1)、氟西汀2.1 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组及抑郁模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃。在造模前后分别进行旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验。腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,在冰上分离额叶皮层。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测额叶皮层BDNF、TrkB及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测前额皮层BDNF、TrkB、CREB的蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大脑额叶皮层单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)的含量,光镜观察大鼠额叶皮层的组织形态学。结果:与正常组比较,抑郁模型组大鼠体质量明显下降(P<0.05,P<0.01);旷场实验水平得分、垂直得分、糖水偏好度均显著下降(P<0.01),游泳不动时间显著延长(P<0.01);额叶皮层神经细胞明显减少,坏死细胞数量增多,细胞染色变深;额叶皮层BDNF、TrkB、CREB的mRNA表达、蛋白表达水平及5-HT、NE、DA含量显著降低(P<0.01)。与抑郁模型组比较,各干预组大鼠一般状态显著改善;体质量明显增加(P<0.05),水平得分明显升高(P<0.05),游泳不动时间显著缩短(P<0.01);额叶皮层神经细胞数量增加,坏死细胞数量减少,细胞染色变浅;额叶皮层BDNF、TrkB、CREB mRNA表达水平、蛋白表达水平及5-HT、DA、NE含量均显著上升(P<0.01)。柴胡疏肝散合阿魏酸组大鼠造模后体质量增加、增加大鼠额叶皮层5-HT含量优于柴胡疏肝散组、阿魏酸组(P<0.05),垂直得分、上调大鼠额叶皮层BDNF mRNA优于柴胡疏肝散组(P<0.05),游泳不动时间缩短、上调大鼠额叶皮层BDNF、TrkB、CREB mRNA和BDNF、CREB蛋白的表达水平、增加大鼠额叶皮层DA含量优于阿魏酸组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散合阿魏酸可通过调节大鼠额叶皮层BDNF/TrkB信号通路及单胺类神经递质含量发挥对CUMS模型大鼠的抗抑郁作用,且其显示出比柴胡疏肝散、阿魏酸单独使用更显著的抗抑郁作用。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 阿魏酸 抑郁症 脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体(BDNF/trkb)信号通路 单胺类神经递质
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麦粒灸对围绝经期抑郁大鼠海马ERK/CREB-BDNF/TrkB信号通路及神经递质水平的影响
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作者 苏虹 粟胜勇 +4 位作者 李竞 羊璞 张熙 王甜 王琼潇 《中国中医药信息杂志》 2025年第8期98-104,共7页
目的观察麦粒灸对围绝经期抑郁(PDD)大鼠海马ERK/CREB-BDNF/TrkB信号通路及神经递质的影响,探讨麦粒灸治疗PDD的作用机制。方法将24只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组和麦粒灸组,每组6只。采用双侧卵巢摘除联合慢性不可预... 目的观察麦粒灸对围绝经期抑郁(PDD)大鼠海马ERK/CREB-BDNF/TrkB信号通路及神经递质的影响,探讨麦粒灸治疗PDD的作用机制。方法将24只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组和麦粒灸组,每组6只。采用双侧卵巢摘除联合慢性不可预知温和应激建立PDD大鼠模型。麦粒灸组选取“中脘”“下脘”“气海”“关元”行艾灸干预,6壮/穴,西药组予盐酸氟西汀溶液1.8mg/kg灌胃,1次/d,连续21d。造模前后及干预后记录大鼠体质量、糖水偏好率及强迫游泳不动时间,透射电镜观察海马组织突触结构,ELISA检测海马组织5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量,Westernblot检测海马组织细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏好率下降,强迫游泳不动时间延长(P<0.01);海马组织突触囊泡减少,突触后致密区厚度减少,转导相关蛋白汇集减少,突触间隙增大;海马组织5-HT、GABA含量降低,Glu含量升高(P<0.01),p-ERK、p-CREB、BDNF、TrkB蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,西药组和麦粒灸组大鼠体质量、糖水偏好率升高,强迫游泳不动时间缩短(P<0.01);海马组织突触后致密区面积变大,突触间隙减小;海马组织5-HT、GABA含量升高,Glu含量降低(P<0.01),p-ERK、p-CREB、BDNF、TrkB蛋白表达升高(P<0.01)。结论麦粒灸能有效缓解PDD大鼠抑郁样行为,其机制可能与调节神经递质表达及其介导的ERK/CREB-BDNF/TrkB信号通路,从而调节海马神经可塑性有关。 展开更多
关键词 围绝经期抑郁 麦粒灸 海马 ERK/CREB信号通路 BDNF/trkb信号通路 神经递质 大鼠
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基于SIRT1/BDNF/TrkB信号通路探讨推拿对神经病理性疼痛大鼠疼痛伴抑郁行为的影响 被引量：3
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作者 王晓华 林志刚 +5 位作者 陈水金 陈乐春 蒋晶晶 张幻真 陈进城 黄红叶 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期89-97,共9页
目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起... 目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起进行推拿干预和海马CA1区注射沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX-527(20μg/μL,0.5μL),连续14 d。分别于术前1 d和术后第7、14、21日采用机械缩足反射检测大鼠疼痛行为,强迫游泳实验和糖水偏好实验检测抑郁行为;Nissl染色观察海马CA1区神经元形态和数量,高尔基染色观察海马CA1区神经元树突棘密度,免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR检测海马组织SIRT1/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后第7、14、21日机械缩足反射阈值显著降低(P<0.001),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.001),糖水偏好率显著降低(P<0.001);海马CA1区神经元形态异常,Nissl阳性细胞数量显著减少(P<0.001),树突棘密度显著降低(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著降低(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.001)。与模型组比较,推拿组术后第14、21日机械缩足反射阈值显著升高(P<0.01、P<0.001),强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01,P<0.001),糖水偏好率显著升高(P<0.001);海马CA1区神经元形态明显改善,Nissl阳性细胞数量显著增加(P<0.001),树突棘密度显著升高(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著升高(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和m RNA表达显著升高(P<0.001)。SIRT1抑制剂EX-527能明显抑制推拿产生的改善作用。结论推拿可能通过激活SIRT1/BDNF/TrkB信号通路改善海马神经元结构可塑性,从而有效缓解NP大鼠疼痛伴抑郁行为。 展开更多
关键词 推拿 神经病理性疼痛 抑郁 海马 SIRT1/BDNF/trkb信号通路 大鼠
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基于BDNF-TrkB-PI3K-Akt信号通路探讨黄芪甲苷对糖尿病周围神经病变大鼠的作用机制
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作者 邓祥敏 牛敏 +2 位作者 吴鑫 华政颖 马艳春 《药物评价研究》 北大核心 2025年第7期1780-1787,共8页
目的探讨黄芪甲苷调控脑源性神经生长因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路改善大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、甲钴胺(0.25 m... 目的探讨黄芪甲苷调控脑源性神经生长因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路改善大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、甲钴胺(0.25 mg·kg^(-1))组以及黄芪甲苷高、中、低剂量(80、40、20 mg·kg^(-1))组,除对照组外,采用高脂饲料联合ip链脲佐菌素(STZ)法诱导DPN大鼠模型,模型制备成功后,各给药组ig给药,对照组和模型组大鼠给予相同体积的0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续给药8周。造模前、造模后、给药后监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、热缩足反射潜伏期(TWL);给药后,检测各组大鼠坐骨神经传导速度;TUNEL法分析大鼠背根神经节神经元凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting法检测大鼠背根神经节中BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),TWL水平明显下降(P<0.01),坐骨神经传导速度明显减慢(P<0.01),大鼠背根神经节BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05、0.01),背根神经节神经元出现典型早期凋亡细胞(P<0.01)。经药物干预后,与模型组相比,黄芪甲苷高、中剂量组FBG水平均明显下降(P<0.05),TWL水平明显上升(P<0.05),黄芪甲苷各剂量组坐骨神经传导速度显著提高(P<0.05、0.01),黄芪甲苷各剂量组BDNF、TrkB、PI3K、AKT mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.05、0.01),大鼠背根神经节神经元凋亡水平降低显著(P<0.05、0.01)。结论黄芪甲苷可通过调控BDNF-TrkB-PI3K-Akt信号通路,减轻背根神经节神经元凋亡,改善大鼠DPN。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 糖尿病周围神经病变 BDNF-trkb-PI3K-Akt信号通路 神经保护 凋亡
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miR-212-3p靶向MeCP2调节BDNF/TrkB通路对神经病理性疼痛的影响
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作者 赵辉 梁雪 +2 位作者 王玲 杨少杰 丰晖 《中外医学研究》 2025年第6期142-146,共5页
目的:探讨miR-212-3p介导BDNF/TrkB靶向MeCP2表观遗传修饰在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法:将SD大鼠分为3组:空白对照组(Black组),假手术组(Sham组),慢性缩窄性损伤组(CCI组)。术后1 d监测大鼠的机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(P... 目的:探讨miR-212-3p介导BDNF/TrkB靶向MeCP2表观遗传修饰在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法:将SD大鼠分为3组:空白对照组(Black组),假手术组(Sham组),慢性缩窄性损伤组(CCI组)。术后1 d监测大鼠的机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL),并通过RT-PCR检测脊髓组织miR-212-3p、MeCP2、脑源性神经营养因子(BDNF)和TrkB mRNA的表达,Western Blot检测大鼠脊髓组织MeCP2、BDNF和TrkB蛋白的含量。体外miR-212-3p过表达质粒转染脊髓神经元DRG细胞,RT-PCR和Western Blot分别检测MeCP2、BDNF、TrkB的m RNA和蛋白的表达。结果:CCI组出现甩足、舔足、足趾并拢等行为学异常;与Sham组比较,大鼠PMWT和PWTL值均下降,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓组织miR-212-3p表达表达上调,MeCP2的mRNA及蛋白表达下调,而BDNF和TrkB的m RNA及蛋白的表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与Black组比较,miR-212-3p mimic组细胞MeCP2 mRNA和蛋白的表达下降,而BDNF和TrkB的m RNA及蛋白表达均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);与Black组比较,miR-212-3p inhibitor组的上述指标结果相反,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-212-3p的抑制可以上调MeCP2,从而通过MeCP2表观遗传修饰下调BDNF/TrkB通路,缓解神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 MECP2 神经病理性疼痛 BDNF/trkb miR-212-3p 表观遗传学
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