期刊文献+
共找到12篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
TRIP13在多种肿瘤中表达情况的研究进展
1
作者 白刻可 王彩霞 《医学理论与实践》 2025年第4期569-571,575,共4页
甲状腺激素受体相互作用分子13(TRIP13)是AAA+ATP酶重塑超家族的成员之一,与DNA双链断裂(DSB)修复、纺锤体组装检查点(SAC)失活和染色体不稳定(CIN)有关。有研究表明其参与多种恶性肿瘤的发生发展,本篇综述主要讨论TRIP13在多种恶性肿... 甲状腺激素受体相互作用分子13(TRIP13)是AAA+ATP酶重塑超家族的成员之一,与DNA双链断裂(DSB)修复、纺锤体组装检查点(SAC)失活和染色体不稳定(CIN)有关。有研究表明其参与多种恶性肿瘤的发生发展,本篇综述主要讨论TRIP13在多种恶性肿瘤中的表达情况及研究进展。 展开更多
关键词 trip13 胃癌 乳腺癌 食管鳞状细胞癌 胆管细胞癌
暂未订购
TRIP13通过同源重组通路提高肺腺癌细胞的放射抗性
2
作者 葛舒童 谷润川 +3 位作者 杨雄涛 许长丹 王诗杰 朱广迎 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期1-12,共12页
背景与目的放疗是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)最常用的治疗手段之一。然而,一部分肿瘤细胞对放射线的不敏感是放疗疗效差、患者预后不良的重要原因之一,探究放射抵抗背后的深层机制是解决这一临床难题的关键。本研... 背景与目的放疗是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)最常用的治疗手段之一。然而,一部分肿瘤细胞对放射线的不敏感是放疗疗效差、患者预后不良的重要原因之一,探究放射抵抗背后的深层机制是解决这一临床难题的关键。本研究旨在寻找与肺腺癌(lungadenocarcinoma,LUAD)放射抵抗相关的分子,初步经数据库筛选锁定甲状腺素受体结合因子13(thyroid hormone receptor interactor 13,TRIP13)为主要研究对象,并探索TRIP13是否与LUAD的放射抵抗有关及具体机制,以期为临床接受放疗的LUAD患者的联合治疗提供理论依据和潜在靶点。方法选取基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中的GSE18842、GSE19188和GSE33532共3个数据集,借助R 4.1.3软件分别筛选3个数据集中差异表达的基因(|logFC|>1.5,P<0.05),之后使用Venn diagram找出在3个数据集中共有的差异表达基因。随后,借助STRING在线工具和Cytoscape软件,对筛选出来的差异基因进行蛋白质相互作用分析和模块分析,借助Kaplan-Meier Plotter数据库对各基因进行生存预后分析,并确定TRIP13基因作为后续主要研究分子。随后,采用亚致死性剂量照射法对人LUAD细胞系H292进行多次X射线照射,以构建具有放射抗性的细胞系H292DR。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验和克隆形成实验验证H292DR细胞的放射抗性能力。Western blot检测H292细胞和H292DR细胞中TRIP13蛋白的表达水平。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默H292DR细胞中TRIP 13蛋白的表达并进行Western blot检测。观察TRIP13沉默后H292DR细胞的克隆形成能力和迁移能力,随后检测共济失调-毛细血管扩张突变(ataxia telangiectasia mutated,ATM)蛋白等与同源重组密切相关的蛋白的表达水平变化。结果经多个GEO数据集筛选、外部数据集的验证以及生存分析发现,TRIP13在LUAD中高表达,并与接受过放疗的LUAD患者的不良预后有关;并且,TRIP13基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)的结果提示,TRIP13可能通过促进放疗后的同源重组修复而与LUAD放射抵抗有密切关联。经实验检测发现,TRIP13的表达在H292DR中上调,而沉默TRIP13后能够增加H292DR细胞对放射线的敏感性。结论TRIP13与接受放疗后的LUAD患者的预后不良有关,可能是通过促进同源重组修复途径来介导LUAD细胞对放射线的抵抗。 展开更多
关键词 肺肿瘤 放射抵抗 trip13蛋白 同源重组
暂未订购
TRIP13促进子宫内膜癌增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制
3
作者 张悦 彭娟 王鲁文 《四川生理科学杂志》 2024年第6期1181-1186,共6页
目的:探讨甲状腺激素受体因子13(Thyroid hormone receptor interactor 13,TRIP13)对子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)增殖、迁移和侵袭的影响及调控机制。方法:分析TRIP13在子宫内膜癌中的表达模式;通过慢病毒敲减和质粒过表达调... 目的:探讨甲状腺激素受体因子13(Thyroid hormone receptor interactor 13,TRIP13)对子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)增殖、迁移和侵袭的影响及调控机制。方法:分析TRIP13在子宫内膜癌中的表达模式;通过慢病毒敲减和质粒过表达调控子宫内膜癌细胞中TRIP13的表达量;通过CCK-8、Transwell迁移及侵袭实验观察TRIP13对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;通过Western blot技术检测TRIP13表达水平的变化,并研究其对PI3K/Akt信号通路蛋白的影响。结果:癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)分析发现,子宫内膜癌组织中TRIP13的表达水平显著高于正常子宫内膜组织(P<0.05);TRIP13的高表达与子宫内膜癌患者的低生存率呈显著正相关(P<0.05)。TRIP13过表达可促进子宫内膜癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05),并上调p-PI3K、p-Akt的表达(P<0.05),而下调TRIP13后则可逆转上述结果。结论:TRIP13通过调控PI3K/Akt信号通路促进子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 trip13 子宫内膜癌 增殖 迁移 侵袭 PI3K/AKT信号通路
暂未订购
TRIP13通过Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖与侵袭 被引量:2
4
作者 董岩 阿米娜•曲海 +1 位作者 蒋小君 张峤 《西部医学》 2020年第12期1728-1733,共6页
目的探讨甲状腺激素受体因子(TRIP13)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关作用机制。方法通过免疫组化法对比105例NSCLC组织与癌旁肺组织中TRIP13的表达差异,分析其表达与临床病理特征的关系。利用脂质体瞬时转染技术将si-TRIP13转... 目的探讨甲状腺激素受体因子(TRIP13)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关作用机制。方法通过免疫组化法对比105例NSCLC组织与癌旁肺组织中TRIP13的表达差异,分析其表达与临床病理特征的关系。利用脂质体瞬时转染技术将si-TRIP13转染入人肺癌细胞系H1299,并将转染si-TRIP13-1与si-TRIP13-2的细胞设为实验组,转染siRNA对照组的细胞设为阴性对照组(si-NC)组,未经任何处理的H1299细胞设为正常对照组。利用RT-PCR与Western blot法检测siRNA转染效果;利用MTT、Transwell检测实验组与阴性对照组的细胞增殖与侵袭能力,最后利用Western blot检测实验组与阴性对照组细胞内Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin及其下游相关靶蛋白cyclin D1和survivin的表达水平。结果与癌旁肺组织相比,TRIP13在NSCLC组织中表达明显增高,且TRIP13阳性表达率与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性(均P<0.05);肺癌细胞系H1299在转染siRNA后,实验组细胞中TRIP13的mRNA与蛋白表达显著低于阴性对照组与正常对照组(P<0.05);与阴性对照组相比,实验组细胞的增殖、侵袭能力均显著降低,且Wnt/β-catenin信号通路中的β-catenin、cyclin D1、survivin蛋白表达水平亦明显下降(均P<0.05)。结论TRIP13可能通过Wnt/β-catenin信号通路调控NSCLC细胞的增殖、侵袭能力,从而促进NSCLC的发生、发展。 展开更多
关键词 trip13 NSCLC WNT/Β-CATENIN信号通路 H1299细胞
暂未订购
TRIP13通过激活Notch1通路促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制研究
5
作者 陶冬英 任典寰 +2 位作者 范任华 杨菊林 于纪棉 《现代实用医学》 2021年第5期571-574,614,共5页
目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白13(TRIP13)在肝癌细胞中对索拉非尼耐药的作用和机制。方法采用浓度递增法建立HepG2索拉非尼耐药性细胞株HepG2-SR,real-time PCR和western blot检测HepG2亲本细胞和HepG2-SR细胞中TRIP13 mRNA和蛋... 目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白13(TRIP13)在肝癌细胞中对索拉非尼耐药的作用和机制。方法采用浓度递增法建立HepG2索拉非尼耐药性细胞株HepG2-SR,real-time PCR和western blot检测HepG2亲本细胞和HepG2-SR细胞中TRIP13 mRNA和蛋白水平表达。然后将HepG2-SR细胞分成3组:对照组(加入10μM索拉非尼培养24 h)、si-NC组(转染50 nM si-NC 48h后加入10μM索拉非尼培养24 h)、si-TRIP13组(转染50 nM si-TRIP1348h后加入10μM索拉非尼培养24 h)。MTT检测索拉非尼对3组细胞的IC_(50),流式细胞术检测细胞凋亡,real-timePCR检测上皮间质转化基因E-cadherin和Vimentin表达,western blot检测Notch1通路活化相关蛋白Notch1和Hes-1表达水平。Starbase软件分析人肝癌组织中TRIP13和Notch1表达的相关性。结果HepG2-SR细胞中TRIP13 mRNA和蛋白水平均比HepG2亲本细胞高(均P<0.05)。在HepG2-SR细胞中,与si-NC组相比,si-TRIP13组中细胞的IC_(50)降低,凋亡细胞数目增多,E-cadherin表达增加,Vimentin、Notch1和Hes-1表达降低(均P<0.05)。在人肝癌组织中TRIP13和Notch1的表达呈正相关(r=0.33,P<0.01)。结论TRIP13在索拉非尼耐药的肝癌细胞中表达升高,其可促进肝癌细胞对索拉非尼的耐药这可能是通过激活Notch1通路,进而促进细胞的上皮间质转化发挥作用的。 展开更多
关键词 trip13 肝癌 索拉非尼耐药性 上皮间质转化 NOTCH1
暂未订购
TRIP13通过Hippo信号通路促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭 被引量:2
6
作者 李志瀚 雷蕾 +3 位作者 郑艺雯 黄文镜 刘晨晨 徐洪涛 《解剖科学进展》 CAS 2022年第4期487-490,494,共5页
目的探讨TRIP13在肺癌中的作用和信号传导机制。方法通过基因转染和siRNA干扰调控肺癌细胞中TRIP13的表达量;采用克隆形成实验、划痕实验以及基质胶侵袭实验观察TRIP13对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot检测TRIP1... 目的探讨TRIP13在肺癌中的作用和信号传导机制。方法通过基因转染和siRNA干扰调控肺癌细胞中TRIP13的表达量;采用克隆形成实验、划痕实验以及基质胶侵袭实验观察TRIP13对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot检测TRIP13的表达量对Hippo信号通路蛋白的影响。结果检索GEPIA数据库发现,TRIP13在肺癌组织中的表达水平均明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01);TRIP13的高表达与肺癌患者的低生存率正相关(P=0.0011)。TRIP13的过表达可显著促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并显著上调YAP、RhoA、CyclinB1和MMP9的表达,抑制LATS、MST和p-YAP的表达(P<0.05);而下调TRIP13后,则逆转上述结果。结论TRIP13调控Hippo信号通路促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 trip13 Hippo信号通路 肺癌 增殖 侵袭
原文传递
miR-324-5p通过靶向TRIP13基因调控宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡 被引量:2
7
作者 郭纪芬 刘艳菊 孟芳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期676-681,共6页
目的探讨miR-324-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及调控机制。方法培养正常宫颈细胞Ectl/E6E7和宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-324-5p和甲状腺激素受体因子(TRIP)13... 目的探讨miR-324-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及调控机制。方法培养正常宫颈细胞Ectl/E6E7和宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-324-5p和甲状腺激素受体因子(TRIP)13 mRNA表达,Western印迹检测TRIP13蛋白表达。转染miR-324-5p模拟物或TRIP13小干扰RNA、或共转染miR-324-5p模拟物和TRIP13过表达载体至Hela细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞Nanog、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-138-5p与TRIP13的调节关系。结果与Ectl/E6E7细胞比较,宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa中miR-324-5p表达明显降低(P<0.05),TRIP13 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。过表达miR-324-5p或沉默TRIP13均抑制了Hela细胞增殖、迁移和侵袭,诱导Hela细胞凋亡,并抑制Hela细胞中Nanog、CyclinD1和MMP-2蛋白表达,促进Caspase-3蛋白表达。miR-324-5p在Hela细胞中靶向负调控TRIP13。上调TRIP13部分逆转了过表达miR-324-5p对Hela细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结论miR-324-5p通过靶向抑制TRIP13阻碍宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其可能是宫颈癌治疗的分子靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-324-5p trip13 细胞增殖 侵袭 迁移 凋亡
暂未订购
TRIP13基因新突变导致卵母细胞成熟阻滞为特征的女性不孕 被引量:1
8
作者 吕香江 郭静 林戈 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期514-525,共12页
卵母细胞成熟阻滞(oocyte maturation arrest,OMA)是指卵母细胞减数分裂过程异常而导致的卵母细胞成熟障碍的一种罕见的临床现象,也是女性原发性不孕的原因之一。这类患者临床上常表现为:反复促排卵后无法获得成熟卵子,并且未成熟卵母... 卵母细胞成熟阻滞(oocyte maturation arrest,OMA)是指卵母细胞减数分裂过程异常而导致的卵母细胞成熟障碍的一种罕见的临床现象,也是女性原发性不孕的原因之一。这类患者临床上常表现为:反复促排卵后无法获得成熟卵子,并且未成熟卵母细胞经体外培养后仍不能成熟。迄今研究发现PATL2、TUBB8和TRIP13基因突变与OMA有关,但是有关OMA的遗传学分子因素及机制研究仍不完整。本研究通过收集临床上辅助生殖助孕过程中35名反复出现OMA的原发不孕女性患者的外周血,提取其基因组DNA进行全外显子组测序分析,对疑似致病突变进行验证及家系共分离分析,发现先证者1的TRIP13基因9号外显子存在纯合突变c.859A>G,突变导致对应编码的287位的氨基酸由异亮氨酸突变为缬氨酸(p.Ile287Val);先证者2的TRIP13基因1号外显子存在纯合突变c.77A>G,突变导致对应编码的26位的氨基酸由组氨酸突变为精氨酸(p.His26Arg);先证者3的TRIP13基因的4号和12号外显子存在复合杂合突变c.409G>A和c.1150A>G,c.409G>A突变导致对应编码的137位的氨基酸由天冬氨酸突变为天冬酰胺(p.Asp137Asn),c.1150A>G突变导致对应编码的384位的氨基酸由丝氨酸突变为甘氨酸(p.Ser384Gly),三名患者所携带的突变均引起TRIP13基因编码的TRIP13蛋白发生错义突变。其中3个突变位点在国内外尚未有文献报道。此外,通过在HeLa细胞中分别转染四个突变质粒,并进行体外免疫印记实验和细胞增殖实验,发现这些突变会造成不同程度的TRIP13蛋白表达的增加以及细胞增殖速率异常。本文总结了既往研究报道的TRIP13基因突变位点,丰富了TRIP13致病基因突变谱,为进一步研究TRIP13基因导致OMA的致病机制及临床的诊断和治疗提供了依据。 展开更多
关键词 卵母细胞成熟阻滞 trip13 减数分裂 女性不孕
暂未订购
TRIP13 is identified as a prognosis biomarker for renal clear cell carcinoma and promotes renal cell carcinoma cell proliferation, migration and invasion
9
作者 BENJIANG QIAN XIAOYAN YING +2 位作者 GUANG YANG HUIZHANG LI JIANMING TAN 《BIOCELL》 SCIE 2021年第3期577-588,共12页
This work aimed to discover new therapeutic targets in renal clear cell carcinoma by bioinformatics and detect the effect of candidate gene TRIP13 in renal cell carcinoma(RCC)cell proliferation,migration,and invasion.... This work aimed to discover new therapeutic targets in renal clear cell carcinoma by bioinformatics and detect the effect of candidate gene TRIP13 in renal cell carcinoma(RCC)cell proliferation,migration,and invasion.Differentially expressed mRNAs were screened based on The Cancer Genome Atlas(TCGA)-Kidney Renal Clear Cell Carcinoma(KIRC)databases,and functional enrichments,survival analysis,receiver operating characteristic curve(ROC),and Protein–Protein Interaction(PPI)protein interaction analysis were performed by R software to screen the candidate gene TRIP13.Then,the expression of candidate gene TRIP13 in 92 pairs of cancer and adjacent normal tissues of renal clear cell carcinoma patients were detected by qRT-PCR,western blotting,and immunochemical analysis.The TRIP13 level and clinicopathological characteristics of patients with renal clear cell carcinoma were analyzed.Using 186-O and ACHN RCC cell lines with TRIP13 overexpressing or downregulating,the effect of TRIP13 on cell viability and proliferation were detected by CCK8 and EdU staining,respectively.The migration and invasion were detected by Transwell assays.A total of 19858 differentially expressed genes,5823 differentially expressed genes,3657 up-regulated genes,and 2166 down-regulated genes were identified.TRIP13 was closed associated with cell cycle regulation,and survival and prognosis of renal clear cell carcinoma were selected as a candidate gene.The mRNA and protein levels of TRIP13 in cancer tissues were higher than that in adjacent normal tissues.TRIP13 level was significantly associated with tumor size,tumor stage,Fuhrman grade,and lymph node metastasis.TRIP13 overexpression significantly increased cell viability,proliferation,migration,and invasion,while downregulating of TRIP13 had opposite effects in both 186-O and ACHN cells.Therefore,TRIP13 promotes RCC proliferation and metastasis,which should be a novel biomarker for early diagnosis,treatment,and prognosis of RCC. 展开更多
关键词 Renal cell carcinoma BIOINFORMATICS trip13 Proliferation Migration INVASION METASTASIS
暂未订购
TRIP13基因mRNA在慢性淋巴细胞白血病B淋巴细胞的表达及其调控JVM-2细胞增殖和凋亡的分子机制探讨 被引量:6
10
作者 周可树 张青 +5 位作者 张文涛 刘燕燕 吴胜胜 周健 魏旭东 宋永平 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期618-622,共5页
【摘要】目的探讨甲状腺激素受体相互作用分子13(TRIP13)基因表达和慢性淋巴细胞白血病(CLL)的相关性,验证TRIP13基因在CLL发生发展中发挥的生物学功能,探讨TRIP13基因调控CLL发生发展的下游分子机制。方法①应用实时荧光定量PCR... 【摘要】目的探讨甲状腺激素受体相互作用分子13(TRIP13)基因表达和慢性淋巴细胞白血病(CLL)的相关性,验证TRIP13基因在CLL发生发展中发挥的生物学功能,探讨TRIP13基因调控CLL发生发展的下游分子机制。方法①应用实时荧光定量PCR检测30例CLL患者和12名造血干细胞供者(正常对照组)外周血CD19’B淋巴细胞TRIP13mRNA的表达水平。②使用慢病毒介导的shRNA干扰JVM-2细胞TRIP13mRNA和蛋白表达水平,同时使用随机序列shRNA处理JVM-2细胞作为对照组,分别应用MTT法和流式细胞术检测TRIP13干扰组、对照组JVM.2细胞的增殖和凋亡情况。@Westernblot法检测TRIP13干扰对JVM-2细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果①30例CLL患者外周血B淋巴细胞TRIP13mRNA表达水平(2^△Ct=0.01489)高于正常对照组(2^△Ct=0.00019)(P〈0.001)。②在JVM2细胞中筛选出有效干扰shRNA靶点,下调TRIP13的表达能够有效抑制JVM-2细胞增殖并促进细胞凋亡。③干扰TRIP13后JVM-2细胞Myc和Bcl-2蛋白表达下调(P〈0.001),Bax、caspase3、Bad蛋白表达上调(P〈0.001)。结论CLL患者外周血CD19^+B淋巴细胞TRIP13mRNA表达上调;TRIP13基因通过影响细胞增殖和凋亡相关蛋白表达而调控JVM2细胞的增殖与凋亡。 展开更多
关键词 白血病 淋巴细胞 慢性 B细胞 基因 trip13 JVM-2细胞
原文传递
TRIP13高表达对A549细胞增殖和侵袭的影响及其机制 被引量:2
11
作者 刘晨晨 李志瀚 +2 位作者 雷蕾 黄文镜 徐洪涛 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2021年第13期1001-1006,共6页
目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达... 目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达。根据基因转染或siRNA干扰改变肺癌A549细胞中TRIP13的表达量。实验划分为4组:转染对照组(NC)、转染组(TRIP13)、干扰对照组(siNC)和干扰组(siTRIP13),并用蛋白质印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达。CCK-8、克隆形成和侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果TRIP13在正常肺组织和肺癌组织中的表达量分别是2.06±0.70和3.24±1.31,差异有统计学意义,n=24,t=3.83,P<0.001。转染TRIP13后,与NC组比较,A549细胞中TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的相对表达量分别是1.90±0.12、2.12±0.19、1.38±0.08、1.70±0.12和0_65±0.08,均值差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=15.12,P=0.01;t_(N-cadherin)=9.86,P=0.01;t_(Vimentin)=7.77,P=0.02,t_(Snail)=7.11,P=0.02,t_(E-cadherin)=9.64,P=0.01.癌细胞的增殖能力升高,与NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F_(分组)=99.30,F_(时间)=341.31,F_(分组×时间=)10.90,均P<0.001;克隆形成数量(TRIP13组为76.00±8.98,NC组为43.33±6.34;t=4.83,P=0.04,n=3)和侵袭能力(TRIP13组为147.67±7.04,NC组为29.67±7.41;t=14.17,P=0.01,n=3)均高于NC组,差异均有统计学意义。干扰TRIP13后,TRIP13、N-cad-herin、Vimentin、Snail和E-cadherin的表达量分别是0.66±0.08、0.70±0.08、0.65±0.07、0.62±0.06和2.04±0.12,差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=6.20,P=0.03;t_(N-cadherin)=5.28,P=0.03;t_(Vimentin)=6.70,P=0,02;t_(Snail)=7.85,P=0.02;t_(E-cadherin)=8.39,P=0.01。A549细胞的增殖能力下降,F_(分组)=70.00,F_(时间)=426.05,F_(分组×时间)=7.76,均P<0.001。同时,siTRIP13组A549细胞的克隆形成数量为72.33±6.13,NC组为113.00±10.42,t=5.46,P=0.03,n=3。siTRIP13组侵袭能力为35.67±3.30,NC组为190.33±12.76,t=20.53,P=0.01,n=3。结论TRIP13在非小细胞肺癌组织中高表达,并可促进上皮间质转化(EMT)和肺癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 肺癌 trip13 上皮间质转化 增殖 侵袭
原文传递
甲状腺激素受体相互作用蛋白13高表达促进恶性肿瘤奈达铂耐药研究进展 被引量:1
12
作者 张琳婷 吴新仪 +5 位作者 田惠婷 邓华珍 柯丽欣 李大嘉 龙琳 李恩民 《汕头大学医学院学报》 2020年第1期54-56,共3页
甲状腺激素受体相互作用蛋白13(TRIP13)在恶性肿瘤中的高表达可促进肿瘤细胞增殖,诱导机体对铂类药物产生耐药性。奈达铂作为新型抗癌铂类药物已应用于多种恶性肿瘤的治疗,而铂类药物在恶性肿瘤的治疗中可出现耐药性。本文对TRIP13诱导... 甲状腺激素受体相互作用蛋白13(TRIP13)在恶性肿瘤中的高表达可促进肿瘤细胞增殖,诱导机体对铂类药物产生耐药性。奈达铂作为新型抗癌铂类药物已应用于多种恶性肿瘤的治疗,而铂类药物在恶性肿瘤的治疗中可出现耐药性。本文对TRIP13诱导恶性肿瘤细胞增殖、产生耐药性及奈达铂的耐药机制研究进展进行综述,以便进一步探究TRIP13在恶性肿瘤中的高表达促进奈达铂耐药的分子作用机制,为恶性肿瘤的临床药物治疗提供理论指导。 展开更多
关键词 奈达铂 trip13 恶性肿瘤 耐药性
暂未订购
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部