TRIB3在结直肠癌伴2型糖尿病肿瘤组织中表达与临床病理特征的相关性

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作者 朱聪 郑照正 《浙江临床医学》 2025年第1期31-33,共3页

目的分析Tribbles同源蛋白3(TRIB3)在结直肠癌伴2型糖尿病(T2DM)肿瘤组织中的表达及与临床病理特征的相关性。方法选取2017年1月至2018年12月结直肠癌患者84例,根据是否伴T2DM,分为无T2DM组(42例)与合并T2DM组(42例)。采用免疫组织化学... 目的分析Tribbles同源蛋白3(TRIB3)在结直肠癌伴2型糖尿病(T2DM)肿瘤组织中的表达及与临床病理特征的相关性。方法选取2017年1月至2018年12月结直肠癌患者84例,根据是否伴T2DM,分为无T2DM组(42例)与合并T2DM组(42例)。采用免疫组织化学技术对两组患者癌组织进行TRIB3蛋白表达水平检测。对所有患者进行随访,记录总生存期(OS),Kaplan-Meier法构建生存曲线。结果合并T2DM组TRIB3的阳性表达率高于无T2DM组。TRIB3的阳性表达与合并T2DM组中患者的肿瘤-节点-转移(TNM)分期及肿瘤细胞分化程度紧密相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,TRIB3阳性表达患者死亡率明显高于TRIB3阴性表达患者(5.88%VS.48.00%,P=0.020)。结论TRIB3在结直肠癌合并T2DM患者中表达较高,且与TNM分期和分化程度密切相关,有望成为结直肠癌合并T2DM患者新的监测指标和治疗靶点。 展开更多

关键词 结直肠癌 2型糖尿病 Tribbles同源蛋白3

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TRIB3靶向AKT磷酸化调控高糖条件下小鼠RAW264.7巨噬细胞极化的机制研究

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作者 罗维 周越 +2 位作者 王俐颖 李显 艾磊 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期138-144,共7页

目的探讨TRIB3介导高糖条件下巨噬细胞促炎性M1型极化的下游机制。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象:1)细胞分为对照(CON)组和高糖(HG)组,Western blot检测TRIB3、p-AKT和AKT蛋白;在各组内分为DMSO组和SC79组/MK2206组,使用AKT激动... 目的探讨TRIB3介导高糖条件下巨噬细胞促炎性M1型极化的下游机制。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象:1)细胞分为对照(CON)组和高糖(HG)组,Western blot检测TRIB3、p-AKT和AKT蛋白;在各组内分为DMSO组和SC79组/MK2206组,使用AKT激动剂SC79或抑制剂MK2206处理细胞,Western blot检测p-AKT和AKT蛋白。2)细胞随机分为Control vector-DMSO组、TRIB3 overexpress-DMSO组、Control vector-SC79组、TRIB3 overexpress-SC79组、Control vector-MK2206组和TRIB3 overexpress-MK2206组,CCK8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态并采集图像,Western blot检测TRIB3、pAKT、AKT、iNOS和Arg-1蛋白,ELISA检测细胞培养液中IL-1β和IL-10分泌。结果1)与CON组相比,HG组TRIB3显著增加、p-AKT/AKT显著下降。HG-SC79组p-AKT/AKT显著高于HG-DMSO组且与CON-SC79组无显著差异;HG-MK2206组pAKT/AKT显著低于HG-DMSO组。2)与对应的Control vector组相比,TRIB3 overexpress组TRIB3均显著增加、p-AKT/AKT均显著下降;与对应的DMSO组相比,SC79组p-AKT/AKT均显著增加、MK2206组p-AKT/AKT均显著下降。与Control vector-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-DMSO组出现较多长梭形和不规则形细胞,iNOS和IL-1β显著增加,IL-10显著减少。与TRIB3overexpress-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-SC79组长梭形和不规则形细胞明显减少,iNSO和IL-1β显著下降,IL-10显著增加;TRIB3 overexpress-MK2206组长梭形和不规则形细胞进一步增加,Arg-1和IL-10显著下降,IL-1β显著增加。结论高糖环境下巨噬细胞中激活的TRIB3蛋白通过靶向负调控AKT磷酸化水平发挥诱导巨噬细胞M1型极化、抑制M2型极化的促炎作用。 展开更多

关键词 小鼠RAW264.7细胞 巨噬细胞极化 trib3蛋白 AKT磷酸化 高糖条件

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TFF3依赖TWIST1上调TRIB3促结直肠癌转移的机制 被引量：1

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作者 陈佳乐 帕尔哈提·沙依木 +2 位作者 舒垠 苏比依努尔·苏拉依曼 艾克热木·玉苏甫 《肿瘤防治研究》 CAS 2024年第2期85-90,共6页

目的探讨TFF3基因过表达对结直肠癌HT29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,以及与癌转移相关的机制。方法构建TFF3过表达的HT29细胞系,qRT-PCR和Western blot法检测TFF3、TWIST1/TRIB3信号通路及上皮间质转化过程中相关mRNA和蛋白的表达,C... 目的探讨TFF3基因过表达对结直肠癌HT29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,以及与癌转移相关的机制。方法构建TFF3过表达的HT29细胞系,qRT-PCR和Western blot法检测TFF3、TWIST1/TRIB3信号通路及上皮间质转化过程中相关mRNA和蛋白的表达,CCK-8法检测HT29细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力,透射电子显微镜观察TFF3过表达前后细胞形态的变化。结果pIRES2-TFF3质粒转染HT29细胞后,相较于对照组,TFF3 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增强(P<0.01),且TWIST1、TRIB3、Vimentin、Snail的表达也显著上升,而E-cadherin的表达则明显下降(P<0.05)。TFF3过表达后的HT29细胞出现了多种变化,如细胞间连接减少、绒毛脱落、伪足形成,以及形态上梭形细胞增多等。结论TFF3过表达可能通过Twist1/TRIB3信号通路促进结直肠癌细胞的EMT过程,从而提高其转移潜力,加速癌症的恶性进展。 展开更多

关键词 TFF3 结直肠癌 TWIST1/trib3信号通路 上皮间质转化 肿瘤转移

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复方补肾活血颗粒含药血清经β-catenin/TRIB3调控人骨髓间充质干细胞成骨成脂分化 被引量：3

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作者 胡芷苜 王久香 江渟 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第5期78-85,共8页

目的探讨复方补肾活血颗粒(Compound Kidney-invigorating Granule,CKG)含药血清基于β-catenin/tribbles假激酶3(tribbles pseudokinas 3,TRIB3)调控人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨成脂分化的作用... 目的探讨复方补肾活血颗粒(Compound Kidney-invigorating Granule,CKG)含药血清基于β-catenin/tribbles假激酶3(tribbles pseudokinas 3,TRIB3)调控人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨成脂分化的作用机制。方法纯化原代BMSCs;BMSCs转染β-catenin-siRNA,成骨诱导后,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色、茜素红染色观察BMSCs成骨分化情况,qPCR法、Western blot法分别检测β-catenin、TRIB3、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、ALP mRNA及蛋白表达水平;Western blot法检测CKG对BMSCs中β-catenin及TRIB3蛋白表达水平的影响;BMSCs转染β-catenin-siRNA,CKG含药血清培养后,ALP染色、茜素红染色及油红O染色观察BMSCs成骨成脂分化情况,qPCR法、Western blot法分别检测β-catenin、TRIB3、OPN、RUNX2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、adiponectin mRNA及蛋白表达水平。结果BMSCs转染β-catenin-siRNA后,ALP活力金氏单位值显著降低(P<0.05),矿化结节生成减少,TRIB3、OPN、RUNX2、ALP mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);CKG能促进BMSCs中β-catenin、TRIB3蛋白的表达(P<0.05)。BMSCs转染β-catenin-siRNA并用CKG含药血清干预后,5%含药血清+siRNA组细胞中钙钴染色结块与红色钙化结节数量多于0%含药血清组,低于5%含药血清组;5%含药血清+siRNA组细胞中脂肪粒数量多于5%含药血清组,低于0%含药血清组;5%含药血清+siRNA组TRIB3、OPN、RUNX2 mRNA和蛋白表达水平,ALP活力金氏单位值显著高于0%含药血清组(P<0.05),低于5%含药血清组和5%含药血清+阴性对照组(P<0.05);5%含药血清+siRNA组中PPARγ、adiponectin mRNA和蛋白表达水平低于0%含药血清组(P<0.05),高于5%含药血清组和5%含药血清+阴性对照组(P<0.05)。结论内源性敲低β-catenin抑制BMSCs的成骨分化能力,降低TRIB3的表达;CKG含药血清促进BMSCs中β-catenin与TRIB3的表达;CKG含药血清可以调控BMSCs成骨成脂分化,其作用机制可能与β-catenin/TRIB3通路相关。 展开更多

关键词 骨质疏松症 复方补肾活血颗粒 骨髓间充质干细胞 Β-CATENIN trib3 成骨成脂分化

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牦牛TRIB3基因克隆、生物信息学及组织表达差异分析 被引量：2

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作者 MEHRAN Sidra 董宝霞 荆海霞 《畜牧与兽医》 CAS 北大核心 2024年第5期1-9,共9页

旨在克隆牦牛毛球族同源蛋白3(TRIB3)基因并进行生物信息学分析,检测其在牦牛各组织中的表达情况,为后续探究该基因在牦牛中的功能提供理论依据。试验采集牦牛乳腺组织并以其cDNA为模板,克隆牦牛TRIB3基因序列,通过生物信息学分析了解... 旨在克隆牦牛毛球族同源蛋白3(TRIB3)基因并进行生物信息学分析,检测其在牦牛各组织中的表达情况,为后续探究该基因在牦牛中的功能提供理论依据。试验采集牦牛乳腺组织并以其cDNA为模板,克隆牦牛TRIB3基因序列,通过生物信息学分析了解其生物学特征和结构,运用荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测TRIB3基因在牦牛心脏、肝脏、肺脏、骨骼肌、乳腺及脂肪组织中的表达情况。结果显示:牦牛TRIB3基因CDS区全长为1074 bp,共编码357个氨基酸,为不稳定性亲水蛋白;同源性对比结果显示,牦牛TRIB3编码氨基酸与野牦牛的同源性最高;系统进化树显示,野牦牛和野牛与牦牛TRIB3基因亲缘关系最近,最远是小鼠;TRIB3蛋白属于不稳定亲水性蛋白,主要存在于细胞核中,不含信号肽和跨膜结构域;TRIB3蛋白二级结构含有α-螺旋、延伸链、β-转角、无规则卷曲,分别占35.85%、9.52%、448%和50.14%;蛋白互作分析结果显示,TRIB3与组成型光形态建成蛋白1(COP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBPβ)、激活转录因子3(ATF3)、DNA损伤诱导转录因子3(DDIT3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)、AKT3和Twist相关蛋白1(TWIST1)之间均有紧密联系。RT-qPCR检测发现TRIB3基因在牦牛的不同组织中均有表达,乳腺组织中的表达量最高。研究结果为进一步探究TRIB3基因在牦牛乳腺中的作用和其生物功能提供一定的理论数据。 展开更多

关键词 牦牛 毛球族同源蛋白3 基因克隆 生物信息学分析 组织表达

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TRIB3与疾病相关性研究进展 被引量：3

6

作者 李玲 舒婧娴 +1 位作者 何发忠 田琳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期9-12,共4页

TRIB3为假激酶,在真核细胞中能与多种蛋白结合,介导糖尿病、癌症、心血管疾病、神经系统疾病的发生发展,但它们的相互调控关系及分子机制尚未阐明。该文将对TRIB3参与的疾病及调控通路进行综述,旨在为寻找糖尿病、癌症、心血管疾病和神... TRIB3为假激酶,在真核细胞中能与多种蛋白结合,介导糖尿病、癌症、心血管疾病、神经系统疾病的发生发展,但它们的相互调控关系及分子机制尚未阐明。该文将对TRIB3参与的疾病及调控通路进行综述,旨在为寻找糖尿病、癌症、心血管疾病和神经系统疾病的发病共同分子机制提供线索和依据。 展开更多

关键词 trib3 糖尿病 癌症 心血管疾病 神经系统疾病 药物基因组学

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TRIB3基因rs2295490多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性 被引量：2

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作者 张继旺 唐治贵 袁永强 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2881-2884,2884,共4页

目的探讨TRIB3基因rs2295490多态性与2型糖尿病(T2DM)和T2DM合并冠心病(CHD)的关系。方法用基因测序方法对126例健康对照组、101例T2DM组、94例T2DM合并CHD组TRIB3基因rs2295490多态性进行分型,同时对其生化指标如空腹血糖(FPG)、总胆固... 目的探讨TRIB3基因rs2295490多态性与2型糖尿病(T2DM)和T2DM合并冠心病(CHD)的关系。方法用基因测序方法对126例健康对照组、101例T2DM组、94例T2DM合并CHD组TRIB3基因rs2295490多态性进行分型,同时对其生化指标如空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)等进行检测。结果 3组间TRIB3基因rs2295490多态性基因型和等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05)。健康对照组中AA基因型TG水平明显低于AG+GG基因型(P<0.05);T2DM组中AA基因型TC与TG水平明显低于AG+GG基因型(P<0.05);T2DM+CHD组AA基因型TC、TG、LDL-C水平明显低于AG+GG基因型(P<0.05),AA基因型HDL-C水平明显高于AG+GG基因型(P<0.05)。结论 TRIB3基因rs2295490多态性与T2DM合并CHD无明显关联,但可能与T2DM及T2DM并发CHD患者的血脂异常有关。 展开更多

关键词 trib3 基因多态性 2型糖尿病 冠心病

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TRIB3通过激活β-catenin信号通路促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移 被引量：2

8

作者 李敏 蒋成义 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第7期806-814,共9页

目的探讨TRIB3对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响,并研究其作用机制。方法使用荧光定量PCR检测鼻咽癌组织和正常癌旁组织中TRIB3的相对表达量,并检测正常鼻咽上皮细胞(N69)和鼻咽癌细胞(HNE-1、CNE-2Z、5-8F)中TRIB3的相对表达量。体外... 目的探讨TRIB3对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响,并研究其作用机制。方法使用荧光定量PCR检测鼻咽癌组织和正常癌旁组织中TRIB3的相对表达量,并检测正常鼻咽上皮细胞(N69)和鼻咽癌细胞(HNE-1、CNE-2Z、5-8F)中TRIB3的相对表达量。体外培养人鼻咽癌细胞HNE-1、CNE-2Z,每株细胞分2组:即阴性对照组(NC组)和敲低TRIB3组(sh-TRIB3组)。荧光定量PCR和Western blot法检测转染后各组细胞TRIB3的表达水平。敲低TRIB3后,CCK-8实验和集落克隆实验检测鼻咽癌细胞增殖能力,Transwell实验和划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测EMT相关蛋白Snail、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin和β-catenin信号通路相关蛋白GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin和p-β-catenin的相对表达水平。结果荧光定量PCR结果显示,与癌旁组织相比,鼻咽癌组织中TRIB3表达高度上调(P<0.001);与正常鼻咽上皮细胞(N69)相比,鼻咽癌细胞(HNE-1、CNE-2Z)中TRIB3的表达显著升高(P<0.01)。在HNE-1和CNE-2Z细胞中,与NC组相比,sh-TRIB3组TRIB3的表达量下调(P<0.05),增殖、迁移和侵袭能力被显著抑制(P<0.05),EMT相关蛋白E-cadherin表达上调,Snail、N-cadherin和Vimentin表达下调(均P<0.05),β-catenin信号通路相关蛋白p-GSK-3β和β-catenin表达下调,GSK-3β和p-β-catenin表达上调(均P<0.05)。结论TRIB3可以通过激活β-catenin信号通路促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭迁移,提示TRIB3可能是鼻咽癌治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 鼻咽癌 trib3 Β-CATENIN信号通路

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TRIB3沉默对缺氧-缺血新生大鼠海马神经元细胞凋亡的影响 被引量：3

9

作者 阎雯 杨雪峰 《现代医学》 2019年第8期920-924,共5页

目的:研究Tribble同源蛋白3(TRIB3)对新生大鼠海马神经元细胞缺氧缺血后细胞增殖和凋亡的影响,为TRIB3在新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗方面提供初步的实验依据。方法:无血清法培养新生大鼠海马神经元细胞,氧糖剥夺(OGD)法体外模拟新生儿... 目的:研究Tribble同源蛋白3(TRIB3)对新生大鼠海马神经元细胞缺氧缺血后细胞增殖和凋亡的影响,为TRIB3在新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗方面提供初步的实验依据。方法:无血清法培养新生大鼠海马神经元细胞,氧糖剥夺(OGD)法体外模拟新生儿缺氧缺血性脑损伤细胞模型,Western blot和qRT-PCR检测OGD后海马神经元细胞中TRIB3蛋白和mRNA表达情况;TRIB3 siRNA或毒胡萝卜素(Tg)处理OGD海马神经元细胞并培养24 h,Western blot检测TRIB3的蛋白表达水平。采用MTT检测细胞存活率,Western blot检测凋亡相关基因(Bax、Caspase-3和Bcl-2)以及NF-κB的蛋白表达水平。结果:与正常对照组(Control)比较,OGD后海马神经元细胞TRIB3蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05);TRIB3 siRNA显著降低TRIB3蛋白表达水平,并促进OGD后海马神经元细胞增殖;TRIB3 siRNA显著增加Bcl-2/Bax比值,而显著降低Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);TRIB3低表达显著抑制NF-κB表达(P<0.05);另外,Tg逆转TRIB3 siRNA对NF-κB蛋白表达的抑制作用。结论:TRIB3沉默促进缺氧缺血后海马神经元细胞增殖、抑制细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB蛋白表达水平相关。 展开更多

关键词 trib3 海马神经元细胞 氧糖剥夺 增殖 凋亡

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SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌中TRIB3表达及预后分析

10

作者 朱小娟 时振国 +5 位作者 亢崇照 侯鹏 葛东峰 赵芳宗 李丹丹 高社干 《医学研究杂志》 2023年第11期50-54,共5页

目的探讨假激酶Tribbles同源物3(Tribbles homology 3,TRIB3)在SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)中的表达及其临床预后价值。方法采用Western blot法及免疫组化法对R0切除的SiewertⅡ型AE... 目的探讨假激酶Tribbles同源物3(Tribbles homology 3,TRIB3)在SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)中的表达及其临床预后价值。方法采用Western blot法及免疫组化法对R0切除的SiewertⅡ型AEG及其对应癌旁组织中TRIB3的表达进行检测,并分析其与患者临床参数、生存及预后的关系。结果Western blot法检测结果显示,TRIB3在SiewertⅡ型AEG组织中的表达量显著低于癌旁组织(P<0.05)。免疫组化检测结果显示,癌组织中TRIB3的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.01)。TRIB3的表达与肿瘤分化程度、临床TNM分期及淋巴结转移均显著相关(P<0.05),与患者的年龄、性别及病理形态均无关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,TRIB3表达阳性的患者长期生存明显优于阴性的患者(P<0.01)。单因素(HR=0.290,95%CI:0.110~0.761,P=0.012)和多因素(HR=0.179,95%CI:0.051~0.630,P=0.007)COX回归分析结果显示,TRIB3可作为SiewertⅡ型AEG患者的独立预后因子(P<0.05)。结论TRIB3可能参与了SiewertⅡ型AEG的发生、发展过程,有望成为AEG早期诊断及治疗的新靶点,并可作为患者预后判断的重要指标。 展开更多

关键词 食管胃结合部腺癌 trib3 WESTERN BLOT 免疫组化 预后

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下调基因Trib3表达对H_2O_2诱导肝细胞凋亡的影响

11

作者 李晓华 黄春燕 +1 位作者 肖卫东 李勇 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2016年第6期20-23,共4页

目的观察Trib3基因在肝细胞氧化应激诱导凋亡中的作用及可能机制。方法建立H_2O_2诱导的肝细胞凋亡模型,瞬时转染siTrib3至人正常肝细胞系,RT-PCR及Western blot验证Trib3的表达。流式检测转染siTrib3后对H_2O_2诱导的肝细胞凋亡的影响,... 目的观察Trib3基因在肝细胞氧化应激诱导凋亡中的作用及可能机制。方法建立H_2O_2诱导的肝细胞凋亡模型,瞬时转染siTrib3至人正常肝细胞系,RT-PCR及Western blot验证Trib3的表达。流式检测转染siTrib3后对H_2O_2诱导的肝细胞凋亡的影响,Western blot检测凋亡蛋白及Stat3信号通路的表达。结果在H_2O_2诱导的肝细胞氧化应激诱导凋亡模型下,Trib3的表达增加(P<0.01),下调Trib3蛋白增加H_2O_2诱导的肝细胞凋亡(P<0.01),并可激活Stat3信号通路。结论 Trib3蛋白参与了H_2O_2诱导的肝细胞凋亡,且保护H_2O_2诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与Stat3信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 trib3 H2O2 肝细胞凋亡

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中药桃仁对糖尿病大血管纤维化大鼠TRIB3基因及Toll样受体信号通路的影响 被引量：20

12

作者 周玉 刘国涛 +2 位作者 卢增珍 徐阳 王军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期5670-5674,共5页

目的:观察糖尿病大血管纤维化大鼠模型中TRIB3 mRNA及Toll样受体信号通路表达及中药桃仁的影响。方法:雄性SD大鼠200只,随机选30只为空白组,余170只造糖尿病鼠模型,成功后随机选取40只为早期干预组,予桃仁颗粒剂水溶液10mL·kg-1
... 目的:观察糖尿病大血管纤维化大鼠模型中TRIB3 mRNA及Toll样受体信号通路表达及中药桃仁的影响。方法:雄性SD大鼠200只,随机选30只为空白组,余170只造糖尿病鼠模型,成功后随机选取40只为早期干预组,予桃仁颗粒剂水溶液10mL·kg-1·d-1灌胃,余进行糖尿病大血管纤维化造模,成模后分组:模型对照组、高剂量组、低剂量组;分别给予0.9%氯化钠溶液10mL·kg-1·d-1、桃仁颗粒剂水溶液20mL·kg-1·d-1和10mL·kg-1·d-1灌胃。干预第1、3、7周处死大鼠,检测TRIB3 mRNA及TLR4表达情况。结果:与模型对照组比较,第1、3、7周早期干预组TRIB3 mRNA及TLR4表达降低(P<0.05,P<0.01),第7周低剂量组、高剂量组TRIB3mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01),第3、7周,低剂量组、高剂量组TLR4表达降低(P<0.01)。结论:TRIB3基因、TLR4和糖尿病大血管纤维化之间存在密切关系,桃仁可降低TRIB3 mRNA及Toll样受体信号通路表达。 展开更多

关键词 糖尿病血管纤维化 trib3基因 TOLL样受体信号通路 桃仁

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MLXIPL、PMVK、TRIB3基因启动子区甲基化检测方法的建立 被引量：1

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作者 钱冉 郑芳 +1 位作者 郭书忍 杨娜 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第8期1166-1169,共4页

目的建立基因MLXIPL、PMVK、TRIB3启动子区DNA甲基化检测的方法。方法用亚硫酸氢钠和对苯二酚处理外周血细胞基因组DNA标本,以修饰后的DNA标本为模板,每个基因分别用内外侧两套不同的引物对启动子区进行巢式扩增。PCR产物进一步克隆、... 目的建立基因MLXIPL、PMVK、TRIB3启动子区DNA甲基化检测的方法。方法用亚硫酸氢钠和对苯二酚处理外周血细胞基因组DNA标本,以修饰后的DNA标本为模板,每个基因分别用内外侧两套不同的引物对启动子区进行巢式扩增。PCR产物进一步克隆、测序。结果测序结果表明,MLXIPL、PMVK、TRIB3启动子区基因中的非甲基化的C碱基转变为T碱基,而CpG岛被甲基化的C碱基则不改变。结论成功地建立了MLXIPL、PMVK、TRIB3基因甲基化检测的方法,为探索基因启动子区甲基化与疾病的关系做出了铺垫。 展开更多

关键词 甲基化 MLXIPL PMVK trib3 巢式联合TD-PCR

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Trib3基因在大鼠睾丸组织不同发育时期的表达研究 被引量：1

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作者 王丽佳 李妍 +5 位作者 蔡昊 杨铮 云霞 张岩 刘陶迪 张信来 《内蒙古医科大学学报》 2023年第3期225-229,234,共6页

目的研究Trib3基因在大鼠睾丸组织不同发育时期的表达。方法用RT-PCR、Western Blot、免疫组化等方法分别观察Trib3基因在大鼠精子生成过程中的表达情况。结果mRNA表达量在野生型大鼠出生后2~12 d较高,4 d达到高峰;14~16日龄与2~12日龄... 目的研究Trib3基因在大鼠睾丸组织不同发育时期的表达。方法用RT-PCR、Western Blot、免疫组化等方法分别观察Trib3基因在大鼠精子生成过程中的表达情况。结果mRNA表达量在野生型大鼠出生后2~12 d较高,4 d达到高峰;14~16日龄与2~12日龄间差异无统计学意义(P>0.05);20~35日龄与14~16日龄比较,表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);40~65日龄与20~35日龄比较,表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Trib3蛋白在2~12日龄呈现较高表达;14~16日龄与2~12日龄比较,表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);20~35日龄与14~16日龄间Trib3表达量差异无统计学意义(P>0.05);40~65日龄与20~35日龄比较,表达量显著升高(P<0.05)。免疫组化结果可见Trib3主要表达于睾丸精原干细胞胞质部分及部分睾丸间质。结论Trib3基因可能参与了大鼠精原干细胞的增殖过程。 展开更多

关键词 trib3基因 精子发生 大鼠

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miR-204-5p靶向TRIB3对脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞损伤的影响 被引量：1

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作者 沈九 吴宏峰 +1 位作者 刘子航 张明 《中国实验诊断学》 2023年第4期477-482,共6页

目的探讨miR-204-5p对脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用LPS诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)建立细胞损伤模型,实验分组:NC组、LPS组、LPS+miR-con组、LPS+miR-204-5p组、LPS+si-con组、LPS+si-T... 目的探讨miR-204-5p对脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用LPS诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)建立细胞损伤模型,实验分组:NC组、LPS组、LPS+miR-con组、LPS+miR-204-5p组、LPS+si-con组、LPS+si-TRIB3组、LPS+miR-204-5p+pcDNA组、LPS+miR-204-5p+pcDNA-TRIB3组;MTT法检测细胞活力;qRT-PCR、Western blot检测miR-204-5p、TRIB3表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;双荧光素酶实验检测miR-204-5p与TRIB3的靶向关系。结果与NC组比较,LPS组细胞活力、miR-204-5p表达量降低(1.00±0.10比0.43±0.04),细胞凋亡率、TRIB3 mRNA(1.00±0.09 vs 2.13±0.18)和蛋白(0.40±0.04 vs 0.83±0.08)水平、TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);过表达miR-204-5p或敲低TRIB3可升高细胞活力,降低细胞凋亡率和TNF-α、IL-6水平(P<0.05);TRIB3是miR-204-5p的靶基因,上调TRIB3可减弱过表达miR-204-5p对细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。结论miR-204-5p过表达可靶向负调控TRIB3表达促进细胞增殖,抑制细胞凋亡和炎症反应,从而减轻LPS诱导的肺微血管内皮细胞损伤。 展开更多

关键词 大鼠肺微血管内皮细胞 脂多糖 miR-204-5p trib3 炎症

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TRIB3激活NRF2促进肺癌细胞增殖并抑制其凋亡 被引量：3

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作者 余娇娇 张诚 +3 位作者 向昱瑾 胡卓伟 崔冰 花芳 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1352-1359,共8页

核转录因子NRF2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2)是调控细胞氧化还原稳态的重要蛋白。NRF2异常激活所致抗氧化能力提高是导致肿瘤恶性进程和耐药形成的关键原因。本文旨在探究应激蛋白TRIB3(tribbles homolog 3)调节氧... 核转录因子NRF2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2)是调控细胞氧化还原稳态的重要蛋白。NRF2异常激活所致抗氧化能力提高是导致肿瘤恶性进程和耐药形成的关键原因。本文旨在探究应激蛋白TRIB3(tribbles homolog 3)调节氧化应激,促进肺癌细胞增殖并抑制其凋亡的分子机制。本研究首先对癌症基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)数据库中576个肺癌临床样本进行生物信息学分析,发现TRIB3高表达肺癌患者NRF2-ARE (antioxidant response element)信号通路活化。双荧光素酶报告基因实验和实时荧光定量PCR检测证实TRIB3促进核转录因子NRF2的转录激活活性,上调其下游靶基因表达。机制及生物学验证研究结果表明, TRIB3主要通过干扰KEAP1 (kelch-like ECH-associated protein-1)-NRF2相互作用,进而增强NRF2稳定性。敲低TRIB3促进活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)产生,抑制细胞生长并增加卡铂引起的细胞凋亡;过表达NRF2可逆转敲低TRIB3产生的抑增殖、促凋亡效应;而在NRF2敲低的肿瘤细胞中,抑制TRIB3并不影响肿瘤细胞的增殖和凋亡水平。综上,本研究表明,应激蛋白TRIB3抑制KEAP1-NRF2相互作用,继而上调NRF2转录激活活性,促进肿瘤增殖并降低化疗药物敏感性;靶向TRIB3-NRF2信号轴可能成为治疗肺癌的新策略。 展开更多

关键词 trib3 氧化应激 蛋白相互作用 NRF2 增殖 凋亡

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