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绵羊EVA1C、GLT6D1和TRAK2基因多态性与胸椎数关联分析
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作者 赵福林 梁琛 +1 位作者 郭思武 储明星 《中国草食动物科学》 CAS 2021年第6期18-23,共6页
为分析EVA1C、GLT6D1和TRAK2基因多态性与胸椎数之间的关联性,通过MassARRAY■SNP分型技术对EVA1C、GLT6D1和TRAK2基因的单核苷酸多态性(SNPs)位点进行分型,在2个群体中做群体遗传学分析,并分析研究其单核苷酸多态性对胸椎数和胴体长的... 为分析EVA1C、GLT6D1和TRAK2基因多态性与胸椎数之间的关联性,通过MassARRAY■SNP分型技术对EVA1C、GLT6D1和TRAK2基因的单核苷酸多态性(SNPs)位点进行分型,在2个群体中做群体遗传学分析,并分析研究其单核苷酸多态性对胸椎数和胴体长的影响。群体遗传学统计表明,在EVA1C基因的g.121232134C>A位点,TRAK2基因的g.202614768C>A位点中小尾寒羊和苏尼特羊均属于中度多态(0.25<PIC<0.50);在TRAK2基因的g.202621909G>A位点,GLT6D1基因的g.3559794G>A位点中小尾寒羊和苏尼特羊均为低度多态(PIC<0.25)。卡方适应性检验结果表明,小尾寒羊和苏尼特羊EVA1C基因的SNPs不处于哈代-温伯格(Hardy-Weinberg)平衡状态(P<0.05),GLT6D1和TRAK2基因的SNPs均处于哈代-温伯格平衡状态(P>0.05)。关联分析结果表明,在苏尼特羊和小尾寒羊中EVA1C、GLT6D1和TRAK2基因的突变位点与胸椎数均没有显著影响(P>0.05)。综上所述,EVA1C、GLT6D1和TRAK2基因的候选位点可能不是小尾寒羊和苏尼特羊潜在的多胸椎数的关键性位点。 展开更多
关键词 绵羊 EVA1C GLT6D1 trak2 胸椎数
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前蛋白转化酶枯草溶菌素9影响人单核细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的机制
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作者 廖付军 鲍海龙 +1 位作者 龚才伟 刘大男 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第13期3321-3330,共10页
背景:人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)作为胆固醇代谢的重要调节因子,通过与低密度脂蛋白受体结合促进低密度脂蛋白受体降解,从而影响胆固醇的摄取和血脂水平。而胆固醇通过ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和清道夫受体BI(SR-BI)等转运... 背景:人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)作为胆固醇代谢的重要调节因子,通过与低密度脂蛋白受体结合促进低密度脂蛋白受体降解,从而影响胆固醇的摄取和血脂水平。而胆固醇通过ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和清道夫受体BI(SR-BI)等转运蛋白进行外流,转运驱动蛋白结合蛋白2(TRAK2)作为衔接蛋白可能在此过程中发挥作用。因此,探讨PCSK9是否通过TRAK2/ABCA1途径调节胆固醇外流,为理解PCSK9在动脉粥样硬化中的作用提供新视角和理论依据。目的:探讨PCSK9对人单核细胞源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及机制。方法:取THP-1细胞离心后加入佛波酯培养48 h诱导分化为THP-1源性巨噬细胞,再用含氧化型低密度脂蛋白的无血清培养基孵育24 h诱导泡沫细胞形成。①将泡沫细胞分为4组:对照组、PCSK9蛋白组、阴性对照组(非靶向siRNA转染泡沫细胞)、PCSK9 siRNA转染组,RT-qPCR和Western blot检测TRAK2、ABCA1、ABCG1、SR-BI mRNA和蛋白表达;②将泡沫细胞分为3组:阴性对照组、TRAK2 siRNA转染组、(TRAK2+PCSK9)siRNA共转染组,RT-qPCR和Western blot检测ABCA1 mRNA和蛋白表达;③将泡沫细胞分为8组:对照组,PCSK9蛋白组、PCSK9 siRNA转染组、TRAK2 siRNA转染组、ABCA1 siRNA转染组、(TRAK2+PCSK9)siRNA共转染组、(PCSK9+ABCA1)siRNA共转染组、(TRAK2+ABCA1)siRNA共转染组,采用25-NBD-胆固醇分析泡沫细胞胆固醇流出率。结果与结论:①PCSK9蛋白组TRAK2 mRNA和蛋白表达高于对照组(P<0.05),ABCA1、ABCG1、SR-BI mRNA和蛋白表达相对于对照组无显著统计学差异;PCSK9 siRNA转染组TRAK2 mRNA和蛋白表达低于阴性对照组(P<0.001和P<0.05),ABCA1 mRNA和蛋白表达高于阴性对照组(P<0.001),ABCG1、SR-BI mRNA和蛋白表达相对于阴性对照组无显著统计学差异;②TRAK2 siRNA转染组ABCA1 mRNA和蛋白表达高于阴性对照组(P<0.001和P<0.05),(TRAK2+PCSK9)siRNA组ABCA1 mRNA和蛋白表达高于阴性对照组(P<0.001和P<0.05),(TRAK2+PCSK9)siRNA组相比于TRAK2 siRNA组ABCA1 mRNA和蛋白表达均无显著统计学差异;③PCSK9蛋白组相比于对照组胆固醇外流无显著统计学差异;PCSK9 siRNA、TRAK2 siRNA和(PCSK9+TRAK2)siRNA组胆固醇外流均高于对照组(P<0.001),组间胆固醇外流无显著统计学差异;ABCA1 siRNA组胆固醇外流低于对照组(P<0.001);(PCSK9+ABCA1)siRNA组胆固醇外流低于PCSK9 siRNA组(P<0.001),(TRAK2+ABCA1)siRNA组胆固醇外流低于TRAK2 siRNA组(P<0.001)。结果表明,PCSK9可能通过TRAK2/ABCA1途径调节胆固醇流出。 展开更多
关键词 PCSK9 trak2 巨噬细胞 胆固醇代谢 ABCA1 胆固醇外流 泡沫细胞 THP-1
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