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miR-29a-3p靶向TRAF5抑制骨肉瘤细胞顺铂耐药
1
作者 匡健 董文刚 +4 位作者 丁家云 谢晴 刘文毅 周志坚 刘军 《现代肿瘤医学》 2025年第4期576-582,共7页
目的:探究miR-29a-3p通过调控肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor associated factor-5,TRAF5)的表达对骨肉瘤细胞顺铂耐药的影响。方法:采用real-time PCR实验检测骨肉瘤细胞系中miR-29a-3p表达水平,对骨肉瘤1... 目的:探究miR-29a-3p通过调控肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor associated factor-5,TRAF5)的表达对骨肉瘤细胞顺铂耐药的影响。方法:采用real-time PCR实验检测骨肉瘤细胞系中miR-29a-3p表达水平,对骨肉瘤143B细胞施加顺铂药物处理,检测细胞随着药物作用时间、浓度的增加miR-29a-3p表达丰度的变化。对转染miR-29a-3p mimics的143B细胞施加顺铂处理,而后利用流式细胞术、Western blotting实验检测其对细胞凋亡的影响,并通过CCK-8实验检测细胞增殖的变化。利用生物信息学网站TargetScan预测得到miR-29a-3p的靶基因TRAF5,通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-29a-3p与TRAF5的靶向关系,而后利用real-time PCR和Western blotting实验检测miR-29a-3p与TRAF5的表达水平。结果:real-time PCR实验结果显示相比于成骨细胞系hFOB1.19,miR-29a-3p在骨肉瘤细胞系中低表达,且在143B细胞中表达水平最低。顺铂处理143B细胞后,miR-29a-3p表达呈时间、浓度依赖性下调。对转染miR-29a-3p mimics的143B细胞施加顺铂处理后,流式细胞术结果显示miR-29a-3p能够促进顺铂处理后的143B细胞凋亡,CCK-8实验结果表明miR-29a-3p能够抑制顺铂处理后的143B细胞增殖,Western blotting实验结果表明miR-29a-3p上调使顺铂处理后的143B细胞凋亡相关基因表达显著改变。生物信息学预测TRAF5是miR-29a-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实miR-29a-3p可靶向抑制TRAF5。过表达miR-29a-3p后,143B细胞TRAF5表达水平下调。结论:miR-29a-3p可能通过下调TRAF5的表达抑制143B细胞顺铂耐药。 展开更多
关键词 骨肉瘤 miR-29a-3p traf5 顺铂耐药
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TRAF5在大鼠创伤性脑损伤中的表达变化及意义
2
作者 闻峰 郭春华 +2 位作者 徐立 何卫春 施金龙 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 2012年第5期642-644,648,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)在大鼠创伤性脑损伤(TBI)中的表达变化及细胞定位情况。方法利用大鼠锐器切割伤模型,通过Western blot方法检测脑损伤后TRAF5表达的时空变化,免疫组织化学方法检测TRAF5在脑组织中的细胞定位... 目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)在大鼠创伤性脑损伤(TBI)中的表达变化及细胞定位情况。方法利用大鼠锐器切割伤模型,通过Western blot方法检测脑损伤后TRAF5表达的时空变化,免疫组织化学方法检测TRAF5在脑组织中的细胞定位。结果 Western blot检测结果显示,大鼠脑损伤后,TRAF5的表达逐渐升高,损伤后5 d达到高峰,此后逐渐降低恢复至正常水平;免疫组化检测结果与Western blot检测结果基本一致。免疫荧光双标记结果显示,TRAF5与星型胶质细胞(GFAP)、神经元(NeuN)之间存在共定位。结论大鼠脑损伤可以影响TRAF5的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程。 展开更多
关键词 脑损伤 肿瘤坏死因子受体相关因子5 星型胶质细胞 大鼠
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肿瘤坏死因子受体相关因子5对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及作用机制研究 被引量：2
3
作者 蔡振璇 张城炼 许卫攀 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第6期1021-1026,共6页
目的:分析肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养H9c2细胞,以800μmol/L浓度的二氯化钴(CoCl2)处理细胞建立缺氧诱导心肌细胞损伤模型,采用脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-... 目的:分析肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养H9c2细胞,以800μmol/L浓度的二氯化钴(CoCl2)处理细胞建立缺氧诱导心肌细胞损伤模型,采用脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至缺氧诱导的H9c2细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞TRAF5基因表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞中TRAF5、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Hypoxic组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中LDH水平、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Hypoxic组比较,Hypoxic+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中LDH水平、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAF5通过介导心肌酶活性和氧化应激水平减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子5 traf5 心肌细胞损伤 氧化应激 实验研究
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TRAF1-C5基因rs3761847位点多态性与东亚人群类风湿性关节炎关联性的Meta分析
4
作者 惠宇坚 吴东迎 +1 位作者 范卫民 胡军 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1318-1322,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1-补体C5(TRAF1-C5)基因rs3761847位点多态性与东亚人群类风湿性关节炎(RA)的关联性。方法:双人同时检索PubMed、EMBase、中国生物医学文献服务系统数据库、中国知网及万方数据库,筛选出有关TRAF1-C5... 目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1-补体C5(TRAF1-C5)基因rs3761847位点多态性与东亚人群类风湿性关节炎(RA)的关联性。方法:双人同时检索PubMed、EMBase、中国生物医学文献服务系统数据库、中国知网及万方数据库,筛选出有关TRAF1-C5基因与东亚人群RA的病例对照研究,使用STATA软件进行数据分析,计算等位基因A与G、纯合子(AA与GG)、杂合子(GA与GG)、显性模型(GA+AA与GG)、隐性模型(AA与GA+GG)与东亚人群RA关联性的OR值,同时进行异质性分析及亚组分析。结果:纳入符合入选标准的文献5篇,共包括病例组7 438例及对照组5 593例。Meta分析结果表明rs3761847位点多态性与东亚人群RA无明显关联性,但I2>50%,存在异质性,故使用亚组分析,发现中国及日本人群的RA与rs3761847位点多态性具有关联性,但未在韩国人群发现这种关联性。结论:TRAF1-C5基因rs3761847位点多态性与中国及日本人群的RA存在关联性,但整体东亚人群是否与之关联仍需多中心、大样本、同质性的病例对照研究。 展开更多
关键词 TRAF1-C5 关节炎 基因 东亚人群 META分析
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circEIF6调节miR-129-5p/TRAF6轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨敏感性的影响 被引量：2
5
作者 蔡春萍 宋奇锋 范伟强 《解剖学杂志》 CAS 2024年第1期45-51,共7页
目的:探讨环状RNA真核起始因子6(circEIF6)调节miR-129-5p/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨(GEM)敏感性的影响。方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-circEIF6组... 目的:探讨环状RNA真核起始因子6(circEIF6)调节miR-129-5p/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨(GEM)敏感性的影响。方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-circEIF6组(转染si-circEIF6)、si-circEIF6+inhibitor-NC组(si-circEIF6和inhibitor-NC共转染)、si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组(si-circEIF6和miR-129-5p inhibitor共转染);RT-qPCR检测circEIF6、miR-129-5p的表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹检测TRAF6、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;MTT法检测不同浓度GEM对细胞增殖抑制率的影响;双荧光素酶报告基因实验分别验证circEIF6和miR-129-5p、miR-129-5p和TRAF6的关系。结果:与对照组、si-NC组比较,si-circEIF6组circEIF6表达、OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达降低,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达升高;与si-circEIF6组、si-circEIF6+inhibitor-NC组比较,si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达升高,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达降低;细胞增殖抑制率在GEM处理下以剂量依赖性的方式显著增加;与对照组比较,GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率显著升高,敲低circEIF6可提高GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率,而miR-129-5p inhibitor可减弱敲低circEIF6发挥的上述作用;circEIF6靶向负调控miR-129-5p的表达,miR-129-5p靶向负调控TRAF6的表达;双荧光素酶报告实验证实miR-129-5p与circEIF6和TRAF6存在靶向关系。结论:敲低circEIF6可能通过靶向miR-129-5p下调TRAF6表达,进而抑制胰腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡、提高胰腺癌细胞对GEM的敏感性。 展开更多
关键词 环状RNA真核起始因子6 miR-129-5p/TRAF6轴 胰腺癌 增殖 凋亡 吉西他滨 敏感性
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