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沉默lncRNA TPT1-AS1对非小细胞肺癌生物学行为的影响及机制研究 被引量:1
1
作者 惠珂 霍树芬 +2 位作者 刘凌华 王君 田应选 《临床肺科杂志》 2021年第10期1545-1550,共6页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及对沉默lncRNA TPT1-AS1非小细胞肺癌生物学行为的影响及机制。方法检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织lncRNA TPT1-AS1表达情况,做细胞培养及lncRNA TPT1-AS1转染,分为... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及对沉默lncRNA TPT1-AS1非小细胞肺癌生物学行为的影响及机制。方法检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织lncRNA TPT1-AS1表达情况,做细胞培养及lncRNA TPT1-AS1转染,分为空白组、过表达组、沉默组,过表达组转染si-TPT1-AS1-NC质粒,沉默组转染si-TPT1-AS1质粒,空白组细胞不做任何处理,转染24h后鉴定转染效率。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及PTEN-PI3K-AKT信号通路蛋白表达情况。结果与癌旁组织相比,癌组织TPT1-AS1 mRNA表达量升高(P<0.05)。与空白组相比,过表达组TPT1-AS1 mRNA表达量升高,沉默组TPT1-AS1 mRNA表达量降低(P<0.05),说明转染成功。与过表达组相比,沉默组各时间点细胞增殖率、细胞迁移数、侵袭数、p-PI3K、p-AKT、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达量降低,凋亡率、PTEN、Bax蛋白表达量升高(P<0.05)。结论lncRNA TPT1-AS1在非小细胞肺癌组织高表达,沉默lncRNA TPT1-AS1可抑制肺癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,其机制可能与调控PTEN-PI3K-AKT信号通路相关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA tpt1-as1 非小细胞肺癌 细胞生物学行为 PTEN-PI3K-aKT信号通路
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lncRNA TPT1-AS1在正常与胃癌组织中的差异表达及其诊断、预后价值的评价 被引量:7
2
作者 方新鑫 孙明军 宫月华 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第10期1113-1116,共4页
目的明确TPT1-AS1在胃癌及远端基本正常组织中的差异表达,探讨其表达水平与胃癌临床病理特征的相关性,评价其作为胃癌生物标志物的可能性。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)方法检测TPT1-AS1在胃癌患者的... 目的明确TPT1-AS1在胃癌及远端基本正常组织中的差异表达,探讨其表达水平与胃癌临床病理特征的相关性,评价其作为胃癌生物标志物的可能性。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)方法检测TPT1-AS1在胃癌患者的肿瘤组织(73例)及远端基本正常组织(66例)标本的表达水平。结果TPT1-AS1在胃癌组织中的表达水平较远端基本正常组织低表达,其表达水平与胃癌临床病理特征如年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤生长部位等无相关性( P >0.05)。TPT1-AS1作为胃癌诊断生物标志物时,曲线下面积、灵敏度及特异性分别为0.641、72.6%及51.5%。生存分析结果显示,高表达患者预后优于低表达患者,但差异无统计学意义( P >0.05)。结论TPT1-AS1在胃癌组织中表达降低,具有作为胃癌诊断生物标志物的可能,本研究为胃癌的早诊、早治提供新的线索。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA 诊断 tpt1-as1
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长链非编码RNA TPT1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义 被引量:5
3
作者 贺伯伟 王鹏国 《安徽医药》 CAS 2021年第8期1618-1621,共4页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集2014年7月至2016年9月陕西省核工业二一五医院非小细胞肺癌标本及癌旁组织各100例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌标... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集2014年7月至2016年9月陕西省核工业二一五医院非小细胞肺癌标本及癌旁组织各100例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌标本、癌旁组织中lncRNA TPT1-AS1表达情况,分析lncRNA TPT1-AS1表达水平与非小细胞肺癌病人临床病理特征及预后的关系。结果与癌旁肺组织相比,lncRNA TPT1-AS1在肺癌组织的表达显著升高(P<0.05)。肺癌组织中lncRNA TPT1-AS1表达与TNM分期、淋巴转移有相关性(P<0.05)。与lncRNA TPT1-AS1低表达组生存率(41.46%)相比,lncRNA TPT1-AS1高表达组非小细胞肺癌病人生存率(10.17%)显著降低(χ^(2)=13.376,P<0.05)。多因素分析显示,lncRNA TPT1-AS1表达和TNM分期是影响非小细胞肺癌病人预后的独立危险因素(HR=1.954,95%CI:1.545-2.473,P<0.05;HR=2.013,95%CI:1.591-2.547,P<0.05)。结论lncRNA TPT1-AS1与非小细胞肺癌的发生发展及预后密切相关,可能作为临床预后判断的参考指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺 长链非编码RNA tpt1-as1
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使君子醇提物下调TPT1-AS1抑制肝癌细胞增殖、侵袭迁移 被引量:1
4
作者 宋炜 高卫华 +1 位作者 谭秀彦 宋春泉 《中国药师》 CAS 2021年第5期850-855,共6页
目的:考察使君子醇提物是否通过下调长链非编码RNA(lnc RNA)TPT1-AS1来抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测使君子醇提物(10,50,100μg·ml-1)作用于肝癌HCC9204细胞的存活率,Transwell评估HCC9204细胞侵... 目的:考察使君子醇提物是否通过下调长链非编码RNA(lnc RNA)TPT1-AS1来抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测使君子醇提物(10,50,100μg·ml-1)作用于肝癌HCC9204细胞的存活率,Transwell评估HCC9204细胞侵袭迁移,实时荧光定量PCR测定HCC9204细胞中TPT1-AS1表达,免疫印迹实验(Western blot)分析细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达。在HCC9204细胞中转染TPT1-AS1小干扰RNA si-TPT1-AS1,或转染TPT1-AS1过表达质粒pc DNA-TPT1-AS1并使用100μg·ml-1使君子醇提物处理,评价其对细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。结果:50和100μg·ml-1使君子醇提物显著减少HCC9204细胞的存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、TPT1-AS1表达水平、Ki67、N-cadherin的蛋白表达水平,显著增加E-cadherin的蛋白表达水平(P<0.05)。敲减TPT1-AS1显著降低HCC9204细胞的存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67、N-cadherin的蛋白表达水平,显著提高Ecadherin的蛋白表达水平(P<0.05)。TPT1-AS1过表达逆转了使君子醇提物抑制HCC9204细胞存活、侵袭、迁移、Ki67、N-cadherin蛋白表达的作用,并逆转了其促进HCC9204细胞E-cadherin蛋白表达的作用。结论:使君子醇提物通过下调TPT1-AS1的表达,抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 肝癌 使君子 tpt1-as1 增殖 侵袭 迁移
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TPT1-AS1靶向miR-30c对肺癌细胞发生发展的影响
5
作者 符国奋 梁海梅 +2 位作者 王志峰 颜洪顺 符之月 《河北医药》 CAS 2021年第12期1770-1774,共5页
目的探讨TPT1-AS1对肺癌细胞发生发展的影响及分子机制。方法选取肺癌及癌旁组织标本,将pcDNA3.1、pcDNA3.1-TPT1-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-30c分别转染至A549细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-TPT1-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-... 目的探讨TPT1-AS1对肺癌细胞发生发展的影响及分子机制。方法选取肺癌及癌旁组织标本,将pcDNA3.1、pcDNA3.1-TPT1-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-30c分别转染至A549细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-TPT1-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-30c组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TPT1-AS1和miR-30c表达水平;流式细胞仪检测各细胞周期细胞比例;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、上皮钙粘蛋白(E-cadherin)、神经钙粘蛋白(N-cadherin)蛋白表达;Transwell检测细胞迁移;荧光素酶报告实验检测TPT1-AS1对miR-30c的靶向调控。结果肺癌组织中TPT1-AS1高表达(P<0.05)。过表达TPT1-AS1或抑制miR-30c表达,G0期细胞所占比例显著降低,S期细胞所占比例显著升高(P<0.05),G2期细胞所占比例差异无统计学意义(P>0.05);细胞克隆形成数显著升高,迁移细胞数显著升高,Ki67、N-cadherin表达水平显著升高,E-cadherin表达水平显著降低(P<0.05)。TPT1-AS1靶向调控miR-30c。结论过表达TPT1-AS1可能通过下调miR-30c促进肺癌细胞从G0期到S期转化,促进细胞的克隆形成和迁移。 展开更多
关键词 tpt1-as1 miR-30c 肺癌 增殖 迁移
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敲减LncRNA TPT1-AS1抑制肝癌细胞侵袭及迁移
6
作者 刘清秀 汪晓梅 +3 位作者 吕娇健 卢毅 赵园 樊晓鹏 《世界华人消化杂志》 CAS 2021年第7期340-346,共7页
背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肿瘤蛋白翻译调节因子1-反义RNA1(tumor protein translationally controlled regulator 1-antisence RNA 1,TPT1-AS1)TPT1-AS1可通过不同的作用方式影响肿瘤的侵袭转移,但其在肝癌中的... 背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肿瘤蛋白翻译调节因子1-反义RNA1(tumor protein translationally controlled regulator 1-antisence RNA 1,TPT1-AS1)TPT1-AS1可通过不同的作用方式影响肿瘤的侵袭转移,但其在肝癌中的具体作用和相关作用机制还有待进一步的实验验证.目的探讨lncRNA TPT1-AS1在肝癌中的表达及其对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响.方法实时荧光定量PCR检测肝癌组织及肝癌细胞系(Huh7、SMMC-7721、HCCLM3和HepG2)中lncRNA TPT1-AS1的表达.靶向TPT1-AS1的小分子干扰RNA(siRNA targeted for TPT1-AS1,si-TPT1-AS1)转染后,经Transwell实验和划痕实验检测HepG2细胞侵袭及迁移能力的变化;Western blot评估上皮-间充质转分化进程(epithelial-mesenchymal transition,EMT)以及磷酸肌醇3激酶(phosphotylinosital 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)信号通路的活性.结果肝癌组织及肝癌细胞系(Huh7、SMMC-7721、HCCLM3和HepG2)中均可检测到lncRNA TPT1-AS1的高表达.转染siRNA-TPT1-AS1可抑制肝癌细胞HepG2的侵袭及迁移,同时抑制HepG2细胞的EMT进程.此外,下调lncRNA TPT1-AS1可抑制MMP-9的表达及PI3K/AKT信号通路的活性.结论LncRNA TPT1-AS1在肝癌中高表达.敲减lncRNA TPT1-AS1可抑制肝癌细胞HepG2的侵袭迁移,其作用机制可能与下调PI3K/AKT信号通路的活性以及下游基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的表达,进而抑制细胞的EMT进程有关. 展开更多
关键词 lncRNA tpt1-as1 肝癌 侵袭 迁移 PI3K/AKT
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长链非编码RNA TPT1-AS1通过miR-324-5p调控自噬缓解急性心肌梗死的机制研究
7
作者 陈远园 诸葛丽敏 +1 位作者 陈悦霞 周佳 《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》 2023年第2期188-193,共6页
探究长链非编码RNATPT1-AS1(lncRNA TPT1-AS1)对低氧诱导人心肌细胞(Human Cardiac Myocytes,HCM)损伤的影响及其分子机制。方法通过低氧处理HCM细胞模拟急性心肌梗死体外模型。将HCM细胞分成常氧组和低氧组。用乳酸脱氢酶(LDH)ELISA试... 探究长链非编码RNATPT1-AS1(lncRNA TPT1-AS1)对低氧诱导人心肌细胞(Human Cardiac Myocytes,HCM)损伤的影响及其分子机制。方法通过低氧处理HCM细胞模拟急性心肌梗死体外模型。将HCM细胞分成常氧组和低氧组。用乳酸脱氢酶(LDH)ELISA试剂盒检测LDH的释放含量,用CCK-8实验测定HCM细胞活性,用双荧光素酶实验验证TPT1-AS1和miR-324-5p以及miR-324-5p和DRAM1之间的相互作用,用Western Blot检测Beclin-1、LC3、p62和DRAM1的表达水平,用qRT-PCR检测TPT1-AS1、miR-324-5p和DRAM1的相对表达水平。结果与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放增加,心肌细胞发生损伤;并且Beclin-1和LC3-II表达下调,p62表达上调,自噬水平显著降低;TPT1-AS1和DRAM1表达降低,miR-324-5p表达增加。在低氧-HCM细胞中过表达TPT1-AS1后,低氧引起的心肌细胞损伤被缓解,以及自噬水平上升。结论 TPT1-AS1通过介导miR-324-5p/DRAM1轴调控自噬而抑制低氧引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 lncRNA tpt1-as1 miR-324-5p DRAM1 自噬
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肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量:2
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作者 张龙 王瑞 赵佳 《安徽医药》 CAS 2022年第4期718-723,I0002,共7页
目的 探讨肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1(TPT1-AS1)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制。方法 收集于2017年1月至2018年12月在信阳市中心医院心胸外科行手术治疗的46例肺癌组织和对应的癌旁组织,实时荧光定... 目的 探讨肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1(TPT1-AS1)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制。方法 收集于2017年1月至2018年12月在信阳市中心医院心胸外科行手术治疗的46例肺癌组织和对应的癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测组织中TPT1-AS1和微小RNA-671-5p(miR-671-5p)表达,Pearson相关性分析肺癌组织中TPT1-AS1和miR-671-5p表达的相关性。同时,于2019年5月至2020年4月期间,通过体外培养肺癌细胞A549,双荧光素酶报告基因实验验证了细胞中TPT1-AS1和miR-671-5p调控关系。另将A549细胞分为对照组、小干扰RNA阴性序列(si-NC)组、TPT1-AS1小干扰RNA(si-TPT1-AS1)组、si-TPT1-AS1+抑制剂阴性序列(anti-miR-NC)组和si-TPT1-AS1+miR-671-5p抑制剂(anti-miR-671-5p)组,甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹实验检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。结果 肺癌组织中TPT1-AS1表达量较癌旁组织显著升高[(1.88±0.12)比(1.01±0.08),P<0.05],miR-671-5p表达量较癌旁组织显著降低[(0.45±0.04)比(1.01±0.06),P<0.05]。Pearson相关性分析显示,肺癌组织中TPT1-AS1和miR-671-5p呈负相关(r=-0.63,P<0.05)。TPT1-AS1在A549细胞中负调控miR-671-5p表达。si-TPT1-AS1组A549细胞存活率、迁移数和侵袭数分别为(53.24±2.81)%、(63.11±6.51)个和(33.78±3.23)个,均低于si-NC组[分别为(98.78±2.57)%、(147.44±11.08)个和(101.67±9.95)个,均P<0.05]。CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白在si-TPT1-AS1组的表达量分别为(0.43±0.05)、(0.21±0.03)、(0.43±0.04),较si-NC组均降低[分别为(0.86±0.04)、(0.55±0.05)、(0.48±0.07),均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-671-5p组A549细胞存活率、迁移数和侵袭数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达分别为(85.43±2.94)%、(125.78±10.59)个、(88.78±7.19)个、(0.75±0.03)、(0.48±0.03)、(0.43±0.04),较si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组均升高[分别为(54.36±2.95)%、(63.78±6.48)个、(33.56±3.54)个、(0.41±0.03)、(0.22±0.03)、(0.21±0.04),均P<0.05]。对照组与si-NC组、si-TPT1-AS1组与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组各检测指标比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌组织中TPT1-AS1表达升高,miR-671-5p表达降低,且两者呈负相关。TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-671-5p的表达促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺肿瘤 肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1 微小RNA-671-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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