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泰山松花粉多糖对小鼠免疫增强作用的研究 被引量：18
1
作者 魏凯 孙振红 +3 位作者 谭燕玲 王慧 王新建 朱瑞良 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第17期3645-3652,共8页
【目的】研究泰山松花粉多糖对健康小鼠免疫功能的增强作用以及对免疫抑制小鼠的免疫恢复作用。【方法】用改进的水提醇沉法提取泰山松花粉粗多糖。取清洁级昆明小鼠(雌性)160只,随机分为8组,3个多糖组(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ),3个环磷酰胺(Cytoxan,C... 【目的】研究泰山松花粉多糖对健康小鼠免疫功能的增强作用以及对免疫抑制小鼠的免疫恢复作用。【方法】用改进的水提醇沉法提取泰山松花粉粗多糖。取清洁级昆明小鼠(雌性)160只,随机分为8组,3个多糖组(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ),3个环磷酰胺(Cytoxan,CTX)-多糖组(Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ),另外2组为CTX对照组(Ⅶ)和正常对照组(Ⅷ)。Ⅰ、Ⅳ组多糖注射剂量为400mg·kg-1,Ⅱ、V组多糖注射剂量为200mg·kg-1,Ⅲ、Ⅵ组多糖注射剂量为100mg·kg-1,从第1天连续皮下注射7d;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组于第1天每只每次腹腔注射75mg·kg-1CTX,隔1天注射一次,共计3次;Ⅷ组皮下注射生理盐水。第8天,所有小鼠腹腔注射1头羽份的ND冻干苗,分别在免疫后3、10和15d采取血液、脾脏和小肠,用β微量法检测血清抗体、全自动血细胞分析仪测定外周血淋巴细胞比率、流式细胞术检测脾淋巴细胞转化率,ELISA法检测小肠IgA含量。【结果】Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组各指标均显著高于Ⅷ组(P<0.05),其中Ⅰ、Ⅱ组与Ⅷ组相比差异极显著(P<0.01)。Ⅳ、Ⅴ组极显著高于Ⅶ组(P<0.01),Ⅵ组显著高于Ⅶ组(P<0.05),Ⅳ组结果与Ⅷ组差异不显著。并且免疫后10d的各组显著高于免疫后3d的各对应组(P<0.05),与免疫后15d的差异不显著。【结论】泰山松花粉多糖能提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的抗体水平、血液淋巴细胞比率、脾脏淋巴细胞转化率以及小肠IgA含量,200mg·kg-1剂量的效果即非常显著,400mg·kg-1剂量能使CTX诱导的免疫抑制完全恢复到正常水平。 展开更多
关键词 泰山松花粉多糖(tppps) 环磷酰胺 抗体 免疫增强 淋巴细胞 IG A
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温控相转移膦配体及其催化作用 Ⅳ.三-对羟聚氧乙烯醚苯基膦铑配合物催化苯乙烯两相氢甲酰化反应研究 被引量：9
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作者 王艳华 蒋景阳 金子林 《催化学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1997年第4期335-337,共3页
温控相转移膦配体及其催化作用Ⅳ．三┐对羟聚氧乙烯醚苯基膦铑配合物催化苯乙烯两相氢甲酰化反应研究＊王艳华１蒋景阳１何２金子林＊＊１（１大连理工大学化工学院，大连１１６０１２；２天津大学Ｃ１化工国家重点实验室，天津３００... 温控相转移膦配体及其催化作用Ⅳ．三┐对羟聚氧乙烯醚苯基膦铑配合物催化苯乙烯两相氢甲酰化反应研究＊王艳华１蒋景阳１何２金子林＊＊１（１大连理工大学化工学院，大连１１６０１２；２天津大学Ｃ１化工国家重点实验室，天津３０００７１）关键词膦铑配合物，苯乙烯... 展开更多
关键词 铑配合物 苯乙烯 氢甲酰化 TPPP 催化剂
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微RNA-1诱导心肌梗死小鼠海马神经元微管损伤的分子机制 被引量：1
3
作者 孙琳琳 段明靖 +1 位作者 马继超 艾静 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期671-672,共2页
目的观察心肌梗死(MI)小鼠心脏高表达的微RNA-1(miR-1)能否进入脑组织,影响神经元功能及其分子机制。方法采用左冠状动脉结扎(LCA)4周建立C57BL/6小鼠MI动物模型。透射电子显微镜技术观察海马微管的超微结构。Western蛋白印迹实验和PCR... 目的观察心肌梗死(MI)小鼠心脏高表达的微RNA-1(miR-1)能否进入脑组织,影响神经元功能及其分子机制。方法采用左冠状动脉结扎(LCA)4周建立C57BL/6小鼠MI动物模型。透射电子显微镜技术观察海马微管的超微结构。Western蛋白印迹实验和PCR实验检测miR-1水平和TPPP/P25蛋白表达。双荧光素酶报告实验技术、AMO-1和miR-masking离体转染技术和海马立体定位注射慢病毒载体(lenti-pre-AMO-miR-1)技术验证TPPP/P25与miR-1的靶点关系。应用心脏过表达miR-1的Tg小鼠和离体细胞共培养技术验证miR-1在心脑或其细胞之间的传递。利用LCA同时腹腔注射外泌体合成释放抑制剂GW4869,观察心脏外泌体的合成和释放被抑制时miR-1是否还能介导心脑交流。结果 (1)MI小鼠血液及海马中miR-1的表达均升高,在海马中观察到微管溶解损伤,且微管相关蛋白TPPP/P25表达下降。(2)海马立体定位注射慢病毒载体(lenti-pre-AMO-miR-1)可以逆转MI小鼠海马中miR-1的升高和微管溶解损伤。离体实验发现,TPPP/P25蛋白表达随miR-1过表达而下降;随miR-1受抑制而上升;随本身结合位点的突变而脱调控作用,证实TPPP/P25是miR-1潜在靶蛋白。(3)利用2VO动物模型模拟MI引发的脑低灌注状态发现,海马组织中miR-1的水平没有明显变化,同时体外神经元细胞缺氧后miR-1的水平也没有明显变化。(4)MI小鼠海马中pri-miR-1和pre-miR-1的表达下降,体外神经元细胞转染miR-1后细胞内pri-miR-1和pre-miR-1的表达也下降;(5)共培养体系中,心肌细胞转染miR-1或缺氧均使共培养的神经元细胞中miR-1的表达升高,且利用荧光标记的Cy-3-miR-1转染心肌细胞后,在共培养的神经元细胞中也检测到荧光Cy-3-miR-1。(6)脑注射lenti-pre-AMO-miR-1成功阻断Tg小鼠海马中miR-1的表达并扭转神经元微管损伤,应用外泌体抑制剂GW4869明显逆转MI及Tg小鼠海马中miR-1的升高及微管损伤。结论 MI可通过外泌体转运机制引起小鼠海马miR-1水平升高;海马中水平升高的miR-1通过转录后调控TPPP/P25蛋白的表达引发神经微管损伤。 展开更多
关键词 微RNA-1 心肌梗死 微管 TPPP/P25蛋白 外泌体
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