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锌离子螯合剂TPEN对脂多糖诱导的BV2细胞NF-кB P65、iNOS表达的影响
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作者 陆颖 韩毓 +1 位作者 王娟 徐广飞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期410-414,共5页
目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处... 目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处理组,NF-кB抑制剂BAY11-7082和LPS共处理组。采用实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达,Western Blot法检测磷酸化NF-кB P65(p-P65)蛋白表达。结果:TPEN浓度依赖性地减少LPS诱导的p-P65蛋白和iNOS mRNA表达,BAY11-7082浓度依赖性抑制LPS诱导的iNOSmRNA表达的上调。结论:TPEN能够减少LPS诱导的BV2细胞iNOS mRNA表达,该作用可能与其抑制NF-кB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 tpen 脂多糖 BV2细胞 核转录因子кB 诱导型一氧化氮合酶
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转移性肺癌中TPEN蛋白的表达及其临床意义
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作者 陈明 陈洪雷 +2 位作者 陈福春 朱润庆 刘铭球 《数理医药学杂志》 2002年第6期499-500,共2页
为探讨 PTEN蛋白在肺癌及其淋巴结转移灶中的表达和临床意义 ,采用免疫组织化学技术检测 60例肺癌原发灶及其32例淋巴结转移灶中 PTEN蛋白的表达。结果显示 ,肺癌原发灶中 TPEN蛋白总的阳性表达率为 48.3% (2 9/ 60 ) ,PTEN的阳性表达... 为探讨 PTEN蛋白在肺癌及其淋巴结转移灶中的表达和临床意义 ,采用免疫组织化学技术检测 60例肺癌原发灶及其32例淋巴结转移灶中 PTEN蛋白的表达。结果显示 ,肺癌原发灶中 TPEN蛋白总的阳性表达率为 48.3% (2 9/ 60 ) ,PTEN的阳性表达率在肺癌组织未转移组、肺癌组织伴淋巴结转移组和淋巴结转移灶中分别为 64.2 % (18/ 2 8)、34 .4% (11/ 32 )、12 .5 % (4/ 32 ) ,前两组、后两组之间相比 ,PTEN蛋白阳性表达的差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ,提示 展开更多
关键词 转移性肺癌 tpen蛋白 表达 免疫组织化学
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OpenMC-PARCS快堆两步法临界和燃耗计算模型开发及初步验证
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作者 扈恒霖 张广春 +2 位作者 肖鹏 夏榜样 王连杰 《核动力工程》 北大核心 2025年第S1期250-259,共10页
快堆因具有能谱硬、共振现象复杂等特点而无法直接采用压水堆计算模型进行中子学分析。蒙特卡罗(MC)方法使用连续能量中子截面,能够准确模拟快堆中的共振干涉现象,得到精度较高的均匀化少群截面。本文研究了基于MC方法和三角形多项式展... 快堆因具有能谱硬、共振现象复杂等特点而无法直接采用压水堆计算模型进行中子学分析。蒙特卡罗(MC)方法使用连续能量中子截面,能够准确模拟快堆中的共振干涉现象,得到精度较高的均匀化少群截面。本文研究了基于MC方法和三角形多项式展开节块(TPEN)方法的Open MC-PARCS快堆两步法临界和燃耗计算模型,并且以Open MC一步法计算结果为参考,利用钠冷快堆基准题MET-1000对假设微观截面不变的燃耗计算方案进行初步验证。初始稳态计算时,Open MC-PARCS两步法堆芯有效增殖因子(keff)偏差约为-104pcm(1pcm=10-5),径向功率分布偏差不大于1%;燃耗计算时,堆芯keff与参考解的最大偏差为591.2pcm,大部分主要核素核子密度偏差不大于1%。初步验证结果表明,Open MC-PARCS两步法模型有望用于大型金属快堆核设计和燃料管理。 展开更多
关键词 钠冷快堆 蒙特卡罗(MC)方法 三角形多项式展开节块(tpen)方法 两步法 燃耗计算
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黄芪甲苷抑制缺锌诱导的线粒体自噬发挥心肌保护作用 被引量:2
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作者 黄璐瑶 王冰玉 +4 位作者 邢博翰 贺永贵 郑桓 张国彬 习瑾昆 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第10期1039-1049,共11页
目的黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)是中药黄芪的主要活性成分之一,广泛应用于治疗心血管疾病。锌离子(zinc ion,Zn^(2+))螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N′,N′-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]能够诱导线粒体过度自... 目的黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)是中药黄芪的主要活性成分之一,广泛应用于治疗心血管疾病。锌离子(zinc ion,Zn^(2+))螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N′,N′-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]能够诱导线粒体过度自噬并导致心肌细胞损伤。本研究旨在探讨AS-Ⅳ是否能够抑制由缺Zn^(2+)诱导的FUN14结构域蛋白1(fun14 domain containing 1,FUNDC1)介导的线粒体自噬,从而减少H9c2心肌细胞的损伤,并探讨潜在的细胞内信号传导机制。方法H9c2心肌细胞常规培养;TPEN建立缺锌模型。随机分为control组、TPEN组、TPEN+AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ组。CCK8法检测细胞活性;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞毒性;Zn^(2+)检测试剂盒检测细胞内Zn^(2+)含量;荧光显微镜和荧光酶标仪检测线粒体Zn^(2+)、溶酶体及线粒体膜电位水平的变化;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3(microtubule-associated protein 1A/1B light chain 3,LC3Ⅱ/Ⅰ)、FUNDC1、泛素结合蛋白P62(sequestosome-1,P62/SQSTM1)、线粒体外膜移位酶20(translocase of the outer membrane 20,TOM20)的表达水平;LC3、FUNDC1免疫荧光分析;FUNDC1 siRNA转染。结果与control组相比,10μmol·L^(-1)TPEN处理4 h导致细胞活性降低,LDH释放增加,细胞内Zn^(2+)含量减少;线粒体Rhodzin-3和高氯酸四甲基罗丹明乙酯(tetramethylrhodamine ethyl ester perchlorate,TMRE)的红色荧光强度均明显减少,溶酶体Lyso tracker的红色荧光强度明显增加;LC3Ⅱ/Ⅰ和FUNDC1的蛋白表达明显增加,P62和TOM20的蛋白表达减少;LC3和FUNDC1的绿色荧光蛋白表达明显增多;50μmol·L^(-1)AS-Ⅳ预处理2 h能够明显抑制上述过程。通过siRNA沉默FUNDC1进一步增强了AS-Ⅳ抑制自噬的作用,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论AS-Ⅳ能够通过增加H9c2细胞内的Zn^(2+),抑制TPEN诱导的由FUNDC1介导的线粒体过度自噬,抑制mPTP的开放,进而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 四吡啶甲基乙二胺 锌离子 线粒体自噬 FUN14结构域蛋白1 心肌保护
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PTEN和Caspase-3表达与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系 被引量:1
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作者 郑华川 孙宏伟 +3 位作者 吴东瑛 张素敏 况立革 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期103-106,共4页
目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN和细胞凋亡关键酶Caspase-3与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系及其分子机制。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测56例胃原发恶性淋巴瘤组织中PTEN基因编码产物和Caspase-3表达情况,并与胃淋巴瘤病理生... 目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN和细胞凋亡关键酶Caspase-3与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系及其分子机制。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测56例胃原发恶性淋巴瘤组织中PTEN基因编码产物和Caspase-3表达情况,并与胃淋巴瘤病理生物学特征进行比较分析。结果:56例胃原发恶性淋巴瘤中28例见PTEN表达,阳性率50.0%,显著低于非瘤胃粘膜阳性表达率(96.4%)(P<0.001)。肿瘤浸润深度达浆膜或穿透浆膜者PTEN表达(37.9%)显著低于未穿透肌层者(63.0%)(P<0.05);伴淋巴结转移之肿瘤PTEN表达(28.1%),显著低于不伴转移者(79.2%)(P<0.05)。Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤组织中阳性率76.8%,显著低于非瘤胃粘膜表层上皮阳性率96.4%(P<0.05),但高于胃固有腺体中的阳性表达率(35.7%),P<0.05。PTEN基因编码产物蛋白表达与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.005)。结论:抑癌基因PTEN编码蛋白和Caspase-3表达在胃原发恶性淋巴瘤组织中表达下调,PTEN基因编码产物可能通过调节Caspase-3表达而影响胃淋巴瘤细胞的凋亡水平和肿瘤的病理生物学行为。PTEN和Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤发展过程中的作用及具体机制尚需深入探讨。 展开更多
关键词 tpen 基因表达 Caspase-3 胃原发恶性淋巴瘤 胃肿瘤 肿瘤抑制基因
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