circ_0000502靶向miR-1231调控甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和凋亡 被引量：1

1

作者 李颖胜 陈利灵 王亮 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第2期187-192,共6页

目的探讨circ_0000502对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法选取26例甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁组织。将TPC-1细胞分为NC组、si-NC组、si-circ_0000502组、miR-NC组、miR-1231组、si-circ_0000502+anti-miR... 目的探讨circ_0000502对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法选取26例甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁组织。将TPC-1细胞分为NC组、si-NC组、si-circ_0000502组、miR-NC组、miR-1231组、si-circ_0000502+anti-miR-NC组、si-circ_0000502+anti-miR-1231组。qRT-PCR检测circ_0000502和miR-1231的表达水平;MTT检测细胞活性;Transwell、流式细胞术检测细胞的迁移、侵袭和细胞凋亡情况;Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000502和miR-1231的靶向关系。结果甲状腺乳头状癌组织和细胞中circ_0000502呈高表达,miR-1231呈低表达。沉默circ_0000502或过表达miR-1231降低了TPC-1细胞增殖活力、迁移、侵袭细胞数,抑制PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(P<0.05)。circ_0000502靶向调控miR-1231表达(P<0.05),下调miR-1231表达逆转了沉默circ_0000502对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响(P<0.05)。结论沉默circ_0000502通过靶向上调miR-1231调控TPC-1细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。 展开更多

关键词 circ_0000502 miR-1231 甲状腺乳头状癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡 tpc-1细胞

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大黄酚对EGF诱导的甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT抑制作用的影响 被引量：1

2

作者 李忠祥 王晓欧 +1 位作者 张萌 何巍 《解剖科学进展》 CAS 2024年第4期432-435,共4页

目的探究大黄酚对EGF诱导的甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用,并探讨其可能机制。方法TPC-1细胞分为对照组、EGF组、大黄酚低剂量组、大黄酚中剂量组和大黄酚高剂量组。采用CCK-8法测定细胞增殖活性,Transwell... 目的探究大黄酚对EGF诱导的甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用,并探讨其可能机制。方法TPC-1细胞分为对照组、EGF组、大黄酚低剂量组、大黄酚中剂量组和大黄酚高剂量组。采用CCK-8法测定细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot测定细胞EMT相关蛋白N-cadherin和Vimentin以及Claudin 1蛋白表达及EGFR磷酸化水平。结果EGF处理增加TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力,上调细胞中N-cadherin、Vimentin、p-EGFR和Claudin 1蛋白表达水平。大黄酚处理剂量依赖的抑制TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力,降低细胞中N-cadherin、Vimentin、p-EGFR和Claudin 1蛋白表达水平。结论大黄酚抑制了EGF诱导的PTC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,其机制可能与抑制EGFR激活并下调Claudin 1表达有关。 展开更多

关键词 大黄酚 甲状腺乳头状癌 tpc-1细胞 EGF Claudin 1

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敲低长链非编码RNA AFAP1-AS1抑制TPC-1甲状腺乳头状癌细胞上皮间质转化及其侵袭和迁移 被引量：5

3

作者 范慧洁 董其娟 +4 位作者 于江红 殷璐 孙晓菲 杨雪 张闻宇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期54-60,共7页

目的检测甲状腺乳头状癌组织长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)的表达,敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,研究其对TPC-1细胞上皮间质转化(EMT)的影响及相关分子机制。方法采用实时定量PCR检测60例甲状... 目的检测甲状腺乳头状癌组织长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)的表达,敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,研究其对TPC-1细胞上皮间质转化(EMT)的影响及相关分子机制。方法采用实时定量PCR检测60例甲状腺乳头状癌组织lncRNA AFAP1-AS1表达;利用RNA干扰技术(RNAi)敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,设置AFAP1-AS1敲低(shAFAP1-AS1)组和阴性对照RNA(shNC)组及未转染的TPC-1细胞为对照组。通过集落形成实验检测TPC-1细胞集落形成能力、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;通过实时定量PCR检测敲低AFAP1-AS1后,细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β联蛋白(β-catenin)、锌指转录因子snail2的mRNA水平, Western blot法检测其蛋白水平。结果与癌旁组比较,甲状腺乳头状癌组中AFAP1-AS1 mRNA表达水平显著增加;敲低AFAP1-AS1后, TPC-1细胞的集落形成能力、侵袭和迁移能力均显著降低;与shNC组和对照组相比,敲低AFAP1-AS1后,细胞snail2、 vimentin和β-catenin的mRNA和蛋白表达显著降低,而E-cadherin的mRNA和蛋白表达显著增加。结论 lncRNA AFAP1-AS1在甲状腺乳头状癌组织高表达,敲低TPC-1细胞AFAP1-AS1后,癌细胞的集落形成能力、侵袭和迁移能力显著下调,可能与抑制细胞EMT过程有关。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 长链非编码RNA(lncRNA) 肌动蛋白丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1) tpc-1细胞 上皮间质转化(EMT) 集落形成实验 细胞侵袭 细胞迁移

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白毛藤多糖通过抑制JNK信号通路活性促进人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞凋亡及机制的初步探讨 被引量：3

4

作者 刘璟瑶 段薇 +2 位作者 金成吉 郝国华 孙建平 《医学分子生物学杂志》 CAS 2021年第3期217-221,共5页

目的探索白毛藤多糖对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的影响及其调控机制.方法在体外用不同浓度(0、0.4、0.8、1.6 mg/ml)的白毛藤多糖处理人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞,白毛藤多糖对TPC-1细胞增殖活性的影响采用MTT法检测,对TPC-1细胞凋亡的... 目的探索白毛藤多糖对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的影响及其调控机制.方法在体外用不同浓度(0、0.4、0.8、1.6 mg/ml)的白毛藤多糖处理人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞,白毛藤多糖对TPC-1细胞增殖活性的影响采用MTT法检测,对TPC-1细胞凋亡的影响采用Hoechest 33258染色法检测,同时通过Western印迹检测白毛藤多糖对TPC-1细胞JNK蛋白表达及JNK磷酸化的影响.结果MTT结果显示,与空白组相比,不同浓度白毛藤多糖处理后TPC-1细胞增殖抑制率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);且白毛藤多糖浓度越高、处理时间越长,对TPC-1细胞增殖活性的抑制作用越明显(P<0.05).Hoechest 33258染色结果显示,与空白组相比,不同浓度白毛藤多糖处理后TPC-1细胞凋亡率显著升高,且呈浓度依赖(P<0.05);同时,Western印迹结果表明,与空白组相比,不同浓度白毛藤多糖处理后TPC-1细胞中Bcl-2/Bax比率凋亡率显著降低,且呈浓度依赖(P<0.05).经不同浓度白毛藤多糖处理后TPC-1细胞中,JNK及p-JNK蛋白表达均显著降低,且随着白毛藤多糖浓度的增加,其对JNK及p-JNK蛋白表达的抑制逐渐增强(P<0.05);此外,白毛藤多糖对p-JNK的抑制更为显著,随着白毛藤多糖浓度的增加,p-JNK/JNK比值逐渐下降(P<0.05).结论白毛藤多糖对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖具有抑制作用,其机制可能与凋亡通路中活化Bax蛋白、抑制Bcl-2蛋白及抑制JNK磷酸化有关. 展开更多

关键词 白毛藤多糖 人甲状腺乳头状癌 tpc-1细胞 细胞凋亡

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仑伐替尼对甲状腺癌TPC-1细胞生物学行为的影响 被引量：1

5

作者 齐蕾 叶健文 +1 位作者 薛文华 张会娟 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第2期261-266,共6页

目的:探讨仑伐替尼对甲状腺癌TPC-1细胞生物学行为的影响。方法:TPC-1细胞分为阴性对照组(不处理)与仑伐替尼组(20μmol/L仑伐替尼处理),采用克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞克隆和凋亡情况;TPC-1细胞分为阴性对照组(不... 目的:探讨仑伐替尼对甲状腺癌TPC-1细胞生物学行为的影响。方法:TPC-1细胞分为阴性对照组(不处理)与仑伐替尼组(20μmol/L仑伐替尼处理),采用克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞克隆和凋亡情况;TPC-1细胞分为阴性对照组(不处理)与仑伐替尼组(40μmol/L仑伐替尼处理),应用Transwell小室检测细胞转移和侵袭情况;TPC-1细胞分为阴性对照组(不处理)与20、40μmol/L仑伐替尼组,应用Western blot法检测细胞Cleaved Caspase-9、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62蛋白表达;TPC-1细胞分为阴性对照组(不处理)、仑伐替尼组(20μmol/L仑伐替尼处理)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(5 mmol/L 3-MA处理)、仑伐替尼+3-MA组,采用Western blot法检测LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白的表达,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况。10只裸鼠于右侧腋下接种约1×10^(7)个TPC-1细胞建立移植瘤模型,待肿瘤生长至平均体积100 mm^(3)时分为对照组(胃内灌注PBS)和仑伐替尼组[胃内灌注仑伐替尼25 mg/(kg·d)],比较3周后瘤体体积和质量。结果:与阴性对照组比较,仑伐替尼组细胞克隆数减少、凋亡率增加、侵袭和转移能力减弱;仑伐替尼组TPC-1细胞Cleaved Caspase-9蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC 3Ⅰ比值升高,MMP-2、p-AKT、P62蛋白表达水平降低(P<0.05)。仑伐替尼联合3-MA增强TPC-1细胞的生长抑制和凋亡(P<0.05)。仑伐替尼组裸鼠移植瘤体积及质量较对照组降低(P<0.05)。结论:仑伐替尼抑制TPC-1细胞生长及转移、诱导凋亡及自噬,可能与p-AKT/Cleaved Caspase-9/MMP-2通路有关。 展开更多

关键词 甲状腺癌 仑伐替尼 自噬 凋亡 p-AKT通路 tpc-1细胞

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siRNA干扰膜联蛋白A1基因对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖的影响 被引量：1

6

作者 钟雪梅 林一民 +3 位作者 李倩倩 邓世山 邵如月 丁浩 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第16期3920-3922,共3页

目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰膜联蛋白(ANX)A1基因在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中的表达,探讨ANXA1对甲状腺乳头状癌细胞生物学特性的影响。方法设计并筛选使用高效的siRNA在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株中特异性干扰ANXA1的表达,然后用CCK... 目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰膜联蛋白(ANX)A1基因在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中的表达,探讨ANXA1对甲状腺乳头状癌细胞生物学特性的影响。方法设计并筛选使用高效的siRNA在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株中特异性干扰ANXA1的表达,然后用CCK8法观察ANXA1干扰后对TPC-1细胞增殖能力的影响。结果筛选的siRNA可高效沉默ANXA1在TPC-1细胞中的表达,显著抑制甲状腺乳头状癌的增殖。结论 siRNA干扰ANXA1表达,可抑制甲状腺乳头状癌的增殖,提示ANXA1可能是甲状腺乳头状癌治疗的一个重要的生物学靶标。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 膜联蛋白A1 tpc-1细胞 小分子干扰RNA

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熊果酸对甲状腺癌TPC-1细胞增殖的抑制作用 被引量：8

7

作者 侯东升 张静 +2 位作者 冯丽 张晶晶 王颖 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第7期720-725,共6页

目的目前关于熊果酸对甲状腺癌细胞增殖抑制作用的研究相对较少,文章拟探讨熊果酸对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖抑制作用及机制。方法待TPC-1细胞贴壁后弃原培养基,分别加入不含胎牛血清的熊果酸培养基(浓度分别为0、2、4、8、16、32... 目的目前关于熊果酸对甲状腺癌细胞增殖抑制作用的研究相对较少,文章拟探讨熊果酸对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖抑制作用及机制。方法待TPC-1细胞贴壁后弃原培养基,分别加入不含胎牛血清的熊果酸培养基(浓度分别为0、2、4、8、16、32μmol/L,其中以0μmol/L为对照),再以不含细胞的培养基为空白对照组。在不同时间(24 h、48 h)采用CCK8试剂对TPC-1细胞增殖抑制率进行检测;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;JC-1试剂盒检测熊果酸作用于TPC-1细胞后其线粒体膜电位变化情况;利用荧光探针DCFH-DA对熊果酸干预后的TPC-1细胞进行活性氧检测;采用流式细胞仪检测细胞中存活素及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达情况;qRT-PCR实验检测不同浓度的熊果酸对TPC-1细胞进行干预后细胞中存活素及VEGF mRNA的表达情况。结果2、4、8、16、32μmol/L熊果酸对TPC-1细胞抑制率较0μmol/L明显升高(P<0.01),48 h熊果酸对TPC-1细胞抑制率较24 h明显升高(P<0.05)。TPC-1细胞抑制率与熊果酸浓度及时间呈正相关(P<0.05)。0、4、8μmol/L熊果酸的细胞凋亡率分别为(4.13±0.61)%、(6.53±0.65)%、(13.13±1.59)%,随熊果酸药物浓度的增加,TPC-1细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05)。4、8μmol/L熊果酸存活素、VEGF的蛋白及mRNA相对表达量较0μmol/L熊果酸明显降低(P<0.05),8μmol/L熊果酸较4μmol/L熊果酸明显降低(P<0.05)。结论熊果酸可有效抑制TPC-1细胞的增值并诱导其凋亡,其抑制诱导途径考虑与细胞中存活素、VEGF的表达相关。 展开更多

关键词 熊果酸 甲状腺癌 tpc-1细胞 凋亡 存活素 血管内皮生长因子

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盐酸石蒜碱对TPC-1细胞增殖和周期的影响 被引量：3

8

作者 黄霜 林琳 +3 位作者 袁琳 张峰源 姜旭淦 陈盛霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期292-302,共11页

目的:探讨盐酸石蒜碱(LH)对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和周期的影响及其机制。方法:体外培养TPC-1细胞,用不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、60、80和100μmol/L)的LH处理TPC-1细胞48 h,CCK-8法检测LH作用TPC-1细胞的IC;。参照IC_(5... 目的:探讨盐酸石蒜碱(LH)对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和周期的影响及其机制。方法:体外培养TPC-1细胞,用不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、60、80和100μmol/L)的LH处理TPC-1细胞48 h,CCK-8法检测LH作用TPC-1细胞的IC;。参照IC_(50),将对数生长期TPC-1细胞随机分为7组:空白对照(control)组、溶剂对照(DMSO)组、1μmol/L LH组、2μmol/L LH组、4μmol/L LH组、NAC(3 mmol/L)组和LH(4μmol/L)+NAC(3 mmol/L)组。用CCK-8法、平板集落、EdU实验检测LH对细胞增殖的影响;透射电子显微镜观察细胞线粒体超微结构;流式细胞术检测细胞周期、活性氧(ROS)水平及线粒体膜电位变化;Western blot法检测MAPK家族蛋白(p38 MAPK、ERK1/2、JNK、p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK)的水平;免疫荧光检测p-p38 MAPK、p-JNK和p-ERK1/2在细胞内的定位。结果:(1)LH抑制TPC-1细胞增殖,抑制率与LH浓度及作用时间呈正比,LH作用48 h的IC;为2.314μmol/L;(2)4μmol/L LH处理后TPC-1细胞线粒体超微结构发生变化,LH呈浓度依赖性地使线粒体膜电位去极化(P<0.05);(3)LH处理后TPC-1细胞S期比例显著升高,G;/G;期比例显著降低(P<0.05);(4)LH处理后的TPC-1细胞ROS水平相较对照组显著升高(P<0.01);(5)LH处理后TPC-1细胞p38 MAPK、ERK1/2、JNK、p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK蛋白水平均显著升高,尤以磷酸化蛋白升高显著,具有一定的药物浓度依赖性,且p-p38 MAPK和pERK1/2在TPC-1细胞中都出现不同程度的入核现象;(6)NAC能抑制部分MAPK通路的激活。结论:LH在体外能抑制TPC-1细胞的增殖,诱导细胞线粒体超微结构受损、线粒体膜电位去极化、细胞S期阻滞和细胞ROS水平升高,其作用机制可能是通过ROS累积诱导激活部分MAPK通路而发挥作用。 展开更多

关键词 盐酸石蒜碱 tpc-1细胞 细胞增殖 细胞周期 活性氧

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lncRNA BLACAT1靶向结合miR-29a-3p调控甲状腺癌细胞TPC-1的生物学行为 被引量：3

9

作者 熊玉圆 王玲 +2 位作者 向高进 孟琳 王宏博 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第19期3355-3362,共8页

目的:探讨长链非编码RNA BLACAT1(lncRNA BLACAT1)调控microRNA-29a-3p(miR-29a-3p)对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法:收集2018年06月至2019年03月在我院行甲状腺癌切除术的31例患者的肿瘤组织和相应的癌旁组织。... 目的:探讨长链非编码RNA BLACAT1(lncRNA BLACAT1)调控microRNA-29a-3p(miR-29a-3p)对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法:收集2018年06月至2019年03月在我院行甲状腺癌切除术的31例患者的肿瘤组织和相应的癌旁组织。采用qRT-PCR检测lncRNA BLACAT1、miR-29a-3p在甲状腺癌组织、癌旁组织、5种甲状腺癌细胞系(SW579、PDTC-1、HMGA1、TPC-1、KAT-5)及正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中的表达水平;调控TPC-1甲状腺癌细胞系中lncRNA BLACAT1、miR-29a-3p的表达,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。用生物信息分析和双荧光素酶报告基因法预测和验证lncRNA BLACAT1与miR-29a-3p的靶向关系。结果:与癌旁组织和正常甲状腺细胞相比,甲状腺癌组织和细胞系中lncRNA BLACAT1的表达水平显著上调,miR-29a-3p的表达水平显著下调(P<0.05);过表达lncRNA BLACAT1促进TPC-1细胞的增殖、迁移和侵袭;在甲状腺癌组织中lncRNA BLACAT1的表达水平与miR-29a-3p的表达水平呈负相关(r2=0.492,P<0.001);双荧光素酶分析证实lncRNA BLACAT1能特异性结合miR-29a-3p,并能降低其表达;过表达miR-29a-3p抑制TPC-1细胞的增殖、迁移和侵袭,且miR-29a-3p可以抑制由lncRNA BLACAT1过表达引起的TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强。结论:lncRNA BLACAT1通过靶向调控miR-29a-3p表达影响甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,从而促进甲状腺癌的发展。 展开更多

关键词 lncRNA BLACAT1 miR-29a-3p 甲状腺癌 tpc-1

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抑制FoxM1基因表达对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞糖酵解途径的影响 被引量：5

10

作者 袁浩 李永平 +3 位作者 蒋晓飞 徐卫燕 陈进宏 闵志均 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2019年第4期289-293,共5页

目的探讨抑制FoxM1基因表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞葡萄糖摄取和乳酸产量的影响及FoxM1与PTC细胞糖酵解途径的相关性。方法用慢病毒rLv-hFoxM1转染PTC TPC-1细胞,检测转染后的TPC-1细胞中Fox M1 mRNA及蛋白表达水平的变化;应用噻唑蓝... 目的探讨抑制FoxM1基因表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞葡萄糖摄取和乳酸产量的影响及FoxM1与PTC细胞糖酵解途径的相关性。方法用慢病毒rLv-hFoxM1转染PTC TPC-1细胞,检测转染后的TPC-1细胞中Fox M1 mRNA及蛋白表达水平的变化;应用噻唑蓝(MTT)比色法检测抑制FoxM1基因对TPC-1细胞活性的影响;检测转染慢病毒rLv-hFoxM1后的TPC-1细胞在葡萄糖摄取量和乳酸产量方面的变化以及糖酵解途径关键酶己糖激酶1(HK1)、己糖激酶2(HK2),葡萄糖转运体蛋白1(Glut1)含量的变化。结果在TPC-1细胞中,慢病毒rLv-hFoxM1转染可明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA及蛋白水平的表达,且转染慢病毒rLv-hFoxM1后TPC-1细胞的活性明显下降(P<0.05),随着FoxM1基因表达降低,TPC-1细胞的葡萄糖摄取量及乳酸产量均明显下降(P<0.01),抑制FoxM1基因后,其葡萄糖转运蛋白(Glut1)、己糖激酶1(HK1)和己糖激酶(HK2)含量明显降低。结论抑制FoxM1基因的表达能降低PTC细胞的糖酵解水平。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 tpc-1细胞 FoxM1基因 糖酵解

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TAK-733对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生物学行为影响的研究

11

作者 郑朦 魏枫 +3 位作者 邵国 王晓艳 程冉 张苑 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第2期254-259,共6页

目的探究一种新型MEK 1/2抑制剂(R)-3-(2,3-二羟丙基)-6-氟-5-((2-氟-4-碘苯基)氨基)-8-甲基吡啶[2,3-d]嘧啶-4,7(3H,8H)-二酮(TAK-733)对人甲状腺乳头状癌(PTC)人甲状腺乳头状癌(TPC)-1细胞生物学行为的影响。方法取生长状态良好,处于... 目的探究一种新型MEK 1/2抑制剂(R)-3-(2,3-二羟丙基)-6-氟-5-((2-氟-4-碘苯基)氨基)-8-甲基吡啶[2,3-d]嘧啶-4,7(3H,8H)-二酮(TAK-733)对人甲状腺乳头状癌(PTC)人甲状腺乳头状癌(TPC)-1细胞生物学行为的影响。方法取生长状态良好,处于对数生长期的TPC-1细胞,将其随机分为2.5、5、10μmol/L组和对照组,各组分别作用24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖能力。各组分别作用24、48 h,利用流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡。划痕愈合实验检测各组TPC-1细胞在作用24 h后细胞的迁移情况。结果与对照组相比,TAK-733处理后的TPC-1细胞的增殖抑制率增高,呈时间和剂量依赖性(P<0.05);TAK-733各组TPC-1细胞凋亡率和TPC-1细胞G_(1)/G_(0)期所占比例均高于对照组(P<0.05),S期和G_(2)/M期细胞比例降低(P<0.05),呈时间和剂量依赖性;划痕愈合程度呈浓度依赖性降低(P<0.05)。结论TAK-733对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖和迁移具有抑制作用,可阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 TAK-733 增殖 周期 凋亡 迁移 tpc-1

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昆布多糖对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长信号转导的影响 被引量：5

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作者 高文仓 杨波 庞德湘 《辽宁中医杂志》 CAS 2022年第4期145-149,共5页

目的探讨昆布多糖对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长信号转导影响研究。方法选用TPC-1人乳头状甲状腺癌细胞株,分别采用相应药物进行处理。采用噻唑兰(MTT)染色法检测昆布多糖对TPC-1细胞生长的抑制作用,采用流式细胞术分析昆布多糖对TP... 目的探讨昆布多糖对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长信号转导影响研究。方法选用TPC-1人乳头状甲状腺癌细胞株,分别采用相应药物进行处理。采用噻唑兰(MTT)染色法检测昆布多糖对TPC-1细胞生长的抑制作用,采用流式细胞术分析昆布多糖对TPC-1细胞凋亡及细胞周期比例的影响,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组TPC-1细胞促甲状腺素受体(TSHR)、磷脂酶C-β3(PLC-β3)、蛋白激酶Cα(PKCα)蛋白表达水平。结果干预24h、48h、72h后,与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L、2.0 g/L组TPC-1细胞生长抑制率较高,且昆布多糖0.4 g/L组<0.8 g/L组<1.6 g/L组及2.0 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L组TPC-1细胞凋亡率较高,G2/M期细胞比例较高,且昆布多糖0.4 g/L组<0.8 g/L组<1.6 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L组TSHR、PLC-β3、PKCα蛋白表达水平较低,且昆布多糖0.4 g/L组>0.8 g/L组>1.6 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论昆布多糖能剂量依赖性抑制人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长,使细胞阻滞于G2期,促进细胞凋亡,其作用可能与抑制TSHR-PLC-β3-PKCα生长信号通路转导有关。 展开更多

关键词 昆布多糖 人乳头状甲状腺癌细胞tpc-1 细胞生长信号通路 促甲状腺素受体

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T_(3)对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖的影响及机制研究

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作者 程雅楠 王岩 +4 位作者 孙荣欣 郎佳楠 曹斌 杨龙艳 赵冬 《中国医药导报》 CAS 2022年第12期8-12,共5页

目的探讨三碘甲腺原氨酸(T_(3))对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖的影响及其机制。方法将TPC-1细胞分为对照组(0 ng/ml T_(3)处理组)、12.5 ng/ml T_(3)处理组和50 ng/ml T_(3)处理组,分别用对应T_(3)浓度处理细胞,实时无标记细胞功能分... 目的探讨三碘甲腺原氨酸(T_(3))对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖的影响及其机制。方法将TPC-1细胞分为对照组(0 ng/ml T_(3)处理组)、12.5 ng/ml T_(3)处理组和50 ng/ml T_(3)处理组,分别用对应T_(3)浓度处理细胞,实时无标记细胞功能分析技术(RTCA)和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Western blot检测细胞中PDZK1表达水平。利用慢病毒转染的方法将TPC-1细胞分为敲减PDZK1(shPDZK1)组、敲减对照(shNC)组、过表达PDZK1(PDZK1)组、过表达对照(Vector)组,采用Western blot检测TPC-1细胞中PDZK1表达水平,同时用不同浓度的T_(3)(0、12.5、50 ng/ml)处理各组细胞,利用克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力。结果12.5及50 ng/ml T_(3)处理组TPC-1的细胞指数及克隆形成数明显高于对照组,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。12.5及50 ng/ml T_(3)处理组细胞中PDZK1表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与shNC组比较,shPDZK1组细胞中PDZK1的表达量明显较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Vector组比较,PDZK1组细胞PDZK1的表达量明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。在0、12.5、50 ng/ml T_(3)处理下,与shNC组比较,shPDZK1组细胞的克隆形成数均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在0、12.5、50 ng/ml T_(3)处理下,与Vector组比较,PDZK1组细胞的克隆形成数均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论T_(3)可能通过上调TPC-1细胞PDZK1的表达调控细胞增殖。 展开更多

关键词 三碘甲腺原氨酸 人甲状腺乳头状癌细胞tpc-1 增殖 克隆形成

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IGF/IGFR通过PI3K/AKT/mTOR通路对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的生物学行为的影响 被引量：4

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作者 陆伟辉 沈卫星 +3 位作者 封根 顾春 刘俊英 李平生 《临床和实验医学杂志》 2023年第4期337-342,共6页

目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)/胰岛素样生长因子受体(IGFR)通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)/mTOR通路对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的生物学行为的影响。方法回顾性选取2021年3月至2021年12月入复旦大学附属中山医院... 目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)/胰岛素样生长因子受体(IGFR)通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)/mTOR通路对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的生物学行为的影响。方法回顾性选取2021年3月至2021年12月入复旦大学附属中山医院青浦分院甲状腺乳腺外科接受手术治疗的20例患者,术中采集甲状腺癌组织及癌旁正常组织,qRT-PCR检测组织中IGF和IGFIR的表达。将TPC-1细胞随机分为IGF干扰组/IGFR干扰组、阴性对照组和空白组,IGF干扰组转染IGF基因RNAi重组干扰质粒,IGFR干扰组转染IGFIR基因RNAi重组干扰质粒,阴性对照组转染阴性对照的siRNA,空白组不做任何处理。CCK-8检测TPC-1细胞增殖能力,克隆形成实验检测TPC-1细胞克隆形成能力,细胞划痕实验检测TPC-1细胞迁移,Transwell小室实验检测TPC-1细胞侵袭,流式细胞仪检测TPC-1细胞凋亡,蛋白质印迹法检测上皮间质间转化(EMT)和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白。结果甲状腺癌组织中IGF和IGFR基因的相对表达量分别为1.86±0.25、1.94±0.32,均明显高于癌旁组织(0.27±0.08、0.39±0.11),差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的细胞增殖、克隆形成能力、细胞愈合率和迁移数量均明显低于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的细胞凋亡能力明显高于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的E-cadherin蛋白表达明显高于阴性对照组和空白组,N-cadherin和vimentin蛋白表达明显低于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达明显低于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGF和IGFR在甲状腺乳头状癌中高表达,干扰IGF和IGFR可以抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、侵袭和迁移,抑制其凋亡和EMT,其主要机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 tpc-1细胞 IGF IGFR PI3K/AKT/mTOR通路 生物学行为

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miR-642a-5p靶向KRT19调控甲状腺癌细胞TPC-1细胞周期的研究 被引量：4

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作者 霍占江 田亮 +3 位作者 王志杰 张强 郝敏丽 董陆玲 《中国现代普通外科进展》 CAS 2022年第10期762-766,771,共6页

目的:探讨miRNA调控甲状腺癌细胞TPC-1细胞周期的潜在机制。方法:通过过表达甲状腺癌中异常表达的miRNA,检测甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力和细胞周期。通过miRDB在线分析miRNA的潜在靶标。通过siRNA敲低潜在靶标,检测甲状腺癌细胞TPC-1... 目的:探讨miRNA调控甲状腺癌细胞TPC-1细胞周期的潜在机制。方法:通过过表达甲状腺癌中异常表达的miRNA,检测甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力和细胞周期。通过miRDB在线分析miRNA的潜在靶标。通过siRNA敲低潜在靶标,检测甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力和细胞周期。通过荧光素酶报告实验检测miRNA与潜在靶标之间的关系。结果:过表达miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力显著下降(P<0.05)。敲低miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力显著上升(P<0.05)。过表达miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量上升(P<0.05)、G2-M期和S期的细胞数量下降(P<0.05)。敲低miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量下降(P<0.05)、G2-M期和S期的细胞数量上升(P<0.05)。当敲低KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力显著下降(P<0.05)。过表达miR-642a-5p后,KRT19的蛋白水平下降(P<0.05)。敲低miR-642a-5p后,KRT19的蛋白水平上升(P<0.05),miR-642a-5p靶向KRT19的3端非编码区(P<0.05)。敲低KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力下降(P<0.05)。过表达KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力上升(P<0.05)。敲低KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量上升(P<0.05)、G2-M期和S期的细胞数量下降(P<0.05)。过表达KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量下降(P<0.05)、G2-M期和S期的细胞数量上升(P<0.05)。同时敲低KRT19和miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量、G2-M期和S期的细胞数量无显著变化(P>0.05)。同时过表达KRT19和miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量、G2-M期和S期的细胞数量无显著变化(P>0.05)。结论:miR-642a-5p通过靶向KRT19 mRNA的3端非编码区,降低了KRT19的表达,调控甲状腺癌细胞TPC-1的细胞周期。 展开更多

关键词 甲状腺癌 miR-642a-5p KRT19 tpc-1 细胞周期

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TFF3基因沉默对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响 被引量：3

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作者 杨兵 张丹丹 +1 位作者 崔安宁 于国良 《解剖学研究》 CAS 2020年第2期157-160,共4页

目的探讨三叶因子3(TFF3)基因沉默对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响。方法人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组、研究组,研究组将TFF3-shRNA重组慢病毒质粒转染至TPC-1细胞,阴性对照组将NC-shRNA重组慢病毒... 目的探讨三叶因子3(TFF3)基因沉默对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响。方法人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组、研究组,研究组将TFF3-shRNA重组慢病毒质粒转染至TPC-1细胞,阴性对照组将NC-shRNA重组慢病毒质粒转染至TPC-1细胞,空白对照组不转染任何序列。采用qRTPCR检测各组TPC-1细胞中TFF3 mRNA表达量,采用CCK8法检测各组TPC-1细胞增殖能力,通过Transwell小室侵袭实验检测各组TPC-1细胞侵袭能力。结果研究组TPC-1细胞中TFF3 mRNA表达量明显低于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);6 h、12 h、24 h、36 h、48 h时,研究组TPC-1细胞生长抑制率明显高于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);研究组穿过小室膜的TPC-1细胞数明显低于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);空白对照组、阴性对照组TPC-1细胞TFF3 mRNA表达量、增殖能力、侵袭能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默TFF3基因表达能够抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖及侵袭,TFF3可能是甲状腺乳头状癌潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 三叶因子3 tpc-1细胞 细胞增殖 细胞侵袭 甲状腺乳头状癌

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大黄素对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、侵袭、迁移的影响及可能机制 被引量：1

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作者 李冠群 黄可 宋刚 《解剖科学进展》 CAS 2022年第2期177-179,184,共4页

目的 探讨大黄素对人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1增殖、侵袭、迁移的影响及可能机制。方法体外培养人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞,分别以20、40、80μmol/L大黄素处理细胞,对照组细胞以DMSO溶剂处理。给药24 h后,MTT实验检测TPC-1细胞增殖能... 目的 探讨大黄素对人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1增殖、侵袭、迁移的影响及可能机制。方法体外培养人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞,分别以20、40、80μmol/L大黄素处理细胞,对照组细胞以DMSO溶剂处理。给药24 h后,MTT实验检测TPC-1细胞增殖能力;Transwell实验检测TPC-1细胞侵袭能力;划痕实验检测TPC-1细胞迁移能力;流式细胞术检测TPC-1细胞凋亡率;Western blot检测TPC-1细胞p-ERK1/2、PKM2、P53的表达。结果 与对照组相比,大黄素能够抑制TPC-1细胞增殖、迁移与侵袭,促进凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05)。不同浓度大黄素均能下调TPC-1细胞p-ERK1/2与PKM2的表达、上调P53的表达(P<0.05)。结论大黄素抑制人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、侵袭及迁移,促进凋亡,其作用机制可能与抑制ERK1/2-PKM2通路有关。 展开更多

关键词 大黄素 tpc-1细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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用TPC-1微机系统实现实时控制

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作者 章汛生 李新慧 《河南职业技术师范学院学报》 1998年第4期62-64,共3页

利用 TPC- 1微机接口实验箱的电路接口功能 ,实现了实时控制 ,将此方案用在工业控制机上 ,对温度多点检测和湿度多点检测及控制 ,取得了良好的效果。

关键词 tpc-1 接口电路 实时控制 微机系统 工业控制机

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TPC-1海缆停用并移交给地震研究部门

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作者 杨风 《电信工程技术与标准化》 1991年第1期72-72,共1页

第一太平洋海缆(TPC-1)已于1990年9月结束了它的商业营运。美国ATT公司和日本KDD公司已把这条用过的海缆捐给两家地震研究部门。这条海缆的所有权在1990年11月移交完毕。 全长9782公里的TPC-1拥有138个通路,是日本第一个海底同轴电缆系... 第一太平洋海缆(TPC-1)已于1990年9月结束了它的商业营运。美国ATT公司和日本KDD公司已把这条用过的海缆捐给两家地震研究部门。这条海缆的所有权在1990年11月移交完毕。 全长9782公里的TPC-1拥有138个通路,是日本第一个海底同轴电缆系统,通过关岛,把日本与夏威夷连接到一起。 展开更多

关键词 地震研究 tpc-1 东京奥运会 地球科学研究 海洋开发 地球内部结构 观察系统 研究部门 水流速度 海浪预报

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miR-182-5p调控初级纤毛的缺失增加甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1的迁移

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作者 马承旭 马小妮 +1 位作者 马丽华 傅松波 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期158-163,共6页

目的探讨miR-182-5p调控初级纤毛的缺失对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1迁移的影响。方法收集10例兰州大学第一医院PTC组织和癌旁组织,qPCR检测癌旁组织、PTC组织和TPC-1细胞中miR-182-5p的表达量,免疫荧光检测初级纤毛的形成;过表达m... 目的探讨miR-182-5p调控初级纤毛的缺失对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1迁移的影响。方法收集10例兰州大学第一医院PTC组织和癌旁组织,qPCR检测癌旁组织、PTC组织和TPC-1细胞中miR-182-5p的表达量,免疫荧光检测初级纤毛的形成;过表达miR-182-5p,qPCR和Western blot检测TPC-1细胞中PI3K的表达量,Transwell实验检测TPC-1细胞迁移数量,免疫荧光检测初级纤毛的形成;siRNA-IFT88干扰TPC-1细胞,Transwell实验检测TPC-1细胞迁移数量,免疫荧光检测初级纤毛的形成,吉姆萨染色检测形态学变化,Western blot检测E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达量。结果与癌旁组织相比,PTC组织中初级纤形成受损;miR-182-5p表达量显著上调。与Nthy-ori3-1相比,TPC-1细胞中初级纤毛的频率减少;miR-182-5p表达量显著上调(P=0.001);miR-182-5p mimic治疗后的TPC-1细胞中PI3K的表达量降低,迁移数量增加(P=0.001),初级纤毛频率降低为27%(P=0.002);siRNA-IFT88治疗后的TPC-1细胞表面初级纤毛变短变细,频率减少(P=0.001),迁移数量增加(P<0.001)。结论miR-182-5p通过PI3K通路调控初级纤毛的缺失有助于TPC-1细胞的迁移,初级纤毛的丢失对PTC预后具有不利的影响。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 迁移 初级纤毛 miR-182-5p tpc-1

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