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ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因多态性与甲状腺乳头状癌发病的关联性分析 被引量:5
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作者 刘欣 李双 +5 位作者 林雪君 颜康康 赵龙宇 鲍红红 俞琼 刘晓冬 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期384-388,共5页
目的:探讨ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关联性,为防治PTC提供依据。方法:收集56例PTC患者(病例组)的血液,同时取50例甲状腺正常人(对照组)血样。应用激光解析电离飞行时间质谱技术检测ITGA3、TP53INP2和AX... 目的:探讨ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关联性,为防治PTC提供依据。方法:收集56例PTC患者(病例组)的血液,同时取50例甲状腺正常人(对照组)血样。应用激光解析电离飞行时间质谱技术检测ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因共14个tag SNPs的基因型,比较病例组和对照组各位点基因型频数和等位基因频数分布差异,采用UNPHASED3.1.4软件分析2个及2个以上位点组成的单倍体型与PTC的关系。结果:Hardy-Weinberg平衡定律检验,14个位点在2组研究对象中的基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。AXIN2基因的rs11655966、rs3923086和rs7591位点在病例组和对照组各等位基因频数分布差异有统计学意义(χ2=6.029,df=1,P=0.014;χ2=4.518,df=1,P=0.034;χ2=4.674,df=1,P=0.031),TP53INP2基因上rs910870位点在病例组和对照组的各等位基因频数分布差异有统计学意义(χ2=4.583,df=1,P=0.032),ITGA3基因上5个tag SNPs基因型在病例组和对照组各位点基因型频数和等位基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05)。多位点联合分析,rs7210356-rs7591-rs4074947-rs11655966-rs3923086-rs4791169-rs224030单倍体系统在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AXIN2基因的rs11655966、rs3923086和rs7591位点可能与PTC发病有关联,AXIN2基因中多个位点组成的单倍体型可能与PTC发病有关联;TP53INP2基因的rs910870位点可能与PTC发病有关联,ITGA3可能与PTC发病无关联。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 单核苷酸多态性 ITGA3 tp53inp2 AXIN2
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新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌中TP53INP2mRNA的差异表达
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作者 程丽云 史贵军 +3 位作者 郑勇 李光华 方春晓 陈卫刚 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第20期3132-3133,3137,共3页
目的探讨TP53INP2m RNA在新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌中的表达情况。方法收集新疆哈萨克族食管鳞癌组织及对应的癌旁正常食管组织和汉族食管鳞癌组织及对应的癌旁正常食管组织各8对,运用q RT-PCR技术检测新疆哈萨克族食管鳞癌组织和汉... 目的探讨TP53INP2m RNA在新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌中的表达情况。方法收集新疆哈萨克族食管鳞癌组织及对应的癌旁正常食管组织和汉族食管鳞癌组织及对应的癌旁正常食管组织各8对,运用q RT-PCR技术检测新疆哈萨克族食管鳞癌组织和汉族食管鳞癌组织及其对应的癌旁正常食管组织中TP53INP2m RNA的相对表达情况。结果 TP53INP2m RNA在哈萨克族食管鳞癌组织中的表达低于哈萨克族癌旁正常食管组织(P<0.05)。TP53INP2m RNA在汉族食管鳞癌组织中的表达低于汉族癌旁正常食管组织(P<0.05)。TP53INP2m RNA在哈萨克族食管鳞癌中的相对表达量低于汉族食管鳞癌(P<0.05)。TP53INP2m RNA在哈萨克族正常组与汉族正常组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TP53INP2m RNA可能与新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌的发生、发展有关。 展开更多
关键词 tp53inp2mRNA 食管鳞癌 抑癌基因
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干扰TP53INP2抑制牛成肌细胞分化 被引量:2
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作者 杜嘉伟 杜鑫泽 +4 位作者 杨昕冉 宋贵兵 赵慧 昝林森 王洪宝 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期4685-4693,共9页
【背景】肌肉可以维持哺乳动物运动功能并调节机体代谢,它的数量和分布对肉质有重要影响,骨骼肌的生长发育及其遗传特性在很大程度上影响甚至决定家畜的产肉量和肉品质,研究骨骼肌的生长发育具有重要意义。TP53INP2对自噬的调控作用以... 【背景】肌肉可以维持哺乳动物运动功能并调节机体代谢,它的数量和分布对肉质有重要影响,骨骼肌的生长发育及其遗传特性在很大程度上影响甚至决定家畜的产肉量和肉品质,研究骨骼肌的生长发育具有重要意义。TP53INP2对自噬的调控作用以及对前体脂肪细胞分化的调控机制已有研究,而对于牛成肌细胞分化的影响尚未报道。【目的】探究TP53INP2对秦川牛成肌细胞分化的影响,为肉牛肉用性状分子育种工作提供理论依据。【方法】利用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)技术检测了TP53INP2在24月龄秦川牛不同组织中的表达特性,同时分析了其在体外培养的牛骨骼肌成肌细胞不同分化时期的表达规律;合成TP53INP2基因siRNA并转染秦川牛成肌细胞,转染后12h进行诱导分化,观察成肌细胞表型变化,并利用RT-qPCR技术和Western Blot技术分别检测其在诱导分化第四天时分化标志基因和蛋白的表达情况。【结果】1.RT-qPCR结果显示,TP53INP2在成年秦川牛背最长肌组织中表达量最高,在小肠组织中表达量最低。TP53INP2在成年牛心脏、肝脏、肾脏、网胃、瘤胃中表达量较高,在其余组织中表达量较低(与背最长肌相比)。2.随着成肌细胞的分化,该基因在第0—4天表达量呈上升趋势且在第4天达到峰值,随后表达量呈下降趋势。3.在成肌细胞中干扰TP53INP2后,试验组肌管的数量和长度均显著低于对照组。4.干扰TP53INP2并提取细胞总RNA,RT-qPCR结果显示,成肌细胞分化标志基因肌细胞生成素(MYOG)和肌球重链蛋白3(MYH3)相对于对照组表达量显著降低。5.干扰TP53INP2并提取细胞总蛋白,Western Blot结果显示,试验组MYOG、MYH3、MYOD的蛋白表达量均降低且与对照组相比差异极显著。【结论】干扰TP53INP2对牛成肌细胞的分化具有抑制作用,提示该基因可能对秦川牛肌肉组织的生长发育具有重要的调控作用,可对其进行深入的功能研究以期用于肉牛的分子育种实践中。 展开更多
关键词 tp53inp2 分化 成肌细胞 秦川牛
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TP53INP2/DOR在转录调控、细胞自噬和相关疾病中的作用 被引量:6
4
作者 许银丰 李宁 陈颖卓 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1146-1153,共8页
肿瘤蛋白p53诱导的核蛋白2(TP53INP2),也称糖尿病与肥胖调控蛋白(DOR),在骨骼肌、心肌和脑等代谢旺盛的组织中表达水平较高。TP53INP2在细胞核内主要发挥转录辅激活因子的作用,如作为甲状腺激素受体的辅激活因子调控甲状腺激素相关基因... 肿瘤蛋白p53诱导的核蛋白2(TP53INP2),也称糖尿病与肥胖调控蛋白(DOR),在骨骼肌、心肌和脑等代谢旺盛的组织中表达水平较高。TP53INP2在细胞核内主要发挥转录辅激活因子的作用,如作为甲状腺激素受体的辅激活因子调控甲状腺激素相关基因的表达。后续研究发现,TP53INP2为细胞内重要的分解代谢途径—细胞自噬所必需,饥饿时TP53INP2出核参与自噬的起始。在骨骼肌中,TP53INP2通过促进自噬导致肌肉流失,而在白色脂肪组织中,TP53INP2则通过促进自噬抑制脂肪前体细胞的分化。此外,在营养丰富的条件下,TP53INP2能够定位于核仁,协助r DNA转录起始前复合物的组装,促进r DNA的转录,参与细胞内重要的合成代谢—核糖体的生物发生。临床统计数据表明,TP53INP2的表达水平与糖尿病和某些类型的癌症早期的发生发展密切相关。本文对TP53INP2在转录调控、细胞自噬和相关疾病如癌症与糖尿病中的生物学功能进行综述。 展开更多
关键词 tp53inp2/DOR 转录辅激活因子 细胞自噬 核糖体生物发生
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TP53INP2和SLCO2A1与分化型甲状腺癌临床病理特征及预后的关系 被引量:1
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作者 王诗佳 吴文泽 《中国现代医生》 2024年第34期34-40,共7页
目的探讨肿瘤蛋白p53诱导的核蛋白2(tumor protein p53 inducible nuclear protein 2,TP53INP2)和溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员2A1(solute carrier organic anion transporter family member 2A1,SLCO2A1)在分化型甲状腺癌(diffe... 目的探讨肿瘤蛋白p53诱导的核蛋白2(tumor protein p53 inducible nuclear protein 2,TP53INP2)和溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员2A1(solute carrier organic anion transporter family member 2A1,SLCO2A1)在分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取2024年3月至5月于南京医科大学第三附属医院行甲状腺癌根治术的DTC患者80例,比较TP53INP2和SLCO2A1在DTC患者的癌组织、癌旁组织及淋巴结转移组织中的表达,分析其与DTC患者临床病理特征之间的关系。从癌症基因组图谱(The Cancer GenomeAtlas,TCGA)数据库下载正常人甲状腺和DTC组织的表达矩阵、临床病理参数及预后资料,使用R软件进行基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA),分析GSVA评分与DTC患者临床病理特征及预后之间的关系。采用Kaplan-Meier法分析基因集GSVA评分与DTC患者无进展生存(progress free survive,PFS)之间的关系。采用Cox单因素及多因素分析探讨影响DTC患者预后的因素。结果DTC患者癌组织及淋巴结转移组织中的TP53INP2和SLCO2A1表达显著降低(P<0.05)。GSVA评分与肿瘤侵袭、淋巴结转移、远处转移和病理类型显著相关(P<0.05)。GSVA评分低的DTC患者的PFS率显著低于GSVA评分高者(P=0.002)。Cox多因素分析结果显示肿瘤侵袭及GSVA评分低均是导致DTC患者预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论TP53INP2和SLCO2A1在DTC组织中表达降低,其表达降低与肿瘤侵袭、淋巴结转移、远处转移及不良预后有关,或可成为DTC患者预后判断的潜在靶点。 展开更多
关键词 tp53inp2 SLCO2A1 分化型甲状腺癌 临床病理特征
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miR-630在喉鳞状细胞癌发展中的调控机制研究 被引量:3
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作者 刘涛 王玮 +2 位作者 周洁 左晶晶 李芬 《热带医学杂志》 CAS 2020年第8期1013-1016,F0002,共5页
目的探讨miR-630在喉鳞状细胞癌(LSCC)发展中的调控机制。方法从武汉科技大学附属孝感市中心医院耳鼻喉科收集获得24例临床LSCC标本和24例癌旁组织。体外培养正常人鼻咽细胞系hacat和人喉癌细胞系TU212,荧光定量PCR测定miR-630和下游靶... 目的探讨miR-630在喉鳞状细胞癌(LSCC)发展中的调控机制。方法从武汉科技大学附属孝感市中心医院耳鼻喉科收集获得24例临床LSCC标本和24例癌旁组织。体外培养正常人鼻咽细胞系hacat和人喉癌细胞系TU212,荧光定量PCR测定miR-630和下游靶标TP53INP2的表达情况。miR-630和下游靶标TP53INP2的相关性采用Pearson分析。采用特异性干扰miR-630的SiRNA转染TU212细胞,蛋白印迹监测TP53INP2蛋白表达情况。结果与癌旁组织相比,LSCC组织中miR-630表达明显升高,差异有统计学意义(t=8.882,P<0.000 1);TU212细胞中miR-630的表达明显高于hacat细胞,差异有统计学意义(t=8.303,P<0.000 1)。Ⅲ、Ⅳ期癌组织中miR-630表达比Ⅰ、Ⅱ期癌组织明显升高,差异有统计学意义(t=2.336,P=0.029)。根据预测miR-630的靶基因为TP53INP2。TP53INP2在喉癌组织和细胞系中的表达均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。在喉癌组织中TP53INP2的表达与miR-630呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。在TU212细胞中转染SiRNA后,相对于对照组和NC组,miR-630的表达明显降低,TP53INP2的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-630在LSCC中过表达,与不良预后相关,通过负性调控TP53INP2从而促进肿瘤生长和转移。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 病理分期 淋巴转移 miR-630 tp53inp2
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p53诱导型核蛋白2通过活化β-连环蛋白促进乳腺癌细胞的侵袭转移
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作者 周源 董靖 +2 位作者 陈亚希 谢阳 宁琳洪 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》 2021年第5期262-271,共10页
目的探讨p53诱导型核蛋白2(TP53INP2)对乳腺癌细胞侵袭转移的影响。方法采用Transwell小室筛选出癌侵袭性(MDA-MB-231-M)和非侵袭性(MDA-MB-231-NM)乳腺癌细胞;采用脂质体转染技术将pCMV6-TP53INP2过表达重组载体质粒转染至MDA-MB-231-N... 目的探讨p53诱导型核蛋白2(TP53INP2)对乳腺癌细胞侵袭转移的影响。方法采用Transwell小室筛选出癌侵袭性(MDA-MB-231-M)和非侵袭性(MDA-MB-231-NM)乳腺癌细胞;采用脂质体转染技术将pCMV6-TP53INP2过表达重组载体质粒转染至MDA-MB-231-NM细胞中,归为OE-TP53INP2组;将pRS-sh-TP53INP2干扰载体质粒转染至MDA-MB-231-M细胞中,以此降低TP53INP2,归为sh-TP53INP2组。OE-TP53INP2组细胞中分别转染β-catenin干扰质粒、加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂(XAV-939),归为OE-TP53INP2+si-β-catenin组、OE-TP53INP2+XAV-939组。荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MDA-MB-231-NM和MDA-MB-231-M细胞中TP53INP2的表达,Transwell小室法检测MDA-MB-231-NM和MDA-MB-231-M细胞迁移和侵袭,TOPflash/FOPflash实验检测Wnt/β-catenin信号通路的活性,Western blot检测肿瘤蛋白TP53INP2和β-连环蛋白(β-catenin)、上皮标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、间充质标志物神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。两组的定量资料比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与非侵袭性MDA-MB-231-NM细胞比较,侵袭性的MDA-MB-231-M细胞中N-cadherin、vimentin和TP53INP2的蛋白表达水平(1.00±0.10比3.15±0.07,1.00±0.07比2.35±0.06,1.00±0.04比2.13±0.07)均升高,E-cadherin的表达水平(1.00±0.06比0.37±0.05)降低,迁移和侵袭细胞数[(43.67±13.25)个比(154.33±15.05)个,(46.67±12.70)个比(162.33±16.50)个]增加,差异有统计学意义(P均<0.001)。与对照组比较,过表达TP53INP2的MDA-MB-231-NM细胞中N-cadherin、vimentin和β-catenin的表达水平(1.00±0.06比1.85±0.07,1.00±0.07比2.14±0.04,1.00±0.11比3.63±0.05)均升高,E-cadherin的表达水平(1.00±0.05比0.43±0.05)降低,迁移和侵袭细胞数[(118.00±12.45)个比(318.67±12.50)个,(81.67±12.87)个比(287.33±11.70)个]均升高,差异有统计学意义(P均<0.001),干扰TP53INP2基因后得到相反的结果。与过表达TP53INP2组比较,过表达TP53INP2同时干扰β-catenin后,细胞中N-cadherin和vimentin的表达水平(2.65±0.07比0.46±0.05,4.23±0.08比2.34±0.04)均降低,E-cadherin的表达水平(0.24±0.04比1.12±0.08)升高,迁移和侵袭细胞数[(170.67±12.05)个比(62.00±8.82)个,(122.67±13.70)个比(76.00±12.82)个]均降低,差异有统计学意义(P均<0.001),过表达TP53INP2同时加Wnt/β-catenin信号通路抑制剂(XAV-939)后得到类似的结果。结论TP53INP2通过激活Wnt/β-catenin信号通路从而调控E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白的表达,进而促进乳腺癌细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 p53诱导型核蛋白2 Β-连环蛋白 侵袭 转移
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