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基于生物信息学分析TOB2基因在肾透明细胞癌中的抑癌机制及潜在中药靶点预测
1
作者 刘瑾 杨士杰 +2 位作者 郭铁 张贺 李文平 《中国中西医结合外科杂志》 2025年第4期486-495,共10页
目的:利用生物信息学分析Erb-B2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)转导因子2(TOB2)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的抑癌机制并预测潜在中药靶点。方法:通过检索公共数据库获取ccRCC中TOB2基因表达数据和临床信息,进行预后分析并筛选差异表达基因。对差... 目的:利用生物信息学分析Erb-B2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)转导因子2(TOB2)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的抑癌机制并预测潜在中药靶点。方法:通过检索公共数据库获取ccRCC中TOB2基因表达数据和临床信息,进行预后分析并筛选差异表达基因。对差异基因进行功能富集分析,解析TOB2基因的功能通路。分析免疫细胞浸润情况,探讨免疫细胞与TOB2基因的相关性。通过中药数据库检索与TOB2相关的潜在中药靶点。结果:生物信息学分析显示,TOB2在ccRCC中低表达,且为患者总生存、疾病特异性生存、无进展生存的独立影响因素,其低表达与肿瘤高侵袭性和不良预后相关。TOB2参与的预后模型可有效预测患者生存率。功能富集分析发现,TOB2高、低表达组的差异表达基因可能通过调节免疫微环境和脂蛋白代谢影响ccRCC发病机制。TOB2低表达显著富集脂滴积累相关过程及MAPK通路,促进肿瘤增殖和侵袭。免疫浸润分析显示,TOB2高、低表达组间16种免疫细胞浸润水平差异显著,且TOB2表达与多种免疫细胞浸润水平相关,两组间免疫检查点相关蛋白基因表达水平也存在显著差异。此外,预测常春藤、毛剪秋罗、牡荆子、云南割舌树等中药可能通过靶向TOB2发挥抗肿瘤作用。结论:TOB2是ccRCC预后的独立影响因素,其表达水平与免疫细胞浸润和脂质代谢密切相关,可能是潜在的治疗靶点。常春藤、毛剪秋罗等中药可能通过调节TOB2相关通路发挥抗肿瘤作用,为ccRCC的中西医结合治疗提供了理论依据。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 脂滴积累 Erb-B2受体酪氨酸激酶2转导因子2 生物信息学 中药预测
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miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用 被引量：5
2
作者 李洪 陈有林 +1 位作者 李平 杨晓滨 《临床和实验医学杂志》 2018年第3期258-261,共4页
目的探讨miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用。方法前瞻性选择2015年3月至2017年4月就诊的重型颅脑损伤患者84例,采用随机数字发将其分为常规治疗组(42例)和亚低温+常规治疗组(42例)。常规治疗组患者给... 目的探讨miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用。方法前瞻性选择2015年3月至2017年4月就诊的重型颅脑损伤患者84例,采用随机数字发将其分为常规治疗组(42例)和亚低温+常规治疗组(42例)。常规治疗组患者给予脱水、止血、抗炎及神经营养药物等常规治疗;亚低温+常规治疗组患者常规治疗基础上外加亚低温治疗。于治疗前,治疗后第1天、第7天和第14天采集肘静脉血5 ml,用qRT-PCR法检测患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平,用western blotting法检测患者血清TOB2蛋白表达,用荧光素酶活性实验验证TOB2是否是miR-92a和miR-362-3p的靶基因,记录患者伤后6个月时的格拉斯哥预后分级(GOS)。结果在治疗前,两组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达无统计学差异(P>0.05)。在治疗后第1天、第7天和第14天,相比于常规治疗组,亚低温+常规治疗组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平均降低(P<0.01),此外,治疗期间TOB2表达水平逐渐增加。荧光素酶活性实验验证证实ARNTL是miR-92a和miR-362-3p靶基因。在伤后第6个月,相比于常规治疗组,亚低温+规治疗组患者预后良好率和中等残疾率均增加,而重度残疾率、植物生存率和死亡率均降低(P<0.05)。结论创伤性脑损伤后miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对其保护作用。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 亚低温治疗 miR-92a miR-362-3p tob2
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微小RNA-212调控TOB2蛋白表达对转化因子-β1干预A549细胞诱导肺纤维化及上皮-间质转化的影响 被引量：3
3
作者 靳立振 赵永华 于巧青 《安徽医药》 CAS 2021年第2期330-335,共6页
目的探讨微小RNA-212(miR-212)对转化因子-β1(TGFβ1)干预A549细胞诱导肺纤维化及上皮-间质转化(EMT)的影响及可能的相关机制。方法体外培养A549细胞,实验分组:PBS组(常规培养)、TGFβ1组(含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-... 目的探讨微小RNA-212(miR-212)对转化因子-β1(TGFβ1)干预A549细胞诱导肺纤维化及上皮-间质转化(EMT)的影响及可能的相关机制。方法体外培养A549细胞,实验分组:PBS组(常规培养)、TGFβ1组(含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-con组(转染anti-miR-con后使用含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-212组(转染antimiR-212后使用含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-212+si-con组(共转染anti-miR-212与si-con后使用含有5ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-212+si-TOB2组(共转染anti-miR-212与si-TOB2后使用含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中miR-212与TOB2的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测干扰miR-212的表达对TGFβ1诱导A549细胞增殖的抑制作用,以及下调TOB2的表达对TGFβ1诱导A549细胞增殖的促进作用;双荧光素酶报告基因检测验证miR-212与TOB2的靶向关系;Western blot检测干扰miR-212的表达或下调TOB2的表达对细胞周期蛋白1(CyclinD1)、波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原a1(COL1a1)、上皮钙黏附素(E-cadherin)表达的影响。结果与PBS组比较,TGFβ1组细胞增殖率显著升高[(100.23±5.64)%比(218.34±16.38)%,P<0.05],miR-212[(1.00±0.14)比(6.07±0.86)]、CyclinD1[(0.54±0.06)比(0.89±0.07)]、Vimentin[(0.26±0.04)比(1.09±0.13)]、α-SMA[(0.43±0.05)比(0.86±0.07)]、COL1a1[(0.57±0.06)比(1.17±0.13)]的表达水平显著升高(P<0.05),而TOB2[(1.02±0.12)比(0.44±0.14)]、E-cadherin[(0.93±0.09)比(0.47±0.06)]的表达水平显著降低(P<0.05);干扰miR-212的表达可显著抑制TGFβ1诱导A549细胞增殖(P<0.05),抑制CyclinD1、Vimentin、α-SMA、COL1a1表达(P<0.05),促进Ecadherin表达(P<0.05);共转染WT-TOB2的miR-212组荧光素酶活性显著低于miR-con组(P<0.05),共转染MUT-TOB2的miR-212组与miR-con组荧光素酶活性比较差异无统计学意义;相较于TGFβ1+anti-miR-212+si-con组,TGFβ1+anti-miR-212+si-TOB2组A549细胞增殖率显著升高[(69.29±8.04)%比(88.27±9.26)%,P<0.05],CyclinD1[(0.59±0.08)比(0.75±0.11)]、Vimentin[(0.42±0.05)比(0.56±0.07)]、α-SMA[(0.38±0.06)比(0.53±0.06)]、COL1a1蛋白[(0.41±0.05)比(0.55±0.04)]表达水平显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平显著降低[(0.82±0.08)比(0.45±0.06),P<0.05]。结论干扰miR-212的表达可通过上调TOB2的表达而抑制TGFβ1诱导的A549细胞增殖及EMT进而发挥抗肺纤维化作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 细胞增殖 微小RNA-212 tob2 转化因子-β1 A549细胞 上皮-间质转化
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LncRNA AL133467.1作为miR-661的ceRNA抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭
4
作者 王馨 黄嘉星 +3 位作者 周丽欢 陈伙娣 冯正富 邱惠思 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期75-82,共8页
长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在多种肿瘤中异常表达并参与肿瘤的发生发展。然而,众多lncRNAs在肿瘤的表达及功能尚未完全阐明。本文通过分析TCGT数据库113例正常乳腺组织和1109例乳腺癌组织发现,LncRNA AL133467.1在乳... 长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在多种肿瘤中异常表达并参与肿瘤的发生发展。然而,众多lncRNAs在肿瘤的表达及功能尚未完全阐明。本文通过分析TCGT数据库113例正常乳腺组织和1109例乳腺癌组织发现,LncRNA AL133467.1在乳腺癌组织中低表达,并与乳腺癌患者的预后不良呈负相关;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果也发现,AL133467.1在乳腺癌细胞中表达明显低于正常乳腺上皮细胞。在相对低表达的乳腺癌细胞SKBR3和BT474中过表达AL133467.1,细胞计数和平板克隆结果发现,过表达AL133467.1能明显抑制乳腺癌细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.01);细胞划痕和Transwell实验显示,与对照组相比,过表达AL133467.1的乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01)。miRDB数据库显示,AL133467.1与miR-661存在结合位点,miR-661可以靶向结合ErbB2受体酪氨酸激酶2传感器2(transducer of ERBB2,2,TOB2);qRT-PCR结果显示,miR-661在乳腺癌细胞中高表达,并且与乳腺癌患者的预后不良呈正相关(P<0.001);荧光素酶报告基因结果显示,AL133467.1与miR-661存在特异性结合(P<0.01),过表达AL133467.1能抑制乳腺癌细胞中miR-661的表达(P<0.0001);同时,转染miR-661 mimics能消除过表达AL133467.1对乳腺癌细胞的抑制侵袭作用(P<0.001);此外,qRT-PCR和Western印迹结果显示,过表达AL133467.1能上调TOB2的mRNA(P<0.0001)和蛋白质水平,同时转染miR-661 mimics乳腺癌细胞中TOB2的mRNA(P<0.0001)和蛋白质水平明显被抑制。综上所述,AL133467.1作为miR-661的竞争性RNA上调TOB2的表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 长非编码RNA miR-661 酪氨酸激酶2传感器2 增殖 侵袭 乳腺癌
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抗增殖家族成员TOB1基因与肿瘤 被引量：3
5
作者 何洪杰 于景翠 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2015年第3期262-265,共4页
人类ErbB2转录因子1(TOB1)基因编码抗增殖蛋白Tob1,属于BTG/TOB蛋白家族,通过Ras/MAPK信号通路,以及与CCR4-Caf1结合形成复合体等多种途径参与调控细胞周期进程,抑制细胞增殖。TOB1作为抑癌基因与肿瘤发生、发展及转移密切相关,在大多... 人类ErbB2转录因子1(TOB1)基因编码抗增殖蛋白Tob1,属于BTG/TOB蛋白家族,通过Ras/MAPK信号通路,以及与CCR4-Caf1结合形成复合体等多种途径参与调控细胞周期进程,抑制细胞增殖。TOB1作为抑癌基因与肿瘤发生、发展及转移密切相关,在大多数肿瘤中表达下调,其功能性失活与磷酸化积累及亚细胞分布相关,而且TOB1表达变化还与癌细胞电离辐射的敏感性相关。 展开更多
关键词 ErbB2转录因子1(TOB1) 肿瘤 基因表达 磷酸化
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