期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
TNIP2抑制NF-kB信号通路对脂多糖(LPS)诱导的子宫内膜炎的减轻效应
1
作者 钱鑫鑫 王妍 +2 位作者 李兴媚 李跃文 李丽萍 《中外女性健康研究》 2025年第11期5-8,共4页
目的:研究TNIP2抑制NF-kB信号通路对脂多糖(LPS)诱导的子宫内膜炎的减轻作用。方法:用LPS诱导子宫内膜细胞构建损伤模型,检测TNIP2表达、上皮细胞活力与凋亡率;构建TNIP2敲减和过表达细胞株,经LPS诱导后检测相关指标及NF-kB通路变化;在T... 目的:研究TNIP2抑制NF-kB信号通路对脂多糖(LPS)诱导的子宫内膜炎的减轻作用。方法:用LPS诱导子宫内膜细胞构建损伤模型,检测TNIP2表达、上皮细胞活力与凋亡率;构建TNIP2敲减和过表达细胞株,经LPS诱导后检测相关指标及NF-kB通路变化;在TNIP2过表达细胞系顺转过表达p65,以siRNA-TNIP2沉默TNIP2为对照,LPS诱导后检测炎症因子分泌等。结果:LPS诱导的子宫内膜上皮细胞中TNIP2表达降低,TNIP2-plasmid可提高其表达,提升细胞活力并降低凋亡率;WB检测表明,LPS诱导损伤组p-p65蛋白表达升高,过表达TNIP2可抑制其表达,敲减则相反;援救实验显示,TNIP2过表达细胞系顺转过表达p65后,炎症因子分泌增加,细胞活力下降、死亡及凋亡增加,与沉默TNIP2组变化一致。结论:TNIP2可抑制NF-kB信号通路,减轻LPS诱导的子宫内膜上皮细胞炎性损伤,提升细胞活力并减少凋亡;NF-kB通路被p65过表达激活后,TNIP2保护作用逆转,证实NF-kB通路是TNIP2作用的关键靶点,为子宫内膜炎防治提供新方向与潜在靶点。 展开更多
关键词 tnip2 NF-KB信号通路 脂多糖诱导 子宫内膜炎
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部