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疏风解毒胶囊对急性咽炎模型大鼠TLRs/MyD88信号通路的影响
1
作者 尹祥春 吴飞虎 +2 位作者 刘钢 孔祥源 洪懿 《山西中医药大学学报》 2025年第7期752-757,763,共7页
目的:探究疏风解毒胶囊对急性咽炎(AP)模型大鼠的抗炎效果及其对TLRs/MyD88信号传导途径的作用。方法:选取50只健康清洁级SD成年大鼠,按随机数字表法分为7个组,包括空白对照组7只、造模组7只、安慰剂组6只、阿莫西林组6只,以及低、中、... 目的:探究疏风解毒胶囊对急性咽炎(AP)模型大鼠的抗炎效果及其对TLRs/MyD88信号传导途径的作用。方法:选取50只健康清洁级SD成年大鼠,按随机数字表法分为7个组,包括空白对照组7只、造模组7只、安慰剂组6只、阿莫西林组6只,以及低、中、高3个不同剂量疏风解毒胶囊治疗组各6只,造模过程中耗损6只。使用喉头喷雾装置对大鼠咽部进行15%浓度氨水喷洒处理,构建AP动物模型,造模成功后给药;空白对照组以等量生理盐水处理。自第4天起灌胃干预:疏风解毒胶囊组按临床等效剂量换算为2.2 g(/kg·d),1.1 g(/kg·d),0.55 g(/kg·d)灌胃,阿莫西林组给予20 mg(/kg·d)灌胃,安慰剂组予等量蒸馏水灌胃。2次/d,持续5 d。病理切片进行苏木精-伊红染色法(HE)染色,观察大鼠咽部黏膜的形态学改变。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定各组大鼠血清中IL-6、IL-10及TNF-α的含量表达。使用聚合酶链逆转录(RT-qPCR)技术,对咽部组织中的TLR2、TLR4以及MyD88的mRNA表达水平进行定量检测。同时,利用ELISA进一步分析咽部组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白的表达比例。结果:疏风解毒胶囊组可改善氨水诱导的AP大鼠咽部组织病理学改变,减少炎症细胞浸润。与安慰剂组比较,阿莫西林组与疏风解毒胶囊各剂量组IL-6、TNF-α水平、TLR2、TLR4、MyD88蛋白表达及其mRNA表达水平均降低,IL-10水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阿莫西林组比较,疏风解毒胶囊中、低剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α水平较高,IL-10水平较低,TLR2、TLR4、MyD88蛋白的表达水平及mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与疏风解毒胶囊低剂量组比较,中剂量组及高剂量组IL-6、TNF-α水平及TLR2、TLR4、MyD88蛋白的表达水平及mRNA表达水平均较低,IL-10水平升高,高剂量组IL-6、TNF-αIL-10水平变化更明显,TLR2、TLR4及MyD88蛋白的表达水平及mRNA表达水平均低于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏风解毒胶囊可能通过调控TLRs/MyD88通路及炎症因子表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 急性咽炎 疏风解毒胶囊 tlrs/myD88信号通路
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基于TLRs/MyD88/NF-κB信号通路探讨镇心安神方对特应性皮炎小鼠皮肤免疫屏障的作用及机制
2
作者 吴启航 杨洁 +1 位作者 赵一丁 乔园 《中医药学报》 2025年第10期10-15,共6页
目的:基于TLRs/MyD88/NF-κB信号通路探讨镇心安神方对特应性皮炎模型小鼠皮肤免疫屏障的作用及机制。方法:BALB/c小鼠60只随机分为空白组、模型组、氯雷他定+丁酸氢化可的松组及镇心安神方高、中、低剂量组,每组10只。采用1-氯-2,4-二... 目的:基于TLRs/MyD88/NF-κB信号通路探讨镇心安神方对特应性皮炎模型小鼠皮肤免疫屏障的作用及机制。方法:BALB/c小鼠60只随机分为空白组、模型组、氯雷他定+丁酸氢化可的松组及镇心安神方高、中、低剂量组,每组10只。采用1-氯-2,4-二硝基苯(DNCB)诱导建立特应性皮炎小鼠模型。灌胃给药1次/d,持续15 d。给药结束后,进行30 min搔抓次数检测,小鼠皮损程度评分,皮损组织病理检测,并采用ELISA法检测免疫球蛋白E(IgE)含量,Western Blot法检测皮损组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠的30 min搔抓次数显著升高(P<0.01);皮损评分显著升高(P<0.01);皮肤组织可见大面积表皮坏死脱落,细胞核碎裂;真皮层可见大面积坏死,细胞核碎裂,大量结缔组织增生,伴多量粒细胞浸润;多量毛囊坏死,结构消失,伴多量脂肪细胞浸润;真皮层至皮下组织分界不清,肌层坏死,结构消失,结缔组织增生,伴多量炎性细胞浸润;血清IgE水平显著增高(P<0.01);皮损组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,镇心安神方组小鼠的30 min搔抓次数显著降低(P<0.05),皮损评分显著降低(P<0.05,P<0.01),大多表皮完整,结构清晰,并可见角化层;真皮层胶原纤维排列整齐,皮肤附属器毛囊以及皮脂腺等散在分布;皮下组织位于真皮下方,由疏松结缔组织、脂肪组织及肌层组成,个别可见真皮层至皮下组织散在的粒细胞浸润;血清IgE水平显著降低(P<0.05);皮损组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:镇心安神方能够改善DNCB诱导AD小鼠的皮肤病理损伤,可能是通过抑制TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达,降低血清IgE等水平,通过免疫调节改善皮肤炎症及瘙痒,进而对皮肤免疫屏障起到保护作用。 展开更多
关键词 镇心安神方 tlrs/myD88/NF-κB信号通路 特应性皮炎
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复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究 被引量：7
3
作者 安婷婷 朱西杰 +1 位作者 张蔷 乔伊娜 《上海中医药杂志》 2016年第11期82-88,共7页
目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法雄... 目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A^F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B^F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C^F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。 展开更多
关键词 复方蜥蜴散不同微粒组合剂 溃疡性结肠炎 tlrs/my D88信号通路 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子6 肿瘤坏死因子-α
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TLRs/MyD88信号通路在膝骨性关节炎患者滑膜炎症中的作用 被引量：10
4
作者 卢国良 邹泽良 潘耀成 《新疆医科大学学报》 CAS 2020年第2期196-200,共5页
目的探讨Toll样受体/人髓样分化因子88(TLRs/MyD88)信号通路在膝骨性关节炎患者滑膜炎症中的作用。方法2017年1月-2019年1月,回顾性收集广东省佛山市中医院收治的膝骨性关节炎患者120例,同时收集健康志愿者50例作为对照组,观察2组患者... 目的探讨Toll样受体/人髓样分化因子88(TLRs/MyD88)信号通路在膝骨性关节炎患者滑膜炎症中的作用。方法2017年1月-2019年1月,回顾性收集广东省佛山市中医院收治的膝骨性关节炎患者120例,同时收集健康志愿者50例作为对照组,观察2组患者膝关节液中TLRs/MyD88信号通路相关炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)],同时检测观察组滑膜中TLRs/MyD88信号通路中相关指标(TLR2、TLR4、MyD88),分析TLRs/MyD88信号通路相关指标与膝骨性关节炎病情严重度的相关性。结果与对照组比较,观察组关节液中TNF-α、IL-1和MMP-13表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。滑膜细胞中TLR2阳性细胞比为(53.93±12.73)%,TLR4阳性细胞比为(59.73±14.74)%,MyD88阳性细胞比为(63.85±15.96)%。Pearson线性相关性分析显示滑膜厚度、髌上囊液体深度、髌下囊液体深度、关节腔液体深度与TLR2、TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1、MMP-13均显著正相关(P<0.05)。膝骨性关节炎患者Lysholm膝关节评分与TLR2、TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1、MMP-13均显著负相关(P<0.05)。结论TLRs/MyD88信号通路可能在膝骨性关节炎患者中被激活,加速膝关节退变的发展过程。 展开更多
关键词 tlrs/myD88信号通路 膝骨性关节炎 滑膜炎症
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基于TLRs/MyD88信号通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用机制研究 被引量：2
5
作者 鲍陶陶 孟利亚 +2 位作者 黄展鹏 方舟 方朝晖 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2076-2080,共5页
目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的干预作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、缬沙坦组和丹蛭降糖胶囊组,干预16周,观察各组大鼠一般状况的变化、生化法... 目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的干预作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、缬沙坦组和丹蛭降糖胶囊组,干预16周,观察各组大鼠一般状况的变化、生化法测定糖脂代谢、肾功能相关指标;酶联免疫吸附法检测相关炎症因子水平;实时荧光定量聚合酶链式反应检测TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬相关因子Beclin1、LC3-I、LC3-II的表达水平;透射电镜观察大鼠肾组织细胞;流式细胞仪检测肾足细胞活性氧水平;细胞计数法检测细胞增殖情况。结果与模型组大鼠相比,丹蛭降糖组及缬沙坦组大鼠生存质量提高,糖脂代谢、肾功能相关指标显著改善(P<0.01),IL-1β、TNF-α水平降低,IL-10水平升高(P<0.05),肾组织细胞中TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达增加(P<0.05),Beclin1、LC3-I、LC3-II蛋白表达水平降低(P<0.05),肾脏组织病理均有不同程度改善,氧化应激水平减少,细胞增殖增加(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊能提高糖尿病肾病大鼠生存质量,减少细胞过度自噬,减轻肾脏细胞损伤,其作用机制可能与调节TLRs/MyD88信号通路有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病肾病 tlrs/myD88信号通路 细胞自噬
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补中益气汤对慢性肾炎患者微炎症状态及TLRs/MYD88信号通路的影响 被引量：14
6
作者 陈春 邵思思 刘张红 《浙江中西医结合杂志》 2019年第9期726-729,共4页
慢性肾炎即慢性肾小球肾炎(chronic glomeru-lonephritis,CGN),是最常见的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),临床表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压,病程长,迁延难愈,可进展为终末期肾病(end stage renal disease,ESRD),严重影... 慢性肾炎即慢性肾小球肾炎(chronic glomeru-lonephritis,CGN),是最常见的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),临床表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压,病程长,迁延难愈,可进展为终末期肾病(end stage renal disease,ESRD),严重影响患者身心健康和生活质量[1-2]。西医以对症治疗为主,包括利尿、降尿蛋白、降压、免疫抑制等,不良反应较多,停药后易复发。中医药在治疗CGN中,可发挥保护肾功能,延缓病情进展,减少不良反应等作用[3-4]。研究显示,全身微炎症在CGN进展过程中发挥重要促进作用[5]。本研究探讨补中益气汤对CGN微炎症状态和Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differenttiation factor 88,MYD88)信号通路的影响,报道如下。 展开更多
关键词 慢性肾炎 炎症因子 tlrs/myD88 补中益气汤
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痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响 被引量：5
7
作者 周必洪 傅玉辉 +5 位作者 闫虎 陈宝军 张庆 张子怡 王艺如 苏友新 《福建中医药》 2013年第6期51-53,共3页
目的探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大... 目的探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况。结果痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达。结论痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应。 展开更多
关键词 急性痛风性关节炎 中性粒细胞 细胞因子 tlrs/myD88 痛风宁颗粒
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黄褐斑患者血清氧自由基和TLRs/MYD88信号通路表达与病情的关系 被引量：14
8
作者 张慧 《中国卫生检验杂志》 CAS 2018年第14期1732-1734,共3页
目的探讨黄褐斑患者血清氧自由基和TLRs/MYD88信号通路表达水平与患者病情严重程度的关系。方法选择本院2016年9月-2017年6月治疗的90例黄褐斑患者作为研究对象,所有患者采用放射性免疫吸附法检测血清中氧化应激水平,黄褐斑患者外周血... 目的探讨黄褐斑患者血清氧自由基和TLRs/MYD88信号通路表达水平与患者病情严重程度的关系。方法选择本院2016年9月-2017年6月治疗的90例黄褐斑患者作为研究对象,所有患者采用放射性免疫吸附法检测血清中氧化应激水平,黄褐斑患者外周血单个核细胞TLRs/MYD88信号通路表达水平。结果显效皮损患者氧化应激物MDA、AOPP水平均低于无效、有效患者;抗氧化物质GSH-PX、SOD水平均高于无效、有效患者;无效患者TLR2、TLR4、MYD88表达水平均高于有效、显效患者;重度皮损患者氧化应激物MDA、AOPP水平均低于轻度、中度患者;抗氧化物质GSHPX、SOD水平均高于轻度、中度患者;重度皮损患者TLR2、TLR4、MYD88表达水平均高于轻度、中度患者,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黄褐斑患者氧自由基和TLRs/MYD88水平与患者病情和治疗效果密切相关。 展开更多
关键词 黄褐斑 氧化应激 tlrs/myD88 治疗效果
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基于TLRs/MyD88通路探讨益气清湿化瘀法治疗气虚血瘀夹湿证盆腔炎性疾病反复发作疗效及机制 被引量：26
9
作者 尹小兰 罗梅 +2 位作者 周丽 唐英 魏绍斌 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期3846-3850,共5页
目的:从Toll样受体/人髓样分化因子88(TLRs/MyD88)通路入手探讨益气清湿化瘀法治疗气虚血瘀夹湿证盆腔炎性疾病(PID)反复发作疗效及机制。方法:随机选择PID反复发作患者50例,采用益气清湿化瘀综合方案治疗3个月。检测治疗前后外周血单... 目的:从Toll样受体/人髓样分化因子88(TLRs/MyD88)通路入手探讨益气清湿化瘀法治疗气虚血瘀夹湿证盆腔炎性疾病(PID)反复发作疗效及机制。方法:随机选择PID反复发作患者50例,采用益气清湿化瘀综合方案治疗3个月。检测治疗前后外周血单核细胞中TLR2、TLR4蛋白及mRNA,MyD88、suPAR、hs-CRP的表达水平。结果:疼痛、中医证候、体征评分均较治疗前下降(P<0.05),总有效率分别为94.00%、96.00%、96.00%,复发率为6.67%。与治疗前比较,治疗后外周血单核细胞中TLR2、TLR4蛋白及mRNA、MyD88、suPAR表达水平均降低(P<0.01)。hs-CRP治疗后有降低趋势。MyD88与suPAR的表达呈正相关,相关系数为0.841,相关性有统计学意义(P<0.05)。结论:益气清湿化瘀综合方案治疗气虚血瘀夹湿证PID反复发作在改善盆腔疼痛症状、中医证候以及体征方面疗效确切,停药3月后复发率低,可能通过下调血清MyD88的表达从而改善免疫功能。初步认为suPAR比hs-CRP可能更适合作为PID反复发作患者疗效评价的检测指标之一。 展开更多
关键词 tlrs/myD88通路 益气清湿化瘀法 盆腔炎性疾病 反复发作 气虚血瘀夹湿证 疗效 机制
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中医药干预TLRs/MyD88信号通路治疗痛风性关节炎的研究进展 被引量：6
10
作者 莫基安 陈日兰 +1 位作者 朱英 汪国翔 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期202-206,共5页
痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)作为一种炎症反应性疾病,其发病的关键是尿酸钠盐(monosodium urate, MSU)结晶沉积在关节及其周围组织,而引起的一系列炎症阶连反应。研究表明,TLRs是决定MSU结晶沉积导致GA的主要因素,TLRs/MyD88信... 痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)作为一种炎症反应性疾病,其发病的关键是尿酸钠盐(monosodium urate, MSU)结晶沉积在关节及其周围组织,而引起的一系列炎症阶连反应。研究表明,TLRs是决定MSU结晶沉积导致GA的主要因素,TLRs/MyD88信号通路在GA的炎症反应过程中发挥着至关重要的作用,是GA最重要的信号转导通路之一,越来越多学者集中于对该通路的研究。中医药治疗充分发挥其“多途径、多环节、多靶点”的优势,近年来在GA的机制研究上取得显著成果。该文通过概述了TLRs/MyD88信号通路的结构和功能,对近5年来中医药基于TLRs/MyD88信号通路治疗GA的作用机制进行总结和分析,以期揭示现代中医药作用的靶点和调控机理,为中医药靶向防治GA及中医药现代化研究开拓思路。 展开更多
关键词 tlrs/myD88信号通路 痛风性关节炎 中医药干预 研究进展
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刺血疗法结合壮医药线点灸对急性痛风性关节炎大鼠TLRs/MyD88信号通路的影响 被引量：12
11
作者 朱丹萌 黄玉莹 +2 位作者 罗统安 贺长源 陈日兰 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第20期2525-2531,共7页
背景随着环境及人们饮食结构的改变,急性痛风性关节炎(AGA)已成为临床常见疾病,AGA易反复发作对患者健康造成危害,临床工作中刺血疗法结合壮医药线点灸对AGA有确切的疗效,但其作用机制尚未明确。目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子8... 背景随着环境及人们饮食结构的改变,急性痛风性关节炎(AGA)已成为临床常见疾病,AGA易反复发作对患者健康造成危害,临床工作中刺血疗法结合壮医药线点灸对AGA有确切的疗效,但其作用机制尚未明确。目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路探讨刺血疗法结合壮医药线点灸治疗AGA的作用机制。方法实验时间为2021年5月—2022年3月,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、刺血组、药线组、秋水仙碱组、刺血结合药线组,每组10只。除空白组外,其余各组均将尿酸钠悬浮液注入大鼠右踝关节腔内制备AGA模型,于造模24 h后秋水仙碱组予秋水仙碱悬浮液灌胃治疗,刺血疗法组予阿是穴点刺放血治疗,药线组予壮医药线围灸病灶处,刺血结合药线组先予阿是穴点刺放血再行围灸法。观察造模后6、12、24、72 h右踝关节肿胀程度;苏木素-伊红染色观察右踝关节滑膜组织病理改变;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中白介素(IL)-10、IL-8及环氧化酶2(COX-2)水平;蛋白质印迹法检测右踝关节滑膜组织中MyD88和IKK-β蛋白表达。结果模型组、刺血组、药线组、秋水仙碱组造模后6、12、24、48、72 h右踝关节外踝横截面直径均高于空白组,刺血结合药线组造模后6、12、24、48 h右踝关节外踝横截面直径高于空白组,刺血组、药线组、秋水仙碱组、刺血结合药线组造模后48、72 h右踝关节外踝横截面直径低于模型组(P<0.05)。刺血组、药线组、秋水仙碱组及刺血结合药线组右踝关节其炎性细胞的浸润情况较模型组有所改善。模型组、刺血组、药线组、秋水仙碱组以及刺血结合药线组大鼠IL-8、COX-2水平高于空白组,IL-10水平低于空白组,秋水仙碱组、刺血结合药线组、刺血组、药线组IL-8、COX-2水平低于模型组,IL-10水平高于模型组,刺血组、药线组大鼠IL-8、COX-2水平高于秋水仙碱组,IL-10水平低于秋水仙碱组,刺血组、药线组大鼠IL-8、COX-2水平高于刺血结合药线组,IL-10水平低于刺血结合药线组(P<0.05)。模型组、药线组、刺血组、刺血结合药线组MyD88、IKK-β水平高于空白组,秋水仙碱组MyD8水平高于空白组,药线组、秋水仙碱组MyD88、IKK-β水平低于模型组,刺血组、刺血结合药线组MyD88水平低于模型组(P<0.05)。结论刺血疗法结合壮医药线点灸能通过调节TLRs/MyD88信号通路来改善AGA关节炎性症状,起到治疗作用,刺血疗法结合壮医药线点灸可能是AGA的潜在替代疗法。 展开更多
关键词 关节炎 痛风性 壮族医药学 壮医药线点灸疗法 髓样分化因子88 tlrs/myD88信号通路 大鼠
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痛风康Ⅱ号颗粒对急性痛风性关节炎TLRs/MyD88通路的影响 被引量：13
12
作者 李荣华 蔡骏逸 +2 位作者 欧志穗 聂慧 刘友章 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期37-39,共3页
目的观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88表达的影响。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5 d。用药第3天,除正... 目的观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88表达的影响。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5 d。用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模。免疫组化法检测大鼠关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达。结果正常组大鼠关节滑膜组织可见极少的TLR2、TLR4和My D88表达,而模型组大鼠关节滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达均明显增多(P<0.01)。与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达明显减少(P<0.05或P<0.01)。痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组TLR2表达呈递减趋势;痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量My D88表达有较低剂量组进一步降低的趋势。结论痛风康Ⅱ号颗粒可明显下调MSU致炎症关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达,对TLRs/My D88通路的干预,可能是痛风康Ⅱ号颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。 展开更多
关键词 急性痛风性关节炎 痛风康Ⅱ号颗粒 tlrs MY D88
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黄芩苷对实验性结肠炎小鼠TLRs/MyD88通路的作用研究 被引量：12
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作者 邹颖 迟宏罡 +7 位作者 欧阳霖芮 石敏 蔡碧茉 伍俏璐 戴世学 冯锦山 赵兵 郑学宝 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期952-956,共5页
本文研究黄芩苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型的疗效,并从TLRs/MyD88通路探讨其作用机制。C57BL/6小鼠24只,分为空白对照组、模型组和黄芩苷组,用3.5%DSS诱导结肠炎模型,黄芩苷(30 mg/kg)干预7天,记录小鼠的疾病活动指数(DAI... 本文研究黄芩苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型的疗效,并从TLRs/MyD88通路探讨其作用机制。C57BL/6小鼠24只,分为空白对照组、模型组和黄芩苷组,用3.5%DSS诱导结肠炎模型,黄芩苷(30 mg/kg)干预7天,记录小鼠的疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察病理改变并评分,检测结肠髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6浓度,Real-time PCR法检测TLR2、TLR4和MyD88 mRNA表达水平。结果显示黄芩苷能有效抑制结肠炎小鼠DAI评分、结肠组织病理学评分和MPO活性,降低IL-6和TNF-α表达,降低TLR2、TLR4和MyD88 mRNA的表达。表明黄芩苷能有效缓解DSS诱导的结肠炎小鼠模型的症状,降低炎症反应,其作用机制可能是与TLRs/MyD88通路相关。 展开更多
关键词 黄芩苷 炎症性肠病 tlrs MyD88通路
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还原性谷胱甘肽对血液透析患者TLRs/MYD88信号通路和微炎症状态的影响 被引量：6
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作者 赵艳艳 《中国卫生检验杂志》 CAS 2018年第11期1350-1352,共3页
目的探讨还原型谷胱甘肽对血液透析患者TLRs/MYD88信号通路和微炎症状态的影响。方法选取2016年1月-2017年1月在本院血液净化中进行维持性透析治疗的患者200例作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组各100例,所有患者... 目的探讨还原型谷胱甘肽对血液透析患者TLRs/MYD88信号通路和微炎症状态的影响。方法选取2016年1月-2017年1月在本院血液净化中进行维持性透析治疗的患者200例作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组各100例,所有患者均给予透析常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽进行临床干预,对比2组患者治疗前后单个核细胞TLRs/MYD88信号通路和微炎症状态及氧化应激水平。结果治疗后观察组TLR2、TLR4、MYD88水平低于对照组,血清中IL-2、IL-6、IL-8水平低于对照组,治疗后观察组MDA、AOPP均较治疗前下降,氧化物GSH-PX、SOD较治疗前明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽有助于抑制TLRs/MYD88信号通路活化,抑制微炎症状态。 展开更多
关键词 还原型谷胱甘肽 血液透析 tlrs/myD88 微炎症
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参芍胶囊联合单硝酸异山梨酯片治疗不稳定型心绞痛的疗效及对TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：11
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作者 王秋棠 刘斐 +2 位作者 马晓华 陈颖 李薛梅 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第23期4500-4504,共5页
目的:观察参芍胶囊联合单硝酸异山梨酯片治疗不稳定型心绞痛(UAP)的疗效及对TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法:纳入我院于2018年3月~2021年1月间收治的UAP患者119例,据入院单双号顺序将患者分为对照组(单号)和研究组(双号),对照... 目的:观察参芍胶囊联合单硝酸异山梨酯片治疗不稳定型心绞痛(UAP)的疗效及对TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法:纳入我院于2018年3月~2021年1月间收治的UAP患者119例,据入院单双号顺序将患者分为对照组(单号)和研究组(双号),对照组59例,接受单硝酸异山梨酯片治疗,研究组60例,接受参芍胶囊联合单硝酸异山梨酯片治疗。观察两组患者疗效、心功能指标、TLRs/MyD88/NF-κB信号通路相关指标表达、心绞痛发作次数和持续时间、心肌损伤指标及不良反应。结果:研究组治疗4周后的心电图疗效、临床疗效均优于对照组(P<0.05)。研究组治疗4周后的左心室射血分数(LVEF)高于对照组,左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)低于对照组(P<0.05)。研究组治疗4周后的心绞痛发作次数少于对照组,持续时间短于对照组(P<0.05)。研究组治疗4周后的心肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)水平低于对照组(P<0.05)。研究组治疗4周后的TLRs2、TLRs4、NF-κB、MyD88表达量低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应总发生率为8.47%,研究组为11.67%,组间对比无差异(P>0.05)。结论:单硝酸异山梨酯片与参芍胶囊联合治疗可有效缓解UAP患者心绞痛症状,保护患者心功能,阻止疾病进展,主要作用机制可能与下调TLRs/MyD88/NF-κB信号通路相关指标的表达有关。 展开更多
关键词 参芍胶囊 单硝酸异山梨酯片 不稳定型心绞痛 疗效 tlrs/my D88/NF-κB信号通路
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基于TLRs/MyD88/NF-κB及肠道炎症因子探讨隔药灸脐法治疗IBS-D的机制 被引量：4
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作者 李邦正 李悦嘉 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1514-1518,共5页
目的从TLRs/MyD88/NF-κB信号通路与肠道炎症因子角度探讨隔药灸脐法治疗IBS-D的疗效机制。方法将40只大鼠随机均分为4组,对照组、模型组、隔药灸脐组、拮抗剂+隔药灸脐组,每组10只。除对照组外,各组给予相应造模与治疗处理,观察大鼠腹... 目的从TLRs/MyD88/NF-κB信号通路与肠道炎症因子角度探讨隔药灸脐法治疗IBS-D的疗效机制。方法将40只大鼠随机均分为4组,对照组、模型组、隔药灸脐组、拮抗剂+隔药灸脐组,每组10只。除对照组外,各组给予相应造模与治疗处理,观察大鼠腹泻症状、粪便含水量、AWR评分,并采用Western blot、qRT-PCR技术检测结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠粪便含水量、AWR评分均升高(P<0.01);与模型组比较,隔药灸脐组明显降低(P<0.05或P<0.01),拮抗剂+隔药灸脐组降低趋势不如隔药灸脐组明显;与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA表达量均升高,经隔药灸脐治疗后均降低;与隔药灸脐组比较,拮抗剂+隔药灸脐组具有相同变化趋势。结论结肠组织TLR2、TLR4受体是隔药灸脐法治疗IBS-D的作用靶点之一,隔药灸脐法可能通过抑制结肠组织中异常激活的TLRs/MyD88/NF-κB信号通路来减轻肠道低度炎症从而缓解IBS-D症状。 展开更多
关键词 tlrs/myD88/NF-κB 肠道炎症因子 隔药灸脐 IBS-D 机制
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健脾养血祛风方对树突状细胞TLRs/MyD88/NF-kB信号通路的干预机制 被引量：7
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作者 杨雪松 叶建州 +2 位作者 罗光云 李柏橙 甘宁 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第11期13-20,共8页
目的探究健脾养血祛风方对树突状细胞(DCs)Toll样受体(TLRs)经典MyD 88-NF-κB信号通路的影响。方法从小鼠骨髓分离单核细胞并诱导培养为树突状细胞。采用流式细胞术检测小鼠DCs表面分子CD80和CD86的表达情况;CCK8检测健脾养血祛风方对... 目的探究健脾养血祛风方对树突状细胞(DCs)Toll样受体(TLRs)经典MyD 88-NF-κB信号通路的影响。方法从小鼠骨髓分离单核细胞并诱导培养为树突状细胞。采用流式细胞术检测小鼠DCs表面分子CD80和CD86的表达情况;CCK8检测健脾养血祛风方对DCs细胞活力的影响;RT-q PCR检测TLR2、TLR3、TLR4和TLR9表达水平,同时检测下游信号相关蛋白IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB表达;ELISA检测IL-4、IL-10、INF-γ、IL-12水平。结果在不影响细胞活力的前提下,50μg/mL健脾养血祛风方能明显增加TLR2、TLR3、TLR4和TLR9的表达(P<0.01),同时能促进DCs中IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB水平(P<0.01)。此外,50μg/mL、75μg/mL健脾养血祛风方还可增加INF-γ、IL-12的释放(P<0.01),抑制IL-4、IL-10的生成(P<0.01)。结论健脾养血祛风方可促进DCs的TLRs/MyD 88/NF-κB信号通路激活,从而调控炎症因子表达,使Th1/Th2细胞因子网络平衡体系向Th1方向倾斜,缓解特应性皮炎(AD)。 展开更多
关键词 健脾养血祛风方 树突状细胞 tlrs/myD88/NF-kB炎症信号通路 免疫屏障 Th1/Th2反应
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HMGB1/TLRs/MyD88信号通路与神经病理性痛 被引量：1
18
作者 夏阳阳 黄诚 《赣南医学院学报》 2019年第1期87-91,共5页
HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路是生物体内重要的信号通路之一,在免疫功能调节中发挥着重要作用。近年来有研究表明,HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路激活后可诱导和维持不同条件下的痛敏反应,参与神经病理性痛的发生、发展过程。随着在细... HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路是生物体内重要的信号通路之一,在免疫功能调节中发挥着重要作用。近年来有研究表明,HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路激活后可诱导和维持不同条件下的痛敏反应,参与神经病理性痛的发生、发展过程。随着在细胞、分子水平对这一信号通路参与神经病理性痛的机制研究,将为神经病理性痛的临床治疗提供新靶点和理论依据。 展开更多
关键词 MYD88 HMGB1 tlrs 神经病理性痛
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纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂调控TLRs/MyD88通路对高糖诱导HAECs自噬及凋亡的影响
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作者 曹新营 邢彩耐 +2 位作者 刘丽丽 杨光 刘馨蕊 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第20期3836-3838,3866,共4页
目的:探讨纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)调控TLRs/My D88通路对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)自噬及凋亡的影响。方法:选用HAECs,将细胞分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)和SGLT-2i+HG组(30mmol/L葡萄糖+5... 目的:探讨纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)调控TLRs/My D88通路对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)自噬及凋亡的影响。方法:选用HAECs,将细胞分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)和SGLT-2i+HG组(30mmol/L葡萄糖+50μmol/L的SGLT-2抑制剂)。检测出各细胞生长活力、细胞凋亡水平、细胞TLRs、My D88 m RNA表达水平,细胞TLRs、My D88、Bax、Bcl-2、Beclin 1、LC3II蛋白表达以及自噬水平。结果:与NG组相比,HG组细胞增值率显著降低(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞增值率显著上升(P<0.05)。12 h时24 h时时间点,与NG组相比,HG组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞凋亡率均显著下降(P<0.05)。与NG组相比,HG组凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞Bax、Bcl-2表达水平下降(P<0.05)。与NG组相比,HG组自噬相关蛋白Beclin 1、LC3II水平升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞Beclin 1、LC3II水平下降(P<0.05)。与NG组相比,HG组TLRs、My D88蛋白表达水平升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞TLRs、My D88表达水平下降(P<0.05)。结论:SGLT-2通过调控TLRs My D88通路抑制高糖诱导的人主动脉内皮细胞自噬及凋亡。 展开更多
关键词 SGLT-2i 高糖 主动脉内皮细胞 自噬 凋亡 tlrs/my D88通路
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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制 被引量：2
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作者 陈莹 夏天晴 +6 位作者 滑键林 殷金珠 宋丽娟 王青 尉杰忠 黄建军 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4578-4585,共8页
背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生... 背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。 展开更多
关键词 多发性硬化 tlrs MYD88 NF-ΚB 小胶质细胞 炎症反应 机制 治疗
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