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三黄凝胶调控TLRs/NLRP3信号通路改善大鼠痤疮模型的作用机制 被引量：1
1
作者 杜雪洋 牛凡琪 +3 位作者 董小平 杨鹏斐 周文丽 王思农 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第6期741-749,共9页
目的:研究三黄凝胶对耳廓痤疮模型大鼠TLRs/NLRP3信号通路表达的影响,探讨其治疗痤疮炎症损伤的作用机制。方法:采用右耳导管开口处涂抹100%油酸+痤疮丙酸杆菌注射诱导大鼠耳廓痤疮模型,大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(盐酸克林霉... 目的:研究三黄凝胶对耳廓痤疮模型大鼠TLRs/NLRP3信号通路表达的影响,探讨其治疗痤疮炎症损伤的作用机制。方法:采用右耳导管开口处涂抹100%油酸+痤疮丙酸杆菌注射诱导大鼠耳廓痤疮模型,大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(盐酸克林霉素凝胶10 mg/g)、三黄凝胶高、中、低剂量组(280、140、70 mg/g)。各给药组分别给予药物干预28 d。观察各组大鼠耳廓皮损变化;苏木素-伊红(HE)染色观察耳廓痤疮病理形态改变;透射电镜(TEM)观察耳廓组织细胞超微结构改变;免疫荧光法检测大鼠耳廓组织中TLR2和TLR4分布和表达变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠耳廓组织TLR2、TLR4、NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定大鼠耳廓组织TLR2、TLR4、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组耳廓组织可见丘疹、脓疱,炎性细胞浸润,线粒体明显水肿;TLR2、TLR4、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组耳廓外观和病理损伤明显减轻,线粒体形态以及结构恢复正常;TLR2、TLR4、NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。阳性对照组和高、中剂量组TLR2、TLR4、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.01、P<0.05);低剂量组ASC和Caspase-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),TLR2、TLR4、NLRP3蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。结论:三黄凝胶能改善痤疮大鼠耳廓组织病理损伤,降低免疫炎症反应,其作用机制可能与调控TLRs/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 三黄凝胶 痤疮模型 tlrs/NLRP3信号通路
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中医药调控TLRs/NF-κB/NLRs通路及细胞焦亡治疗痛风性关节炎的研究进展 被引量：1
2
作者 张子龙 郝明姝 +4 位作者 于婷 张子卿 胡娜 宋亚光 栗洪波 《长春中医药大学学报》 2025年第6期703-708,共6页
随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,痛风的患病率正在逐年增高并呈现年轻化趋势,痛风性关节炎(GA)的研究也更为人们所重视。GA的发生主要是由于尿酸盐激活Toll样受体(TLRs)/核因子-κB(NF-κB)/Nod样受体(NLRs)通路,产生白细胞介素... 随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,痛风的患病率正在逐年增高并呈现年轻化趋势,痛风性关节炎(GA)的研究也更为人们所重视。GA的发生主要是由于尿酸盐激活Toll样受体(TLRs)/核因子-κB(NF-κB)/Nod样受体(NLRs)通路,产生白细胞介素(IL)-1β、IL-18等炎症因子,诱导细胞焦亡所引起的。细胞焦亡作为炎性程序性死亡,能够使细胞裂解,促进细胞内容物释放到胞外,产生更激烈的炎症级联反应。通过查阅文献分析并阐述TLRs/NF-κB/NLRs通路及细胞焦亡在GA中的作用机制,归纳并总结中药单体、中药提取物以及中药复方等中医药疗法调控该机制治疗GA的研究,为中医药治疗GA提供新的思路与方法。 展开更多
关键词 中医药 痛风性关节炎 tlrs/NF-κB/NLRs 细胞焦亡
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疏风解毒胶囊对急性咽炎模型大鼠TLRs/MyD88信号通路的影响
3
作者 尹祥春 吴飞虎 +2 位作者 刘钢 孔祥源 洪懿 《山西中医药大学学报》 2025年第7期752-757,763,共7页
目的:探究疏风解毒胶囊对急性咽炎(AP)模型大鼠的抗炎效果及其对TLRs/MyD88信号传导途径的作用。方法:选取50只健康清洁级SD成年大鼠,按随机数字表法分为7个组,包括空白对照组7只、造模组7只、安慰剂组6只、阿莫西林组6只,以及低、中、... 目的:探究疏风解毒胶囊对急性咽炎(AP)模型大鼠的抗炎效果及其对TLRs/MyD88信号传导途径的作用。方法:选取50只健康清洁级SD成年大鼠,按随机数字表法分为7个组,包括空白对照组7只、造模组7只、安慰剂组6只、阿莫西林组6只,以及低、中、高3个不同剂量疏风解毒胶囊治疗组各6只,造模过程中耗损6只。使用喉头喷雾装置对大鼠咽部进行15%浓度氨水喷洒处理,构建AP动物模型,造模成功后给药;空白对照组以等量生理盐水处理。自第4天起灌胃干预:疏风解毒胶囊组按临床等效剂量换算为2.2 g(/kg·d),1.1 g(/kg·d),0.55 g(/kg·d)灌胃,阿莫西林组给予20 mg(/kg·d)灌胃,安慰剂组予等量蒸馏水灌胃。2次/d,持续5 d。病理切片进行苏木精-伊红染色法(HE)染色,观察大鼠咽部黏膜的形态学改变。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定各组大鼠血清中IL-6、IL-10及TNF-α的含量表达。使用聚合酶链逆转录(RT-qPCR)技术,对咽部组织中的TLR2、TLR4以及MyD88的mRNA表达水平进行定量检测。同时,利用ELISA进一步分析咽部组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白的表达比例。结果:疏风解毒胶囊组可改善氨水诱导的AP大鼠咽部组织病理学改变,减少炎症细胞浸润。与安慰剂组比较,阿莫西林组与疏风解毒胶囊各剂量组IL-6、TNF-α水平、TLR2、TLR4、MyD88蛋白表达及其mRNA表达水平均降低,IL-10水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阿莫西林组比较,疏风解毒胶囊中、低剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α水平较高,IL-10水平较低,TLR2、TLR4、MyD88蛋白的表达水平及mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与疏风解毒胶囊低剂量组比较,中剂量组及高剂量组IL-6、TNF-α水平及TLR2、TLR4、MyD88蛋白的表达水平及mRNA表达水平均较低,IL-10水平升高,高剂量组IL-6、TNF-αIL-10水平变化更明显,TLR2、TLR4及MyD88蛋白的表达水平及mRNA表达水平均低于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏风解毒胶囊可能通过调控TLRs/MyD88通路及炎症因子表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 急性咽炎 疏风解毒胶囊 tlrs/MyD88信号通路
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丹参酮干预TLRs信号通路对重症脓毒血症心肺损伤保护作用的实验研究
4
作者 张洪胜 孔媛敏 +2 位作者 纪艳飞 苏晓月 邢瑞伟 《河北医学》 2025年第5期730-735,共6页
目的:探讨丹参酮对重症脓毒血症引起的心肺损伤的保护作用及其与Toll样受体(TLRs)信号通路的关联。方法:将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为四组,分别为正常对照组(Control组)、脓毒血症模型组(Model组)、丹参酮低剂量组(Low-Tan组)和丹参... 目的:探讨丹参酮对重症脓毒血症引起的心肺损伤的保护作用及其与Toll样受体(TLRs)信号通路的关联。方法:将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为四组,分别为正常对照组(Control组)、脓毒血症模型组(Model组)、丹参酮低剂量组(Low-Tan组)和丹参酮高剂量组(High-Tan组)。Model组通过LPS注射建立脓毒血症模型,Low-Tan组和High-Tan组分别在造模前1h注射低剂量和高剂量丹参酮。造模后24h,评估心肺功能、氧化应激指标、TLRs信号通路相关蛋白及病理变化。结果:相较于Control组,Model组的气道阻力显著增加(P<0.01),肺顺应性则明显下降(P<0.01)。与Model组对比,Low-Tan组和High-Tan组的气道阻力有所降低(P<0.01),肺顺应性则有所提升(P<0.01),其中High-Tan组的改善效果更为显著。在Model组中,心脏和肺组织的MDA水平升高(P<0.01),而SOD水平降低(P<0.01);与Model组相比,Low-Tan组和High-Tan组的MDA水平下降(P<0.01),SOD水平上升(P<0.01),尤其是High-Tan组的改善更为显著。Model组的心脏和肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平高于Control组(P<0.001);而与Model组相比,Low-Tan组和High-Tan组这些蛋白表达水平有所降低(P<0.01或P<0.001),尤其是High-Tan组的降低更为明显。Control组的心肌细胞排列整齐,结构正常,未见明显病理改变;Model组的心肌细胞出现水肿、变性,并伴有间质炎症细胞浸润,可能预示着心肌纤维化的发生;而Low-Tan组的心肌细胞损伤程度较Model组有所减轻,炎症细胞浸润也有所减少;High-Tan组心肌细胞形态接近正常,炎症反应轻微。Control组肺泡结构完整,无明显炎症细胞浸润;Model组肺泡壁增厚,炎症细胞浸润明显,肺泡结构破坏;Low-Tan组肺泡炎症减轻,结构损伤有所改善;High-Tan组肺泡结构基本恢复正常,炎症细胞浸润极少。结论:丹参酮通过抑制TLRs信号通路、减轻氧化应激反应,显著减轻重症脓毒血症引起的心肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒血症 丹参酮 tlrs信号通路 心肺损伤
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基于TLRs/MyD88/NF-κB信号通路探讨镇心安神方对特应性皮炎小鼠皮肤免疫屏障的作用及机制
5
作者 吴启航 杨洁 +1 位作者 赵一丁 乔园 《中医药学报》 2025年第10期10-15,共6页
目的:基于TLRs/MyD88/NF-κB信号通路探讨镇心安神方对特应性皮炎模型小鼠皮肤免疫屏障的作用及机制。方法:BALB/c小鼠60只随机分为空白组、模型组、氯雷他定+丁酸氢化可的松组及镇心安神方高、中、低剂量组,每组10只。采用1-氯-2,4-二... 目的:基于TLRs/MyD88/NF-κB信号通路探讨镇心安神方对特应性皮炎模型小鼠皮肤免疫屏障的作用及机制。方法:BALB/c小鼠60只随机分为空白组、模型组、氯雷他定+丁酸氢化可的松组及镇心安神方高、中、低剂量组,每组10只。采用1-氯-2,4-二硝基苯(DNCB)诱导建立特应性皮炎小鼠模型。灌胃给药1次/d,持续15 d。给药结束后,进行30 min搔抓次数检测,小鼠皮损程度评分,皮损组织病理检测,并采用ELISA法检测免疫球蛋白E(IgE)含量,Western Blot法检测皮损组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠的30 min搔抓次数显著升高(P<0.01);皮损评分显著升高(P<0.01);皮肤组织可见大面积表皮坏死脱落,细胞核碎裂;真皮层可见大面积坏死,细胞核碎裂,大量结缔组织增生,伴多量粒细胞浸润;多量毛囊坏死,结构消失,伴多量脂肪细胞浸润;真皮层至皮下组织分界不清,肌层坏死,结构消失,结缔组织增生,伴多量炎性细胞浸润;血清IgE水平显著增高(P<0.01);皮损组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,镇心安神方组小鼠的30 min搔抓次数显著降低(P<0.05),皮损评分显著降低(P<0.05,P<0.01),大多表皮完整,结构清晰,并可见角化层;真皮层胶原纤维排列整齐,皮肤附属器毛囊以及皮脂腺等散在分布;皮下组织位于真皮下方,由疏松结缔组织、脂肪组织及肌层组成,个别可见真皮层至皮下组织散在的粒细胞浸润;血清IgE水平显著降低(P<0.05);皮损组织中TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:镇心安神方能够改善DNCB诱导AD小鼠的皮肤病理损伤,可能是通过抑制TLR2、TLR4和MyD88蛋白表达,降低血清IgE等水平,通过免疫调节改善皮肤炎症及瘙痒,进而对皮肤免疫屏障起到保护作用。 展开更多
关键词 镇心安神方 tlrs/MyD88/NF-κB信号通路 特应性皮炎
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EPCs/TLRs在新生血管性年龄相关性黄斑变性中的研究进展
6
作者 王昌琴 李鉴峰 吕洋 《国际眼科杂志》 2025年第4期577-582,共6页
新生血管性年龄相关性黄斑变性(ARMD)是指各种原因诱导的脉络膜新生血管形成(CNV),导致黄斑出血、液体积聚和纤维化,在视野中央形成一个巨大的、黑色的暗点,导致90%以上的患者严重中心视力丧失。内皮祖细胞(EPCs)是一组异质性的细胞,在... 新生血管性年龄相关性黄斑变性(ARMD)是指各种原因诱导的脉络膜新生血管形成(CNV),导致黄斑出血、液体积聚和纤维化,在视野中央形成一个巨大的、黑色的暗点,导致90%以上的患者严重中心视力丧失。内皮祖细胞(EPCs)是一组异质性的细胞,在新生血管形成中发挥着重要作用,在病理性刺激下EPCs被动员到周围循环中,定向迁移到无血管区域,并促进受损区域的血管恢复和再内皮化。Toll样受体(TLRs)是一种模式识别受体和Ⅰ型跨膜蛋白,主要表达于单核细胞、树突状细胞等免疫细胞,识别病原微生物的表面,将信号传递给细胞,参与机体的先天免疫和获得性免疫。有研究表明绝大多数TLRs参与了新生血管的发展且EPCs能够表达TLRs。因此探究EPCs/TLRs对于ARMD的作用机制有助于我们对疾病的理解,可能为今后的靶向治疗提供新思路。 展开更多
关键词 Toll样受体(tlrs) 内皮祖细胞(EPCs) 新生血管性年龄相关性黄斑变性 SDF-1/CXCR4
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黄连解毒散对热应激条件下巴马香猪PBMC TLRs mRNA转录及其介导的炎症因子表达的影响 被引量：2
7
作者 董林 王艳萍 +4 位作者 徐倩倩 刘吉山 王金良 王化磊 沈志强 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1813-1820,共8页
为探索黄连解毒散对热应激导致的动物机体免疫抑制和炎症反应的影响。以巴马香猪为实验动物,建立热应激动物模型,研究黄连解毒散体内条件下对热应激导致的PBMC中TLRs mRNA转录激活及其介导的炎症因子表达的影响。采用人工气候温室建立... 为探索黄连解毒散对热应激导致的动物机体免疫抑制和炎症反应的影响。以巴马香猪为实验动物,建立热应激动物模型,研究黄连解毒散体内条件下对热应激导致的PBMC中TLRs mRNA转录激活及其介导的炎症因子表达的影响。采用人工气候温室建立热应激动物模型,制备中药“黄连解毒散”,通过预防给药和治疗给药,研究其对热应激及其炎症的抑制效应。利用细胞分离培养和间接免疫等技术,实时荧光定量PCR测定HSP70、TLRs和IL-17 mRNA转录变化,ELISA定量测定血清中IL-2、IL-6、TNF-α含量动态变化,Western blot与间接免疫荧光(IFA)测定NF-κβ炎症因子通路中p65磷酸化蛋白核易位与蛋白表达,分析介导热应激条件下巴马香猪PBMC TLRs mRNA转录及其介导的炎症因子表达与效应功能,研究中药“黄连解毒散”抗热应激效应及其作用通路。结果显示,成功建立了热应激巴马香猪实验动物模型,热应激显著上调了HSP70、TLR2、TLR4和炎症因子IL-17 mRNA转录水平,导致血清中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达显著性增强,显著促进NF-κβ通路中p65核内磷酸化水平和胞质蛋白表达。中药“黄连解毒散”可显著降低热应激条件对HSP70和TLRs mRNA转录水平的上调效应,从而抑制效应炎症因子IL-17mRNA转录和血清中IL-2、IL-6和TNF-α的表达,显著性拮抗热应激导致的NF-κβ转录活性,显示良好的抗热应激效应。结果表明,研究了中兽药方剂“黄连解毒散”抗炎效应和其作用通路及其效应因子,分析了其抑制TLRs mRNA相关联的通路调控相关因子的表达与分泌水平,对其对临床上抗热应激、抗炎的功能效应和作用机理进行初步探索,为该方剂的推广应用和相关机理研究奠定了数据基础。 展开更多
关键词 黄连解毒散 热应激 tlrs 炎症因子 巴马香猪
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基于TLRs/MyD88信号通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用机制研究 被引量：2
8
作者 鲍陶陶 孟利亚 +2 位作者 黄展鹏 方舟 方朝晖 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2076-2080,共5页
目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的干预作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、缬沙坦组和丹蛭降糖胶囊组,干预16周,观察各组大鼠一般状况的变化、生化法... 目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的干预作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、缬沙坦组和丹蛭降糖胶囊组,干预16周,观察各组大鼠一般状况的变化、生化法测定糖脂代谢、肾功能相关指标;酶联免疫吸附法检测相关炎症因子水平;实时荧光定量聚合酶链式反应检测TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬相关因子Beclin1、LC3-I、LC3-II的表达水平;透射电镜观察大鼠肾组织细胞;流式细胞仪检测肾足细胞活性氧水平;细胞计数法检测细胞增殖情况。结果与模型组大鼠相比,丹蛭降糖组及缬沙坦组大鼠生存质量提高,糖脂代谢、肾功能相关指标显著改善(P<0.01),IL-1β、TNF-α水平降低,IL-10水平升高(P<0.05),肾组织细胞中TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达增加(P<0.05),Beclin1、LC3-I、LC3-II蛋白表达水平降低(P<0.05),肾脏组织病理均有不同程度改善,氧化应激水平减少,细胞增殖增加(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊能提高糖尿病肾病大鼠生存质量,减少细胞过度自噬,减轻肾脏细胞损伤,其作用机制可能与调节TLRs/MyD88信号通路有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病肾病 tlrs/MyD88信号通路 细胞自噬
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中医药干预TLRs/MyD88信号通路治疗痛风性关节炎的研究进展 被引量：3
9
作者 莫基安 陈日兰 +1 位作者 朱英 汪国翔 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期202-206,共5页
痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)作为一种炎症反应性疾病,其发病的关键是尿酸钠盐(monosodium urate, MSU)结晶沉积在关节及其周围组织,而引起的一系列炎症阶连反应。研究表明,TLRs是决定MSU结晶沉积导致GA的主要因素,TLRs/MyD88信... 痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)作为一种炎症反应性疾病,其发病的关键是尿酸钠盐(monosodium urate, MSU)结晶沉积在关节及其周围组织,而引起的一系列炎症阶连反应。研究表明,TLRs是决定MSU结晶沉积导致GA的主要因素,TLRs/MyD88信号通路在GA的炎症反应过程中发挥着至关重要的作用,是GA最重要的信号转导通路之一,越来越多学者集中于对该通路的研究。中医药治疗充分发挥其“多途径、多环节、多靶点”的优势,近年来在GA的机制研究上取得显著成果。该文通过概述了TLRs/MyD88信号通路的结构和功能,对近5年来中医药基于TLRs/MyD88信号通路治疗GA的作用机制进行总结和分析,以期揭示现代中医药作用的靶点和调控机理,为中医药靶向防治GA及中医药现代化研究开拓思路。 展开更多
关键词 tlrs/MyD88信号通路 痛风性关节炎 中医药干预 研究进展
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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制 被引量：2
10
作者 陈莹 夏天晴 +6 位作者 滑键林 殷金珠 宋丽娟 王青 尉杰忠 黄建军 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4578-4585,共8页
背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生... 背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。 展开更多
关键词 多发性硬化 tlrs MYD88 NF-ΚB 小胶质细胞 炎症反应 机制 治疗
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紫草素调控TLRs信号通路对结核分枝杆菌感染小鼠肺部炎症、免疫功能及炎性因子的作用 被引量：2
11
作者 李洪梅 赖敏 +1 位作者 刘华 谭会 《传染病信息》 2024年第4期335-341,共7页
目的分析紫草素对结核分枝杆菌感染小鼠肺部炎症、免疫功能及炎性因子的作用及作用机制。方法随机选取SPF级C57BL/6小鼠87只,随机抽取15只作为对照组,将剩余72只小鼠建立结核分枝杆菌感染小鼠模型,建模成功45只,成功率62.50%,随机分为... 目的分析紫草素对结核分枝杆菌感染小鼠肺部炎症、免疫功能及炎性因子的作用及作用机制。方法随机选取SPF级C57BL/6小鼠87只,随机抽取15只作为对照组,将剩余72只小鼠建立结核分枝杆菌感染小鼠模型,建模成功45只,成功率62.50%,随机分为模型组、紫草素组、紫草素+Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)p65信号通路激动剂组(紫草素+LPS组)各15只,紫草素组腹腔注射40 mg/kg紫草素;紫草素+LPS组腹腔注射40 mg/kg紫草素及0.25 mg/kg LPS;对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水。末次给药后,观察各组小鼠肺重指数及肺部组织结核菌荷菌量、肺组织病理学形态改变、免疫功能指标、炎性因子及通路相关因子表达水平。结果与对照组对比,模型组小鼠肺重指数、肺病变指数、肺部组织结核菌荷菌量均明显增多(P均<0.05);与模型组对比,紫草素组小鼠肺重指数、肺病变指数、肺部组织结核菌荷菌量均明显减少(P均<0.05);与紫草素组对比,紫草素+LPS组小鼠肺重指数、肺病变指数、肺部组织结核菌荷菌量均明显增多(P均<0.05)。对照组小鼠肺组织结构正常,细胞排列紧密,肺泡结构完整,未见炎性细胞浸润情况;模型组小鼠肺组织结构受损严重,肺泡数量减少,可见大量炎性细胞浸润,可见结核结节形成;紫草素组肺组织结构基本完整,偶见炎性细胞浸润;紫草素+LPS组肺组织结构、细胞排列、炎性细胞浸润及结核结节情况与模型组相似,但较优于模型组。与对照组对比,模型组小鼠CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)水平均明显降低,CD8^(+)T淋巴细胞、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及TLR4、MyD88、NF-κB p65表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组对比,紫草素组小鼠CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-10表达水平均明显升高,CD8^(+)T淋巴细胞、IL-6、TNF-α及TLR4、MyD88、NF-κB p65表达水平均明显降低(P均<0.05);与紫草素组对比,紫草素+LPS组小鼠CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-10表达水平均明显降低,CD8^(+)T淋巴细胞、IL-6、TNF-α及TLR4、MyD88、NF-κB p65表达水平均明显升高(P均<0.05)。结论紫草素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路改善结核杆分枝菌感染小鼠肺部组织结核分枝杆菌荷菌量,抑制肺部炎症反应,提高免疫功能,从而发挥一定的肺保护作用。 展开更多
关键词 紫草素 tlrs信号通路 结核分枝杆菌感染 肺部炎症 免疫功能
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纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂调控TLRs/MyD88通路对高糖诱导HAECs自噬及凋亡的影响
12
作者 曹新营 邢彩耐 +2 位作者 刘丽丽 杨光 刘馨蕊 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第20期3836-3838,3866,共4页
目的:探讨纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)调控TLRs/My D88通路对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)自噬及凋亡的影响。方法:选用HAECs,将细胞分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)和SGLT-2i+HG组(30mmol/L葡萄糖+5... 目的:探讨纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)调控TLRs/My D88通路对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)自噬及凋亡的影响。方法:选用HAECs,将细胞分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)和SGLT-2i+HG组(30mmol/L葡萄糖+50μmol/L的SGLT-2抑制剂)。检测出各细胞生长活力、细胞凋亡水平、细胞TLRs、My D88 m RNA表达水平,细胞TLRs、My D88、Bax、Bcl-2、Beclin 1、LC3II蛋白表达以及自噬水平。结果:与NG组相比,HG组细胞增值率显著降低(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞增值率显著上升(P<0.05)。12 h时24 h时时间点,与NG组相比,HG组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞凋亡率均显著下降(P<0.05)。与NG组相比,HG组凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞Bax、Bcl-2表达水平下降(P<0.05)。与NG组相比,HG组自噬相关蛋白Beclin 1、LC3II水平升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞Beclin 1、LC3II水平下降(P<0.05)。与NG组相比,HG组TLRs、My D88蛋白表达水平升高(P<0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞TLRs、My D88表达水平下降(P<0.05)。结论:SGLT-2通过调控TLRs My D88通路抑制高糖诱导的人主动脉内皮细胞自噬及凋亡。 展开更多
关键词 SGLT-2i 高糖 主动脉内皮细胞 自噬 凋亡 tlrs/My D88通路
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TLRs/NF-κB信号通路及肠道菌群特征与溃疡性结肠炎患者疾病活动度的关系
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作者 张知良 杨斐 董丽娴 《临床和实验医学杂志》 2024年第16期1700-1704,共5页
目的研究Toll样受体(TLRs)/核因子(NF)-κB信号通路及肠道菌群特征与溃疡性结肠炎(UC)患者疾病活动度的关系。方法前瞻性分析2021年1月至2023年1月山西白求恩医院收治的84例UC患者纳入本研究,设为观察组。将观察组患者根据Walmsley评分... 目的研究Toll样受体(TLRs)/核因子(NF)-κB信号通路及肠道菌群特征与溃疡性结肠炎(UC)患者疾病活动度的关系。方法前瞻性分析2021年1月至2023年1月山西白求恩医院收治的84例UC患者纳入本研究,设为观察组。将观察组患者根据Walmsley评分分为活动性溃疡性结肠炎(AUC)组(Walmsley评分>4分)45例和缓解性溃疡性结肠炎(RUC)组(Walmsley评分<4分)39例。另选同期发现为结肠息肉患者40例设为对照组。收集患者相关基线资料,比较3组患者肠道菌群分布、TLRs及NF-κB的相对表达量,分析TLRs及NF-κB的相对表达量与疾病活动度的相关性。结果3组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AUC组、RUC组双歧杆菌数量分别为(7.06±0.15)、(6.25±0.31)lg CFU/g,均低于对照组[(8.45±0.53)lg CFU/g],大肠埃希菌数量分别为(8.95±0.24)、(10.12±0.43)lg CFU/g,均高于对照组[(7.46±0.47)lg CFU/g],差异均有统计学意义(P<0.05);RUC组乳杆菌数量为(5.04±0.12)lg CFU/g,低于对照组[(7.09±0.41)lg CFU/g],组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。AUC组患者TLR2、TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB的mRNA表达量分别为2.95±0.14、2.24±0.15、3.12±0.15、2.65±0.34、2.31±0.18,RUC组TLR2、TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB的mRNA表达量分别为1.06±0.32、1.38±0.31、1.94±0.14、1.85±0.19、1.62±0.21,均高于对照组(1.01±0.21、1.01±0.21、0.98±0.06、1.03±0.08、0.94±0.03),AUC组患者TLRs及NF-κB的mRNA表达量均高于RUC组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,TLR2、TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB的相对表达量与Walmsley评分均呈正相关(r=0.458、0.384、0.556、0.641、0.674,P<0.05)。结论不同疾病活动度患者TLRs/NF-κB信号通路及肠道菌群分布存在差异,提示TLRs/NF-κB信号通路及肠道菌群可能影响UC患者疾病活动度。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 活动性 缓解性 肠道菌群 tlrs/NF-κB信号通路
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EB病毒相关性传染性单核细胞增多症EB病毒载量与淋巴细胞亚群、细胞因子、TLRs的相关性分析
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作者 何飞 廖根松 +3 位作者 陈振琛 李秀华 陈春琴 钟业敏 《哈尔滨医药》 2024年第4期86-88,共3页
目的分析EB病毒相关性传染性单核细胞增多症EB病毒载量与淋巴细胞亚群、细胞因子、TLRs的相关性。方法选取经EBV-DNA检测阳性的传染性单核细胞增多症(IM)住院患者100例,根据EBV-DNA载量分为低病毒量组(<105copies/mL)和高病毒载量组(... 目的分析EB病毒相关性传染性单核细胞增多症EB病毒载量与淋巴细胞亚群、细胞因子、TLRs的相关性。方法选取经EBV-DNA检测阳性的传染性单核细胞增多症(IM)住院患者100例,根据EBV-DNA载量分为低病毒量组(<105copies/mL)和高病毒载量组(≥105copies/mL)。收集两组患者资料,并采用Logistic回归分析两组患者的临床资料、淋巴细胞亚群、细胞因子以及TLRs水平与EB病毒相关性传染性单核细胞增多症EB病毒载量的相关性。结果IM住院患者100例,根据EBV-DNA载量分为低病毒量组(<105copies/mL)57例和高病毒载量组(≥105copies/mL)43例。两组临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),高病毒量组CD3+、CD8+、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TLR7 mRNA和TLR9 mRNA高于低病毒量组,CD4+、CD19+、CD16+56+低于低病毒量组(P<0.05)。经Logistic回归分析检验结果显示,淋巴细胞亚群、细胞因子以及TLRs水平与EB病毒相关性传染性单核细胞增多症EB病毒载量有关(P<0.05)。结论EB病毒相关性传染性单核细胞增多症EB病毒载量与淋巴细胞亚群、细胞因子、TLRs具有相关性。 展开更多
关键词 单核细胞增多症 EB病毒 淋巴细胞亚群 细胞因子 tlrs
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叶尔羌高原鳅鳃组织TLRs基因家族成员鉴定及生物信息学分析 被引量：1
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作者 刘一萌 陈生熬 +5 位作者 李瑶瑶 张庆杰 隋智海 张海光 全先庆 刘云国 《海洋渔业》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-52,共9页
为探究叶尔羌高原鳅(Triplophysa yearkandensis)免疫系统中TLRs基因家族的多样性、进化关系和功能特征,基于该物种鳃组织的高通量二代转录组测序数据进行了生物信息学分析,在对该物种TLRs基因家族进行鉴定的基础上分析了其系统发育和... 为探究叶尔羌高原鳅(Triplophysa yearkandensis)免疫系统中TLRs基因家族的多样性、进化关系和功能特征,基于该物种鳃组织的高通量二代转录组测序数据进行了生物信息学分析,在对该物种TLRs基因家族进行鉴定的基础上分析了其系统发育和蛋白功能。结果表明,叶尔羌高原鳅鳃组织中存在11个TLRs基因家族成员,分别为TLR1、TLR2、TLR3、TLR5、TLR7、TLR8、TLR9、TLR13、TLR18、TLR22和TLR25,其中TLR7、TLR9和TLR13缺失5′端序列,而其余序列均完整。TLRs基因家族成员系统发育分析发现,可以将11个基因分为5个亚家族。蛋白功能分析发现,各个TLR基因都含有富含亮氨酸重复结构域以及TIR结构域。物种间系统发育分析显示,叶尔羌高原鳅与西藏高原鳅(Triplophysa tibetana)和玫瑰高原鳅(Triplophysa rosa)在TLRs基因家族成员方面分别聚为一类,说明3个物种亲缘关系相近。研究结果有助于深入了解叶尔羌高原鳅TLRs基因家族的进化关系和免疫功能,同时也为该物种的遗传资源保护和养殖利用提供理论基础。 展开更多
关键词 叶尔羌高原鳅 TLR基因 基因家族 系统发育
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消癌解毒方加入LPS及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路影响 被引量：11
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作者 李栋 程海波 +2 位作者 王明艳 李黎 吴勉华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2818-2822,共5页
目的:深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制。方法:经细胞培养、倒置显微镜观察细胞凋亡形态法、MTT法及流式细胞仪检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721... 目的:深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制。方法:经细胞培养、倒置显微镜观察细胞凋亡形态法、MTT法及流式细胞仪检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路的影响。结果:消癌解毒方具有良好的抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,空白、低、中、高各浓度含药血清组加入LPS后,人肝癌细胞抑制率与凋亡率均较相应浓度含药血清组下降,其中高浓度含药血清剂量组及加入CD284后对人肝癌细胞增殖的抑制作用最明显。结论:消癌解毒方的抗肿瘤机制可能是含药血清与CD284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路,抑制核转录因子NF-κB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 消癌解毒方 脂多糖 CD284 tlrs NF-κB SMMC-7721
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痛风康Ⅱ号颗粒对急性痛风性关节炎TLRs/MyD88通路的影响 被引量：13
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作者 李荣华 蔡骏逸 +2 位作者 欧志穗 聂慧 刘友章 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期37-39,共3页
目的观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88表达的影响。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5 d。用药第3天,除正... 目的观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88表达的影响。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5 d。用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模。免疫组化法检测大鼠关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达。结果正常组大鼠关节滑膜组织可见极少的TLR2、TLR4和My D88表达,而模型组大鼠关节滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达均明显增多(P<0.01)。与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达明显减少(P<0.05或P<0.01)。痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组TLR2表达呈递减趋势;痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量My D88表达有较低剂量组进一步降低的趋势。结论痛风康Ⅱ号颗粒可明显下调MSU致炎症关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达,对TLRs/My D88通路的干预,可能是痛风康Ⅱ号颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。 展开更多
关键词 急性痛风性关节炎 痛风康Ⅱ号颗粒 tlrs MY D88
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围产期奶牛乳房炎与E_2、P_4免疫调节作用及TLRs、NLRs介导天然免疫三者间的关系 被引量：7
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作者 徐丹丹 杨彬 +5 位作者 王建发 孙美涵 孙志鹏 张义爽 李启涛 武瑞 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1455-1458,1463,共5页
对奶牛乳房炎现状、围产期奶牛雌激素(E2)和孕酮(P4)变化对机体免疫的调节、Toll样受体(TLRs)和NOD样受体(NLRs)在抗感染作用中的相关研究进行综述,探讨围产期奶牛乳房炎的高发与E2、P4的免疫调节作用及TLRs、NLRs介导的天然免疫三者间... 对奶牛乳房炎现状、围产期奶牛雌激素(E2)和孕酮(P4)变化对机体免疫的调节、Toll样受体(TLRs)和NOD样受体(NLRs)在抗感染作用中的相关研究进行综述,探讨围产期奶牛乳房炎的高发与E2、P4的免疫调节作用及TLRs、NLRs介导的天然免疫三者间的关系。 展开更多
关键词 奶牛乳房炎 E2 P4 NLRS tlrs
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痛风泰对TLRs/NF-κB信号通路中关键基因的调控作用 被引量：6
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作者 张剑勇 吴施楠 +6 位作者 王晶 潘虹 肖敏 邱侠 肖语雅 张燕英 王彬彬 《世界中西医结合杂志》 2016年第6期750-754,共5页
目的研究痛风泰颗粒对TLRs/NF-κB信号通路中关键基因的调控作用,探究该药物抗炎的作用机制。方法将24只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、痛风泰颗粒低剂量组、中剂量组及高剂量组。除正常对照组外,均向每组大鼠踝关... 目的研究痛风泰颗粒对TLRs/NF-κB信号通路中关键基因的调控作用,探究该药物抗炎的作用机制。方法将24只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、痛风泰颗粒低剂量组、中剂量组及高剂量组。除正常对照组外,均向每组大鼠踝关节腔注射尿酸钠混悬液,造成急性痛风大鼠模型,随后按照分组和剂量灌胃给药5 d。末次灌服后分别采用ELISA及免疫组化法测定大鼠血清中TNF-α的含量和关节滑膜组织中NF-κB p65的表达。另将15只大鼠随机分为A、B、C、D、E组,分别灌服生理盐水、戴芬溶液、低剂量痛风泰颗粒、中剂量痛风泰颗粒及高剂量痛风泰颗粒,得到5种含药血清。取8只大鼠,构建痛风大鼠模型后取关节滑膜组织培养炎性的原代滑膜细胞,分别用A、B、C、D、E组血清刺激相应的A、B、C、D、E组细胞,利用RT-PCR检测不同组别血清刺激8 h后TLR2、TLR3及TLR4基因mRNA的表达。结果与正常对照组相比,模型对照组血清中TNF-α含量、关节滑膜组织中NF-κB p65表达量均升高(P<0.01);与模型对照组相比,阳性对照组、低、中、高剂量组的大鼠血清中TNF-α含量、关节滑膜组织中NF-κB p65表达量都有所下降(P<0.05,P<0.01,P<0.001);血清刺激后,与A组相比,B、C、D、E组细胞TLR4 mRNA的相对表达量均有所降低,呈现出一定变化趋势(P<0.05,P<0.001)。但TLR2和TLR3基因的mRNA相对表达量无任何趋势及表达差异。结论痛风泰颗粒能够降低TLRs/NF-κB信号通路中关键基因TLR4、TNF-α及NF-κB的表达,作用效果与戴芬相近。该药物可能通过这一通路发挥抗炎作用,达到治疗痛风的效果。 展开更多
关键词 痛风 痛风泰颗粒 tlrs NF-КB TNF-Α 大鼠 滑膜细胞
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黄芩苷对实验性结肠炎小鼠TLRs/MyD88通路的作用研究 被引量：12
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作者 邹颖 迟宏罡 +7 位作者 欧阳霖芮 石敏 蔡碧茉 伍俏璐 戴世学 冯锦山 赵兵 郑学宝 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期952-956,共5页
本文研究黄芩苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型的疗效,并从TLRs/MyD88通路探讨其作用机制。C57BL/6小鼠24只,分为空白对照组、模型组和黄芩苷组,用3.5%DSS诱导结肠炎模型,黄芩苷(30 mg/kg)干预7天,记录小鼠的疾病活动指数(DAI... 本文研究黄芩苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型的疗效,并从TLRs/MyD88通路探讨其作用机制。C57BL/6小鼠24只,分为空白对照组、模型组和黄芩苷组,用3.5%DSS诱导结肠炎模型,黄芩苷(30 mg/kg)干预7天,记录小鼠的疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察病理改变并评分,检测结肠髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6浓度,Real-time PCR法检测TLR2、TLR4和MyD88 mRNA表达水平。结果显示黄芩苷能有效抑制结肠炎小鼠DAI评分、结肠组织病理学评分和MPO活性,降低IL-6和TNF-α表达,降低TLR2、TLR4和MyD88 mRNA的表达。表明黄芩苷能有效缓解DSS诱导的结肠炎小鼠模型的症状,降低炎症反应,其作用机制可能是与TLRs/MyD88通路相关。 展开更多
关键词 黄芩苷 炎症性肠病 tlrs MyD88通路
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