期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3,691篇文章
< 1 2 … 185 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量：2
1
作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 LPS/tlr4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
暂未订购
大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠肠道菌群结构的影响 被引量：2
2
作者 胡溪 冯立 +6 位作者 高智 冯雪 彭斌 朱双益 熊玮 王建华 翟晓玲 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第17期1959-1964,1993,共7页
目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+... 目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,另设对照组。检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、精氨酸加压素(AVP)含量、Scr清除率;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠肾脏病理变化;鉴别培养基检测大鼠肠道菌群变化;RTqPCR检测肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果:对照组大鼠肾组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肾小球萎缩硬化,肾组织细胞排列紊乱,肾间质显著增宽并伴有大量炎症细胞浸润,上皮细胞变性坏死,大鼠血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、pNF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);大黄素低、高剂量组相比于模型组,大鼠肾组织结构形态显著改善,血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);LPS可减轻大黄素对CRF大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:大黄素可促进CRF大鼠肠道有益菌群增长,抑制有害菌,降低炎症和减轻肾脏损伤,可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 大黄素 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 慢性肾功能衰竭 肠道菌群
原文传递
基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探索鳖甲煎丸治疗大鼠肝纤维化的作用机制 被引量：1
3
作者 徐薇 王一钦 +1 位作者 刘莉 庞杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期965-971,共7页
目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为... 目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、BJJP高、低剂量组,每组10只,采用腹腔注射CCl_(4)制备大鼠肝纤维化模型,BJJP高、低剂量组随后给予两种剂量的BJJP(2.2 g/kg和0.55 g/kg)伴随治疗。治疗8周后,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的血清水平;通过Masson染色和天狼星红染色观察肝组织纤维蛋白沉积情况;采用免疫组化和Western blot法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)相关细胞外基质的表达情况;利用形态学观察及Western blot法评估纤维化相关蛋白的表达。最后,通过Western blot检测TLR4/髓样分化因子88(myeioid differentiation factor 88,MyD88)/NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:ELISA结果显示,BJJP的治疗降低了肝纤维化大鼠血清中ALT和AST的水平(P<0.01);苏木精-伊红染色结果证实了BJJP对肝组织具有保护作用。Masson和天狼星红染色、及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的免疫组织化学染色的形态学结果表明BJJP可有效降低CCl_(4)引起的大鼠肝组织中纤维蛋白的沉积。肝星状细胞激活的其他标志物包括纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA的表达降低(P<0.01)。BJJP治疗可有效抑制CCl_(4)引起的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活(P<0.05)。结论:BJJP可通过TLR4-NF-κB信号通路抑制HSCs的活化,从而减轻CCl_(4)诱导的大鼠肝脏损伤及肝纤维化形成。 展开更多
关键词 肝纤维化 鳖甲煎丸 tlr4/MyD88/NF-κB通路
暂未订购
刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究 被引量：3
4
作者 郭金明 付永涛 +4 位作者 索大伟 江旗琳 白敏 郑聪聪 王莉平 《天津中医药》 2025年第1期100-107,共8页
[目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI... [目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI(75 mg/kg)+瑞沙托维(TAK-242,TLR4抑制剂,0.5 mg/kg)组和ASI(75 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激动剂,10 mg/kg)组,每组10只。持续给药8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)和肾功能指标[24 h尿蛋白量(24 h UTP)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)],称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理改变,马森(Masson)染色和末端标记法(TUNEL)检查肾纤维化和肾细胞凋亡,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。[结果]与模型组相比,ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低,体质量显著升高(P<0.05);肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善,肾组织损伤评分、胶原容积分数(CVF)及细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P<0.05);TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低(P<0.05)。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论]ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 刺五加注射液 肾损伤 tlr4/NF-κB信号通路 炎症 凋亡
暂未订购
油酸通过TLR4/NF-κB信号通路诱导体外肝细胞脂肪变性的研究 被引量：2
5
作者 刘洋 赖铭裕 +1 位作者 陈晖 崔萍 《临床医学研究与实践》 2025年第4期15-19,共5页
目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对... 目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对照组、0.4%DMSO组、0.1 mmol/L油酸组、0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组、0.7 mmol/L油酸组和0.9 mmol/L油酸组,各组细胞均体外培养24 h。采用油红Ο染色实验观察细胞脂滴聚集情况;采用CCK-8法检测肝细胞活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)及核因子κB(NF-κB)含量,确定最适诱导浓度,建立肝细胞脂肪变性的离体细胞模型。确定模型构建条件后,采用RT-PCR检测模型肝细胞中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因的相对表达量。结果0.7 mmol/L油酸组、0.9 mmol/L油酸组的肝细胞活力低于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TG含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组的AST含量高于DMEM对照组(P<0.05);0.5 mmol/L油酸组的NF-κB含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TLR4、NF-κB、TNF-α及IL-6基因的相对表达量高于DMEM对照组(P<0.05)。结论在WRL68人正常肝细胞中添加诱导浓度为0.5 mmol/L的油酸可建立离体肝细胞脂肪变性模型,其作用机制是通过调节TLR4/NF-κB信号通路增加肝细胞脂肪变性,这可以为从细胞水平研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制及药物治疗提供实际应用价值。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 tlr4/NF-κB信号通路 油酸
暂未订购
苍耳温胆汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
6
作者 李志军 景伟超 +3 位作者 王钇杰 李桃丹 常钰昕 王有鹏 《中医药导报》 2025年第6期36-41,共6页
目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大... 目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大鼠采用含有卵蛋白(OVA)及氢氧化铝[Al(OH)3]的致敏液致敏,建立过敏性鼻炎大鼠模型。各组予相应药物干预7 d。观察记录大鼠鼻炎症状测定评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠鼻黏膜组织学形态变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;采用逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测鼻黏膜TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达。结果:给药后,模型组大鼠鼻炎症状测定评分高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻炎症状测定评分均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻炎症状测定评分与西替利嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,空白组大鼠鼻黏膜组织形态结构完整,形态正常;模型组大鼠鼻黏膜大量炎症细胞浸润,且细胞排列紊乱;苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜组织中炎症细胞浸润程度及细胞排列紊乱程度均低于模型组。模型组大鼠血清IgE、IL-6水平高于空白组(P<0.05),IL-10水平低于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠血清IgE、IL-6水平均低于模型组(P<0.05),IL-10水平均高于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠血清IgE、IL-6水平低于西替利嗪组(P<0.05),IL-10水平高于西替利嗪组(P<0.05)。模型组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于西替利嗪组(P<0.05)。结论:苍耳温胆汤能改善AR大鼠症状及炎症反应,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 苍耳温胆汤 分消走泄法 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 大鼠
暂未订购
加味补阳还五汤调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对少弱精子症大鼠锌稳态和生殖功能的影响
7
作者 张岳阳 刘绍明 +3 位作者 焦拥政 邹迪新 赵明 郭海溢 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期510-516,共7页
目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂... 目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂量(BYHWD-M,39 g/kg)组、BYHWD高剂量(BYHWD-H,78 g/kg)组,每组10只。除control组外,其余各组大鼠均采取腺嘌呤灌胃给药构建OAS模型。模型构建成功后,各组大鼠均灌胃处理,给予对应剂量药物或生理盐水,1次/d,持续4周。记录各组大鼠一般情况,检测精子计数及活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,睾丸组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和含锌酶醇脱氢酶(ADH)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定睾丸组织锌含量;HE染色观察各组睾丸组织病理改变;免疫组织化学检测各组睾丸组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与control组相比,OAS组大鼠精子活力、精子计数、血清T和E2水平均明显降低,FSH、LH、PRL水平均明显升高,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平均显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(均P<0.05);睾丸组织出现明显的病理损伤。与OAS组相比,各药物干预组大鼠精子活力、精子计数增加,血清T和E2水平升高,FSH、LH、PRL水平降低,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达减少(均P<0.05);睾丸组织损伤程度减轻。结论BYHWD能够改善OAS大鼠的生殖功能,其作用机制可能与调节锌稳态和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 少弱精子症 锌稳态 生殖功能 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路
暂未订购
升清降浊方下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤
8
作者 檀淼 杨冰 +4 位作者 唐淼 温小多 苏明明 檀金川 宋瑞婧 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第8期944-951,共8页
目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 ... 目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 g/(kg·d)]、中[2.041 g/(kg·d)]、高剂量组[4.082 g/(kg·d)],每组6只。另取6只db/m小鼠作为正常组。各组给予相应剂量药物或蒸馏水灌胃,连续干预8周。给药结束后检测小鼠24 h尿蛋白(UTP)水平,血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏病理学变化;TUNEL染色检测肾组织细胞DNA损伤情况;免疫组化(IHC)检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-18和转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路关键蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,肾间质可见炎症细胞浸润,肾组织病理学评分升高(P<0.01),肾组织细胞DNA损伤加重(P<0.01),UTP水平、血清SCr、IL-1β和IL-18水平升高(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、髓样分化因子88(MyD88)、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、质膜内消皮素D-N(GSDMD-N)蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,升清降浊方中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾脏肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚均有不同程度减轻,肾间质炎症细胞浸润均有不同程度减少,肾组织病理学评分降低(P<0.05);升清降浊方低、中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾组织细胞DNA损伤减少(P<0.01),UTP水平、血清中IL-1β,IL-18水平降低(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、MyD88、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达下调(P<0.01)。结论升清降浊方可以通过下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路,减少肾组织炎症反应和细胞焦亡,减轻DKD小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞焦亡 tlr4/NF-_(κ)B/NLRP3通路 炎症反应 升清降浊方 中药复方
原文传递
TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
9
作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 tlr4/ERK1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
暂未订购
成分鉴定和肠单细胞测序联合分析四君子汤靶向TLR4/NF-κB通路对应激相关肠损伤的影响
10
作者 徐浩 肖国中 +2 位作者 陈华显 林宏城 贺秋兰 《广东医学》 2025年第6期818-825,共8页
目的基于质谱成分分析和回肠单细胞测序联合分析四君子(SJZ)汤保护严重烧伤小鼠应激导致的肠黏膜损伤(SII)的分子机制。方法建立严重烧伤SII小鼠模型,基于SJZ汤有效成分质谱分析和回肠单细胞RNA测序的联合分析,寻找SJZ汤影响SII的潜在... 目的基于质谱成分分析和回肠单细胞测序联合分析四君子(SJZ)汤保护严重烧伤小鼠应激导致的肠黏膜损伤(SII)的分子机制。方法建立严重烧伤SII小鼠模型,基于SJZ汤有效成分质谱分析和回肠单细胞RNA测序的联合分析,寻找SJZ汤影响SII的潜在分子靶标,并通过动物实验、肠病理检测、荧光免疫化学、qPCR等手段加以验证。结果SJZ汤检测到2415种化合物,主要为小分子肽、三萜类和黄酮类化合物;筛选出人参28种成分,白术7种成分,茯苓12种成分,甘草13种成分。严重烧伤小鼠肠上皮细胞总数量下降伴随NF-κB通路显著上调,联合分析筛选NF-κB和TLR4为SJZ汤治疗SII模型肠屏障损伤的潜在靶点基因;SJZ汤治疗SII小鼠可以减少肠黏膜细胞丢失,增加黏液分泌;同时SJZ汤治疗后NF-κB和TLR4核酸转录及蛋白表达较无菌水组下降。结论SJZ汤可能通过靶向抑制TLR4/NF-κB通路减少应激后肠上皮细胞丢失,从而缓解SII。 展开更多
关键词 四君子汤 应激后肠黏膜损伤 单细胞测序 tlr4/NF-κB通路
暂未订购
左归降糖舒心方调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路抑制H9C2心肌细胞炎性损伤机制
11
作者 黄娟 黄湘宁 +7 位作者 王屹菲 李美英 刘晶晶 王瑾茜 刘林劵 林湘东 王婷婷 喻嵘 《陕西中医》 2025年第11期1454-1461,共8页
目的:探讨左归降糖舒心方对于脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护机制。方法:以H9C2心肌细胞为研究对象,随机分为空白血清组、模型组、左归降糖舒心方组、二甲双胍组、TAK-242组。除空白血清组外,其余各组均以LPS诱导损伤,构建心... 目的:探讨左归降糖舒心方对于脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护机制。方法:以H9C2心肌细胞为研究对象,随机分为空白血清组、模型组、左归降糖舒心方组、二甲双胍组、TAK-242组。除空白血清组外,其余各组均以LPS诱导损伤,构建心肌细胞炎症损伤体外模型。通过CCK-8法筛选含药血清干预浓度,ELISA法及免疫荧光法检测细胞IL-1β、TNF-α、IL-6含量及蛋白表达;Hoechst/PI双染检测细胞焦亡水平;AO/EB双染检测细胞膜通透性;Western Blot法检测TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65及NLRP3蛋白表达;RT-PCR技术检测IL-1β、Caspase-1及GSDMD mRNA表达。结果:通过CCK-8法筛选,确定10%的左归降糖舒心方含药血清浓度为后续实验的干预浓度。与空白血清组相比,模型组H9C2细胞释放的TNF-α、IL-6、IL-1β含量和相对荧光强度增加(P<0.01)。PI染色细胞数量明显增多,EB橘红色荧光比例上升,TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达升高,IL-1β、Caspase-1及GSDMD mRNA表达增高(均P<0.01)。与模型组相比,左归降糖舒心方组、二甲双胍组、TAK-242组细胞中的TNF-α、IL-6、IL-1β含量及相对荧光强度降低(P<0.01)。PI染色细胞数量减少,左归降糖舒心方组AO/EB染色的EB橘红色荧光比例缩小。中药含药血清及TAK-242可抑制细胞的TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达和Caspase-1、GSDMD mRNA表达。结论:左归降糖舒心方含药血清能抑制LPS诱导的H9C2心肌细胞炎症反应,减轻心肌细胞焦亡,这与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 左归降糖舒心方 H9C2心肌细胞 tlr4/NF-κB/NLRP3通路 炎性损伤 细胞焦亡
暂未订购
降脂胶囊通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应
12
作者 张曙光 李宝同 +2 位作者 李鹤 徐素娥 张少红 《老年医学与保健》 2025年第1期114-119,130,共7页
目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(H... 目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(HFD)。HFD组持续12周制备动脉粥样硬化模型。然后将高脂饮食喂养小鼠进一步分为模型组,阿托伐他汀(4.11 mg·kg^(-1))组,低剂量降脂胶囊(0.62 g·kg^(-1))组,高剂量降脂胶囊(1.24 g·kg^(-1))组,给药12周。取主动脉进行HE染色,检测血脂TG、TC、HDL-c和LDL-c水平。采用Elisa及Western blot方法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1水平,采用Western blot方法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平。结果降脂胶囊降低ApoE^(-/-)小鼠AS模型血脂水平,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1、MCP-1水平及TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结论降脂胶囊通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路中关键蛋白及炎症因子的表达水平抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 降脂胶囊 动脉粥样硬化 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 炎症反应
暂未订购
血府逐瘀合剂通过调控TLR4/PI3K/AKT/mTOR信号通路改善冠心病大鼠心肌损伤
13
作者 朱浩 胡丽娟 万婧 《广州中医药大学学报》 2025年第10期2539-2548,共10页
【目的】探讨血府逐瘀合剂对冠心病大鼠的治疗作用及机制。【方法】构建冠心病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,立普妥组,中药复方低、复方高剂量组(分别灌胃血府逐瘀合剂7.02、14.04 g·kg^(-1)·d^(-1)),中药复方... 【目的】探讨血府逐瘀合剂对冠心病大鼠的治疗作用及机制。【方法】构建冠心病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,立普妥组,中药复方低、复方高剂量组(分别灌胃血府逐瘀合剂7.02、14.04 g·kg^(-1)·d^(-1)),中药复方高剂量+RS09[Toll样受体4(TLR4)激活剂]组(灌胃血府逐瘀合剂14.04 g·kg^(-1)·d^(-1)、腹腔注射RS09),每组12只。另取12只健康大鼠作为正常组。给药结束后,对所有大鼠进行超声心动图检查观察左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理形态、评估血管重塑指标,Masson染色法观察心肌纤维化,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测心肌组织炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]水平,免疫组织化学法检测心肌组织B淋巴细胞瘤2基因(Bcl 2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)蛋白含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织TLR4、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达量。【结果】与正常组比较,模型组大鼠心肌组织病损程度严重,胶原容积分数,心功能LVDs、LVDd,心肌组织IL-6、TNF-α和IL-1β水平,心肌细胞凋亡占比,主动脉中膜厚度,心肌组织Caspase 3、TLR4、PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达量均显著升高,LVEF、FS,主动脉管腔内径以及Bcl 2蛋白含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药复方低、高剂量组及立普妥组大鼠心肌组织病损减轻,胶原容积分数,心功能LVDs、LVDd,心肌组织IL-6、TNF-α和IL-1β、心肌细胞凋亡占比,主动脉中膜厚度,心肌组织Caspase 3、TLR4、PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达量均显著降低,LVEF、FS,主动脉管腔内径以及Bcl 2蛋白含量均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);中药复方高剂量组上述各指标与立普妥组比较,差异均无统计学意义(P<0.05);与中药复方高剂量组比较,中药复方高剂量+RS09组大鼠心肌组织病损严重、出现心肌间质纤维化现象,炎性反应、心肌细胞凋亡和血管重塑现象均加剧(P<0.05)。【结论】血府逐瘀合剂可通过抑制TLR4/PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性,减轻心肌组织炎性反应和纤维化、抑制心肌细胞凋亡、改善血管重塑,从而改善冠心病大鼠症状。 展开更多
关键词 血府逐瘀合剂 冠心病 心肌细胞凋亡 血管重塑 tlr4/PI3K/AKT/mTOR通路 大鼠
原文传递
葛根芩连汤通过sCD14/TLR4/NF-κB通路调控肠源性内毒素血症肠上皮细胞炎症因子的作用
14
作者 江少坤 《中国医药科学》 2025年第10期11-15,共5页
目的探讨葛根芩连汤通过可溶性CD14(sCD14)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对肠源性内毒素血症(IETM)肠上皮细胞炎症因子的调控作用。方法利用人肠上皮细胞株SW480建立脂多糖(LPS)诱导的IETM模型。按照葛根芩连汤干预剂... 目的探讨葛根芩连汤通过可溶性CD14(sCD14)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对肠源性内毒素血症(IETM)肠上皮细胞炎症因子的调控作用。方法利用人肠上皮细胞株SW480建立脂多糖(LPS)诱导的IETM模型。按照葛根芩连汤干预剂量的不同,分为空白对照组、模型对照组、低剂量组(10μg/ml)、中剂量组(20μg/ml)、高剂量组(40μg/ml)和阳性药物对照组(20μg/ml黄连素)。处理后,检测细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8的分泌水平。同时,通过定量聚合酶链反应和蛋白印迹法检测sCD14、TLR4和NF-κB等关键分子的mRNA和蛋白表达水平。结果除IL-1和IL-6外,葛根芩连汤对其他炎症因子水平的降低作用随着剂量的增加而增强(P<0.05),表现出一定的剂量依赖性。除IL-1外,高剂量组其他炎症因子的表达水平与阳性药物对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,葛根芩连汤处理显著降低了sCD14、TLR4、NF-κB等炎症相关基因和蛋白的表达,同样显示出剂量依赖性(P<0.05),并且高剂量组在炎症标志物的表达上与阳性药物对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根芩连汤通过sCD14/TLR4/NF-κB信号通路对肠上皮细胞炎症反应具有显著的调控作用,为肠源性内毒素血症的治疗提供了新的策略。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 肠源性内毒素血症 炎症因子 sCD14/tlr4/NF-κB信号通路 肠上皮细胞
暂未订购
麝香化瘀醒脑颗粒对脑出血大鼠脑组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
15
作者 郑直 李双阳 +2 位作者 张建磊 王凌雪 吴英 《中国医药科学》 2025年第1期4-7,共4页
目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行... 目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行神经行为学评分和HE染色评价脑损伤;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;采用免疫荧光双染观察血肿周围脑组织小胶质细胞表达与分布情况;蛋白质印迹(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、髓分化因子(MyD88)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果麝香化瘀醒脑颗粒能够显著改善ICH模型大鼠的神经功能损伤症状,减少脑组织病变,降低IFN-γ、TNF-α和IL-6表达水平,升高BDNF表达水平(P<0.01);降低M1型小胶质细胞和升高M2型小胶质细胞活化,降低TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达,升高NF-κB p65蛋白表达(P<0.01)。结论麝香化瘀醒脑颗粒可有效减少ICH大鼠炎症因子的释放,促进小胶质细胞从M1型转向M2型,可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现对ICH的治疗作用。 展开更多
关键词 脑出血 麝香化瘀醒脑颗粒 小胶质细胞 炎症因子 tlr4/MyD88/NF-κB
暂未订购
TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制 被引量：3
16
作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 NLRP3炎症小体 tlr4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路 炎症因子
暂未订购
甜菜碱调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对冠心病大鼠的心肌保护作用
17
作者 高丹丹 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第4期367-373,共7页
目的探究甜菜碱(betain,BET)是否通过Toll样受体4(Toll-ike receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路抑制冠心病(coronary heart disease,C... 目的探究甜菜碱(betain,BET)是否通过Toll样受体4(Toll-ike receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路抑制冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠心肌损伤。方法通过高脂饮食喂养和垂体后叶素注射建立大鼠CHD模型,灌胃给予不同剂量BET及腹腔注射TLR4激活剂脂多糖(LPS)进行干预。超声心电图、硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法、化学比色法、HE染色、TUNEL法以及Western blot分别检测大鼠心功能、MDA含量、SOD活力、总抗氧化能力(total antioxidant Capacity,TAOC)、心肌组织损伤、心肌细胞凋亡以及TLR4/MyD88/NF-κB通路相关的表达。结果CHD模型大鼠心肌细胞变形,排列紊乱,左心室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、SOD、T-AOC降低,左心室舒张末期直径(LVDD)、左心室收缩末期直径(LVSD)、MDA、细胞凋亡率、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达增加;BET处理能明显改善上述变化,LPS处理明显抑制BET的保护作用。结论BET可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善CHD大鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 冠心病 甜菜碱 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 心肌保护
暂未订购
槲皮素通过TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应的影响 被引量：2
18
作者 雷西熙 邓可斌 姜锐 《中国药房》 北大核心 2025年第7期832-836,共5页
目的基于Toll样受体4/白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶/核因子κB(TLR4/IRAK4/NF-κB)信号通路,探讨槲皮素对过敏性鼻炎(AR)大鼠炎症反应的影响及机制。方法采用卵白蛋白致敏法构建AR大鼠模型。将48只造模成功的大鼠随机分为AR组,槲皮素... 目的基于Toll样受体4/白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶/核因子κB(TLR4/IRAK4/NF-κB)信号通路,探讨槲皮素对过敏性鼻炎(AR)大鼠炎症反应的影响及机制。方法采用卵白蛋白致敏法构建AR大鼠模型。将48只造模成功的大鼠随机分为AR组,槲皮素低、高剂量组(灌胃17.5、35 mg/kg),槲皮素高剂量+TLR4激活剂(脂多糖)组(灌胃35 mg/kg槲皮素+尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖),每组12只;另取12只正常健康大鼠作为对照组,每天给药1次,连续21 d。末次给药后,对各组大鼠鼻炎症状进行评分,检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、组胺(HIS)及炎症因子水平,检测全血中调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)比例并计算Th17/Treg比值,观察大鼠鼻黏膜组织病理情况,并检测大鼠鼻黏膜组织中TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与Control组比较,AR组大鼠鼻黏膜组织损伤严重,上皮细胞出现部分脱落、杯状细胞增生及炎症细胞浸润等情况;鼻炎症状评分,IgE、HIS、IL-17水平,Th17比例,Th17/Treg比值、p-IRAK4/IRAK4、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值,TLR4蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05);IL-10水平及Treg比例均显著降低(P<0.05)。与AR组比较,槲皮素低、高剂量组大鼠鼻黏膜组织病理情况以及上述指标均明显改善(P<0.05);而加入脂多糖后,可逆转高剂量槲皮素对鼻黏膜组织病理损伤及上述指标的改善作用(P<0.05)。结论槲皮素可通过抑制TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路活性来抑制AR大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 槲皮素 tlr4/IRAK4/NF-κB信号通路 过敏性鼻炎 炎症反应 作用机制
暂未订购
基于TLR4/NF-κB通路探讨柴胡疏肝散对反流性食管炎大鼠的影响 被引量：2
19
作者 孟宗德 吕静静 赵霞 《中成药》 北大核心 2025年第3期953-957,共5页
目的探讨柴胡疏肝散对反流性食管炎的改善作用。方法110只成年雄性SD大鼠随机选取20只为假手术组,其余大鼠行改良贲门部分肌切开术结合外置幽门部分结扎术构建反流性食管炎模型。建模成功的80只大鼠随机分为模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g/... 目的探讨柴胡疏肝散对反流性食管炎的改善作用。方法110只成年雄性SD大鼠随机选取20只为假手术组,其余大鼠行改良贲门部分肌切开术结合外置幽门部分结扎术构建反流性食管炎模型。建模成功的80只大鼠随机分为模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g/kg)、西药组(雷贝拉唑钠2.1 mg/kg+枸橼酸莫沙比利1.6 mg/kg)、联合用药组,每组20只。观察食管下段黏膜病变情况,HE染色观察食管组织病理学变化,甲苯胺蓝改良法染色观察肥大细胞的数量和脱颗粒率,RT-qPCR法和Western blot法检测食管组织TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达,ELISA法检测食管组织TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1β水平,免疫投射比浊法检测血清IgA水平,放射免疫法检测食管组织SIgA水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠食管黏膜肉眼可见红色、点片状糜烂、充血和增生的白斑,食管组织TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1β水平及TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),肥大细胞数量和脱颗粒率增加(P<0.05),血清IgA水平和食管组织SIgA水平降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠食管黏膜病理状态改善,食管组织TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1β水平及TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),肥大细胞数量和脱颗粒率减少(P<0.05),血清IgA水平和食管黏膜组织SIgA水平降低(P<0.05),以联合用药组最显著(P<0.05)。结论柴胡疏肝散与雷贝拉唑、莫沙比利联合使用可以改善反流性食管炎大鼠的食管黏膜损伤程度,三者发挥协同作用,可能作用机制为激活TLR4/NF-κB转导途径发挥免疫调节作用,减轻食管黏膜组织炎症,从而改善食管黏膜病理状态、增强食管上皮屏障功能。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 反流性食管炎 雷贝拉唑 莫沙比利 tlr4/NF-κB转导途径 免疫调节 炎症因子
暂未订购
基于TLR4/NF-κB p65/NLRP3信号通路探讨温肺降浊方改善血管性痴呆大鼠认知能力的作用机制 被引量：1
20
作者 姜明贺 朱欢欢 +4 位作者 张鼎 李方存 宋晨曦 陈炜 胡跃强 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第2期625-630,共6页
目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法:30只大鼠随机分为假手术组、模型组和温肺降浊方低、中、高剂量组,每组6只。模型组和温肺降浊方低、中、高剂量组通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD大... 目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法:30只大鼠随机分为假手术组、模型组和温肺降浊方低、中、高剂量组,每组6只。模型组和温肺降浊方低、中、高剂量组通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD大鼠模型。模型组及假手术组给予0.9%氯化钠溶液3 mL/d灌胃,温肺降浊方低、中、高剂量组分别给予温肺降浊汤3.75、7.5、15 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,连续4周。采用Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习记忆能力,HE及Nissl染色观察大鼠海马CA1区病理形态,RT-qPCR、免疫荧光染色、Western Blot检测大鼠海马组织中TLR4/NF-κB p65/NLRP3信号通路相关mRNA和蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后8周逃避潜伏期显著延长(P<0.05);穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马CA1区病理损伤严重,尼氏小体数量明显减少;TLR4、NF-κB p65、NLRP3 mRNA和TLR4、NLRP3蛋白及p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.01)。与模型组比较,温肺降浊方高剂量组大鼠术后8周逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);温肺降浊方各剂量组大鼠海马CA1区病理损伤减轻,尼氏小体数量明显增加;TLR4、NF-κB p65、NLRP3 mRNA和TLR4、NLRP3蛋白及p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著降低(P<0.01),且高剂量组降低效果最佳。结论:温肺降浊方可能通过抑制TLR4/NF-κB p65/NLRP3信号通路的激活,减轻VaD大鼠炎症损伤,发挥改善VaD大鼠认知能力的作用。 展开更多
关键词 温肺降浊方 血管性痴呆 神经炎症 tlr4/NF-κB p65/NLRP3信号通路 认知能力
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 185 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部