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基于“TLR4信号通路”探讨中医药干预“慢性萎缩性胃炎-早期胃癌”的研究进展
1
作者 宋芝芯 孙晓娜 +3 位作者 施云松 孙彬 罗磊 王宇亮 《辽宁中医药大学学报》 2026年第1期213-220,共8页
慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种全球性的消化系统疾病,是胃癌的关键致病因素之一,在全球范围内,其发病率呈现出逐年递增的态势。通常情况下,CAG由慢性胃炎逐步演变而成,主要的病理特征为胃黏膜萎缩,并且存在恶化为胃癌的可能性。目前CAG的... 慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种全球性的消化系统疾病,是胃癌的关键致病因素之一,在全球范围内,其发病率呈现出逐年递增的态势。通常情况下,CAG由慢性胃炎逐步演变而成,主要的病理特征为胃黏膜萎缩,并且存在恶化为胃癌的可能性。目前CAG的药物治疗可分为调节胃酸分泌、根除幽门螺杆菌的药物,根据不同的作用机制,有保护胃黏膜或抑制炎症因子的作用。虽然治疗CAG的特异性药物有限,但在确定该病的发病机制和治疗靶点方面正在取得进展。诸多研究证实,中医药通过多途径、多靶点调控“TLR4信号通路”干预CAG/GC,保护胃黏膜,增强细胞免疫功能而有效治疗,具有显著优势。然而,目前尚缺乏中医药调控“TLR4信号通路”干预CAG/GC的研究机制。故文章系统性总结“TLR4信号通路”与CAG的关系及中医药在其中的作用,将为CAG的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 tlr4 慢性萎缩性胃炎 早期胃癌 中医药 信号通路 治疗机制
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基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制 被引量：9
2
作者 李莉 姜雪 +1 位作者 姜荣格 李恳 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第1期47-52,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,... 目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 TOLL样受体4 核因子-ΚB 依达拉奉 tlr4 NF-κB通路
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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量：2
3
作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 LPS/tlr4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠肠道菌群结构的影响 被引量：2
4
作者 胡溪 冯立 +6 位作者 高智 冯雪 彭斌 朱双益 熊玮 王建华 翟晓玲 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第17期1959-1964,1993,共7页
目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+... 目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,另设对照组。检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、精氨酸加压素(AVP)含量、Scr清除率;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠肾脏病理变化;鉴别培养基检测大鼠肠道菌群变化;RTqPCR检测肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果:对照组大鼠肾组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肾小球萎缩硬化,肾组织细胞排列紊乱,肾间质显著增宽并伴有大量炎症细胞浸润,上皮细胞变性坏死,大鼠血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、pNF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);大黄素低、高剂量组相比于模型组,大鼠肾组织结构形态显著改善,血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);LPS可减轻大黄素对CRF大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:大黄素可促进CRF大鼠肠道有益菌群增长,抑制有害菌,降低炎症和减轻肾脏损伤,可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 大黄素 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 慢性肾功能衰竭 肠道菌群
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加味人参乌梅汤通过TLR4/MyD88/pNF⁃κBp65信号通路对腹泻大鼠肠黏膜屏障的影响 被引量：1
5
作者 管志伟 赵琼 +5 位作者 邱建利 徐炎 黄勤挽 周鸿雲 赵君琪 毋颖慧 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期944-952,共9页
目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药... 目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药组(MV)、中药组(MRWD),4组分别给予相应措施干预7 d。ELISA法检测血清DAO、D-Lac、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、MUC2、MUC4、MUC6及结肠匀浆SIgA浓度;Western blot、Rt-PCR法检测结肠TLR4、MyD88、pNF-κBp65、Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白和基因表达。结果(1)肠黏膜损伤标志物:与空白组比较,模型组DAO、D-Lac血清含量显著上调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调DAO血清含量(P<0.001),中药组可显著下调D-Lac血清含量(P<0.05);中、西药组间DAO、D-Lac血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(2)炎症指标:与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量显著上调(P<0.05),IL-10血清含量显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量(P<0.05),并能显著上调IL-10血清含量(P<0.05);中、西药组间TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肠黏膜屏障因子:与空白组比较,模型组MUC2、MUC6、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达以及Occludin蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药均能显著上调MUC2、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达(P<0.05),中药组可显著上调MUC6含量和Occludin蛋白表达(P<0.05);中、西药组间MUC2、MUC6、SIgA血清含量变化及Claudin-1、ZO-1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而西药组上调Claudin-1蛋白表达优于中药组(P<0.05),中药组上调ZO-1蛋白表达优于西药组(P<0.05)。结论加味人参乌梅汤可通过调控TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路对腹泻大鼠发挥肠黏膜屏障修复作用。 展开更多
关键词 加味人参乌梅汤 腹泻 tlr4 MYD88 NF-ΚB 肠黏膜屏障
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探索鳖甲煎丸治疗大鼠肝纤维化的作用机制 被引量：1
6
作者 徐薇 王一钦 +1 位作者 刘莉 庞杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期965-971,共7页
目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为... 目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、BJJP高、低剂量组,每组10只,采用腹腔注射CCl_(4)制备大鼠肝纤维化模型,BJJP高、低剂量组随后给予两种剂量的BJJP(2.2 g/kg和0.55 g/kg)伴随治疗。治疗8周后,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的血清水平;通过Masson染色和天狼星红染色观察肝组织纤维蛋白沉积情况;采用免疫组化和Western blot法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)相关细胞外基质的表达情况;利用形态学观察及Western blot法评估纤维化相关蛋白的表达。最后,通过Western blot检测TLR4/髓样分化因子88(myeioid differentiation factor 88,MyD88)/NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:ELISA结果显示,BJJP的治疗降低了肝纤维化大鼠血清中ALT和AST的水平(P<0.01);苏木精-伊红染色结果证实了BJJP对肝组织具有保护作用。Masson和天狼星红染色、及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的免疫组织化学染色的形态学结果表明BJJP可有效降低CCl_(4)引起的大鼠肝组织中纤维蛋白的沉积。肝星状细胞激活的其他标志物包括纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA的表达降低(P<0.01)。BJJP治疗可有效抑制CCl_(4)引起的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活(P<0.05)。结论:BJJP可通过TLR4-NF-κB信号通路抑制HSCs的活化,从而减轻CCl_(4)诱导的大鼠肝脏损伤及肝纤维化形成。 展开更多
关键词 肝纤维化 鳖甲煎丸 tlr4/MyD88/NF-κB通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的恶性肿瘤研究进展
7
作者 薛永婷 王雅楠 +2 位作者 李沛菡 赵景文 高峰 《安徽医药》 2026年第2期241-248,共8页
恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,... 恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,在恶性肿瘤生长过程中的各个进程和阶段中发挥“双刃剑”作用,一方面可以募集炎症因子提高局部免疫细胞浸润产生抗肿瘤作用,另一方面慢性炎症也促进肿瘤的进一步发展。目前肿瘤的发展与炎症通路的激活在促炎和抗炎、促癌和抑癌中的分界线仍不明确。现综述该炎症通路在常见恶性肿瘤中的作用,以期为抗肿瘤研究提供参考。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 TOLL样受体4 髓分化因子88 核因子ΚB 信号通路
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结肠宁调控TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路对醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的机制研究 被引量：1
8
作者 陈琳 毛叶勤 +2 位作者 周晗君 姚鑫 汪皖青 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第3期460-466,共7页
目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸... 目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎模型,造模1 d后,灌胃给药8 d,每天进行DAI评分;实验第8天处死大鼠,采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中TNF-α、CRP含量,结肠组织中COX-2、MPO含量,对结肠组织进行黏膜损伤评分和HE染色病理形态观察,免疫组化法检测结肠组织TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路表达水平。结果经醋酸诱导的UC大鼠模型,精神状态极差,体型消瘦,肠壁黏膜明显可见溃疡糜烂,给药治疗后结肠宁各剂量组的DAI评分显著降低(P<0.01),结肠黏膜充血和水肿有明显改善,且显著降低脏器指数和CDMI指数,血清中TNF-α和CRP含量、结肠组织中MPO和COX-2含量较正常对照组显著降低(P<0.01),给药组大鼠结肠组织TLR4、MyD88和p-NF-κB蛋白表达均有所降低,其中免疫组化中结肠宁大、中剂量组的TLR4、p-NF-κB均有显著差异(P<0.01或P<0.05);蛋白免疫印迹中阳性药柳氮磺胺吡啶组的TLR4、MyD88和p-NF-κB,结肠宁大剂量组的TLR4均有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 结肠宁灌肠药 溃疡性结肠炎 tlr4 MYD88 p-NF-κB
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刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究 被引量：3
9
作者 郭金明 付永涛 +4 位作者 索大伟 江旗琳 白敏 郑聪聪 王莉平 《天津中医药》 2025年第1期100-107,共8页
[目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI... [目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI(75 mg/kg)+瑞沙托维(TAK-242,TLR4抑制剂,0.5 mg/kg)组和ASI(75 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激动剂,10 mg/kg)组,每组10只。持续给药8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)和肾功能指标[24 h尿蛋白量(24 h UTP)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)],称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理改变,马森(Masson)染色和末端标记法(TUNEL)检查肾纤维化和肾细胞凋亡,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。[结果]与模型组相比,ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低,体质量显著升高(P<0.05);肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善,肾组织损伤评分、胶原容积分数(CVF)及细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P<0.05);TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低(P<0.05)。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论]ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 刺五加注射液 肾损伤 tlr4/NF-κB信号通路 炎症 凋亡
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油酸通过TLR4/NF-κB信号通路诱导体外肝细胞脂肪变性的研究 被引量：2
10
作者 刘洋 赖铭裕 +1 位作者 陈晖 崔萍 《临床医学研究与实践》 2025年第4期15-19,共5页
目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对... 目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对照组、0.4%DMSO组、0.1 mmol/L油酸组、0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组、0.7 mmol/L油酸组和0.9 mmol/L油酸组,各组细胞均体外培养24 h。采用油红Ο染色实验观察细胞脂滴聚集情况;采用CCK-8法检测肝细胞活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)及核因子κB(NF-κB)含量,确定最适诱导浓度,建立肝细胞脂肪变性的离体细胞模型。确定模型构建条件后,采用RT-PCR检测模型肝细胞中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因的相对表达量。结果0.7 mmol/L油酸组、0.9 mmol/L油酸组的肝细胞活力低于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TG含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组的AST含量高于DMEM对照组(P<0.05);0.5 mmol/L油酸组的NF-κB含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TLR4、NF-κB、TNF-α及IL-6基因的相对表达量高于DMEM对照组(P<0.05)。结论在WRL68人正常肝细胞中添加诱导浓度为0.5 mmol/L的油酸可建立离体肝细胞脂肪变性模型,其作用机制是通过调节TLR4/NF-κB信号通路增加肝细胞脂肪变性,这可以为从细胞水平研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制及药物治疗提供实际应用价值。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 tlr4/NF-κB信号通路 油酸
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苍耳温胆汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：2
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作者 李志军 景伟超 +3 位作者 王钇杰 李桃丹 常钰昕 王有鹏 《中医药导报》 2025年第6期36-41,共6页
目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大... 目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大鼠采用含有卵蛋白(OVA)及氢氧化铝[Al(OH)3]的致敏液致敏,建立过敏性鼻炎大鼠模型。各组予相应药物干预7 d。观察记录大鼠鼻炎症状测定评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠鼻黏膜组织学形态变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;采用逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测鼻黏膜TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达。结果:给药后,模型组大鼠鼻炎症状测定评分高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻炎症状测定评分均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻炎症状测定评分与西替利嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,空白组大鼠鼻黏膜组织形态结构完整,形态正常;模型组大鼠鼻黏膜大量炎症细胞浸润,且细胞排列紊乱;苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜组织中炎症细胞浸润程度及细胞排列紊乱程度均低于模型组。模型组大鼠血清IgE、IL-6水平高于空白组(P<0.05),IL-10水平低于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠血清IgE、IL-6水平均低于模型组(P<0.05),IL-10水平均高于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠血清IgE、IL-6水平低于西替利嗪组(P<0.05),IL-10水平高于西替利嗪组(P<0.05)。模型组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于西替利嗪组(P<0.05)。结论:苍耳温胆汤能改善AR大鼠症状及炎症反应,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 苍耳温胆汤 分消走泄法 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 大鼠
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加味补阳还五汤调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对少弱精子症大鼠锌稳态和生殖功能的影响
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作者 张岳阳 刘绍明 +3 位作者 焦拥政 邹迪新 赵明 郭海溢 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期510-516,共7页
目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂... 目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂量(BYHWD-M,39 g/kg)组、BYHWD高剂量(BYHWD-H,78 g/kg)组,每组10只。除control组外,其余各组大鼠均采取腺嘌呤灌胃给药构建OAS模型。模型构建成功后,各组大鼠均灌胃处理,给予对应剂量药物或生理盐水,1次/d,持续4周。记录各组大鼠一般情况,检测精子计数及活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,睾丸组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和含锌酶醇脱氢酶(ADH)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定睾丸组织锌含量;HE染色观察各组睾丸组织病理改变;免疫组织化学检测各组睾丸组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与control组相比,OAS组大鼠精子活力、精子计数、血清T和E2水平均明显降低,FSH、LH、PRL水平均明显升高,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平均显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(均P<0.05);睾丸组织出现明显的病理损伤。与OAS组相比,各药物干预组大鼠精子活力、精子计数增加,血清T和E2水平升高,FSH、LH、PRL水平降低,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达减少(均P<0.05);睾丸组织损伤程度减轻。结论BYHWD能够改善OAS大鼠的生殖功能,其作用机制可能与调节锌稳态和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 少弱精子症 锌稳态 生殖功能 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路
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清热渗湿汤化裁调节TLR4/NF-κB信号通路改善溃疡性结肠炎的作用机制研究
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作者 郑小娟 叶旭星 +2 位作者 胡雨飞 丁进 陈燕萍 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第12期157-161,共5页
目的 探讨清热渗湿汤化裁调节TLR4/NF-κB信号通路改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法 选择2021年1月—2024年1月医院收治的溃疡性结肠炎患者150例,按照随机数字表分为对照组(75例,给予美沙拉嗪肠溶片治疗)和观察组(75例,给予清热渗湿汤... 目的 探讨清热渗湿汤化裁调节TLR4/NF-κB信号通路改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法 选择2021年1月—2024年1月医院收治的溃疡性结肠炎患者150例,按照随机数字表分为对照组(75例,给予美沙拉嗪肠溶片治疗)和观察组(75例,给予清热渗湿汤化裁治疗),对比两组疗效及不良反应,观察两组患者中医证候积分、病情评价、血清因子及TLR4、NF-κB mRNA表达。结果 治疗后,研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组下腹部胀满及疼痛、肛门灼热、肛门坠胀感强、腹泻黏液脓血便、四肢沉重、胸闷发热、口干口苦、小便短赤评分比较(P>0.05)。治疗后两组下腹部胀满及疼痛、肛门灼热、肛门坠胀感强、腹泻黏液脓血便、四肢沉重、胸闷发热、口干口苦、小便短赤评分均低于治疗前,且研究组下腹部胀满及疼痛、肛门灼热、肛门坠胀感强、腹泻黏液脓血便、四肢沉重、胸闷发热、口干口苦、小便短赤评分均明显低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组Baron内镜评分、黏膜组织学评分比较(P>0.05)。治疗后两组Baron内镜评分、黏膜组织学评分均低于治疗前,且研究组Baron内镜评分、黏膜组织学评分均明显低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、内毒素、D-乳酸水平比较(P>0.05)。治疗后两组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、内毒素、D-乳酸水平均低于治疗前,且研究组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、内毒素、D-乳酸水平均明显低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组TLR4、NF-κB mRNA表达比较(P>0.05)。治疗后两组TLR4、NF-κB mRNA表达均低于治疗前,且研究组TLR4、NF-κB mRNA表达均明显低于对照组(P<0.05)。治疗过程中两组均未出现不良反应。结论 清热渗湿汤化裁能够通过调节TLR4/NF-κB信号通路改善溃疡性结肠炎患者临床症状,发挥抗炎作用,促使患者康复,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 清热渗湿汤化裁 tlr4/NF-κB信号通路 溃疡性结肠炎 中医证候积分 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-α 内毒素 D-乳酸
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苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 沈玉秀 袁红艳 +1 位作者 王梦晓 张莲莲 《中成药》 北大核心 2025年第12期4168-4172,共5页
目的 探讨苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 昆明小鼠腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏并结合连续雾化激发法制备哮喘模型,并随机分为模型组、地塞米松组(2.0 mg/kg)及苍耳亭低、高剂量组(100、200 mg/kg),另设不造模的小鼠为正常组。给... 目的 探讨苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 昆明小鼠腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏并结合连续雾化激发法制备哮喘模型,并随机分为模型组、地塞米松组(2.0 mg/kg)及苍耳亭低、高剂量组(100、200 mg/kg),另设不造模的小鼠为正常组。给药干预14 d后,检测哮喘行为学评分、呼吸间歇(Penh)值;HE染色观察肺组织病理学并进行肺组织损伤评分;瑞氏染色计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数;ELISA法检测BALF及血清中炎症因子(TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17)水平;Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠哮喘行为学评分、Penh值及肺组织损伤评分增加(P<0.05),炎性细胞数、BALF及血清TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17水平升高(P<0.05),肺组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,苍耳亭各剂量组和地塞米松组小鼠哮喘行为学评分、Penh值及肺组织损伤评分降低(P<0.05),炎性细胞数、BALF及血清TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17水平降低(P<0.05),肺组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论 苍耳亭可以改善小鼠哮喘症状,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路进而减轻气道炎症有关。 展开更多
关键词 苍耳亭 哮喘 炎症 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路
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升清降浊方下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤
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作者 檀淼 杨冰 +4 位作者 唐淼 温小多 苏明明 檀金川 宋瑞婧 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第8期944-951,共8页
目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 ... 目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 g/(kg·d)]、中[2.041 g/(kg·d)]、高剂量组[4.082 g/(kg·d)],每组6只。另取6只db/m小鼠作为正常组。各组给予相应剂量药物或蒸馏水灌胃,连续干预8周。给药结束后检测小鼠24 h尿蛋白(UTP)水平,血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏病理学变化;TUNEL染色检测肾组织细胞DNA损伤情况;免疫组化(IHC)检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-18和转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路关键蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,肾间质可见炎症细胞浸润,肾组织病理学评分升高(P<0.01),肾组织细胞DNA损伤加重(P<0.01),UTP水平、血清SCr、IL-1β和IL-18水平升高(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、髓样分化因子88(MyD88)、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、质膜内消皮素D-N(GSDMD-N)蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,升清降浊方中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾脏肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚均有不同程度减轻,肾间质炎症细胞浸润均有不同程度减少,肾组织病理学评分降低(P<0.05);升清降浊方低、中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾组织细胞DNA损伤减少(P<0.01),UTP水平、血清中IL-1β,IL-18水平降低(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、MyD88、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达下调(P<0.01)。结论升清降浊方可以通过下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路,减少肾组织炎症反应和细胞焦亡,减轻DKD小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞焦亡 tlr4/NF-_(κ)B/NLRP3通路 炎症反应 升清降浊方 中药复方
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TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
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作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 tlr4/ERK1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
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蠲痛饮对子宫内膜异位症间质细胞TLR4/NF-κB通路的影响
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作者 李卫红 尹姝珂 +3 位作者 刘妍 刘骐语 李婧 孟凤云 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第16期3024-3031,共8页
目的 探讨蠲痛饮含药血清对子宫内膜异位症(EM)在位内膜间质细胞(ESCs)中TLR4/NF-κB信号表达的影响。方法 原代培养EM患者在位内膜间质细胞。40只SD大鼠随机给生理盐水,蠲痛饮高、中、低剂量(66.5,33.25,13.3g/kg·d),连续灌胃7d... 目的 探讨蠲痛饮含药血清对子宫内膜异位症(EM)在位内膜间质细胞(ESCs)中TLR4/NF-κB信号表达的影响。方法 原代培养EM患者在位内膜间质细胞。40只SD大鼠随机给生理盐水,蠲痛饮高、中、低剂量(66.5,33.25,13.3g/kg·d),连续灌胃7d制备含药血清。将ESCs分成空白组(20%空白对照组大鼠血清)、蠲痛饮组(20%蠲痛饮高剂量含药血清)、阻断剂(PDTC)组(1%PDTC),阻断剂(PDTC)+蠲痛饮组(1%PDTC+20%蠲痛饮高剂量含药血清)。CCK-8法检测细胞增殖抑制情况,透射电子显微镜下观察细胞超微结构变化,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;采用Real-time PCR法、蛋白印迹(Western blot)法检测细胞核中TLR4、NF-κB、IL-1β基因及蛋白表达水平,采用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测细胞核中NF-κB与DNA结合能力。结果 与空白组相比,蠲痛饮组细胞形态、超微结构及细胞周期改变,细胞凋亡率与增殖抑制率明显升高(P<0.05),蠲痛饮组TLR4、NF-κB、IL-1β基因及蛋白的表达量与NF-κB与DNA结合能力均降低(P<0.05);与空白组相比,PDTC组与PDTC+蠲痛饮组TLR4、NF-κB、IL-1β基因及蛋白的表达量与NF-κB的DNA结合能力均降低(P<0.05)。结论 蠲痛饮药物血清可以改善ESCs形态变化,并下调TLR4/NF-κB信号通路的表达,进而达到治疗EM的目的。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 蠲痛饮 子宫内膜间质细胞 NF-ΚB tlr4
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基于TLR4、NF-κB探讨温针灸对兔膝骨关节炎软骨的影响 被引量：1
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作者 张茂 金学连 +1 位作者 张文欣 赵婷 《宁夏医科大学学报》 2025年第3期249-253,共5页
目的观察温针灸对兔膝骨关节炎模型软骨组织的Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达及软骨细胞凋亡的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组和温针灸组,每组10只。采用关节制动法造模。空白组和模型... 目的观察温针灸对兔膝骨关节炎模型软骨组织的Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达及软骨细胞凋亡的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组和温针灸组,每组10只。采用关节制动法造模。空白组和模型组不予任何治疗,温针灸组每天于患侧鹤顶、后三里、内外膝眼、阳陵泉穴位处予以温针灸治疗1次,双氯芬酸钠组给予15 mg·kg^(-1)双氯芬酸钠灌胃。采用HE染色观察病理变化,Western blot检测软骨组织中TLR4、NF-κB蛋白表达水平,TUNEL染色检测软骨细胞凋亡情况。结果与模型组对比,双氯芬酸钠组和温针灸组的TLR4、NF-κB的蛋白表达水平均降低(P均<0.05),软骨细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与双氯芬酸钠组比较,温针灸组软骨细胞凋亡率降低(P<0.05),而TLR4、NF-κB的表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论温针灸可抑制兔膝骨关节炎的TLR4、NF-κB的表达,抑制软骨细胞的凋亡,减轻膝骨关节炎软骨的炎症反应。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 tlr4蛋白 NF-ΚB蛋白
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疏风解毒胶囊调控TLR4/TRIF/TBK1信号通路改善人冠状病毒229E感染小鼠肺部炎症
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作者 包蕾 耿子涵 崔晓兰 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第24期79-85,共7页
目的:研究疏风解毒胶囊在人冠状病毒229E(HCoV-229E)感染小鼠模型中的抗炎和免疫调节作用。方法:将48只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,氯喹阳性组(0.0758 g·kg^(-1)),疏风解毒胶囊高、中、低剂量组(1.872、0.936、0.468 g·... 目的:研究疏风解毒胶囊在人冠状病毒229E(HCoV-229E)感染小鼠模型中的抗炎和免疫调节作用。方法:将48只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,氯喹阳性组(0.0758 g·kg^(-1)),疏风解毒胶囊高、中、低剂量组(1.872、0.936、0.468 g·kg^(-1)),每组8只。采用滴鼻感染HCoV-229E病毒液建立冠状病毒感染模型。感染后第4天脱颈椎处死小鼠,通过称量肺湿质量和计算肺指数评估肺部病理变化,同时使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、Toll/含Toll-白细胞介素受体结构域的诱导型β干扰素适应因子(TRIF)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、TANK结合激酶1(TBK1)、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)及磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)等关键基因mRNA和蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠的肺指数显著升高(P<0.01),肺间质有大量炎症渗出,并显著升高TLR4、TRIF、TRAF6、TBK1、p-TBK1、IRF3和p-IRF3蛋白的表达(P<0.01),说明HCoV-229E引起了严重的肺部炎症。与模型组比较,疏风解毒胶囊各剂量组显著降低了小鼠的肺指数(P<0.01),其中高、中剂量组的肺指数抑制率分别为78.18%和79.27%。同时,Real-time PCR和Western blot结果显示,疏风解毒胶囊中剂量组显著降低TLR4、TRIF、TRAF6、TBK1、p-TBK1及p-IRF3的基因和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:疏风解毒胶囊能够通过抑制TLR4/TRIF/TBK1信号通路的过度激活,减轻冠状病毒感染引发的肺部炎症反应和组织损伤。 展开更多
关键词 疏风解毒胶囊 冠状病毒 Toll样受体4/含Toll-白细胞介素受体结构域的诱导型β干扰素适应因子/TANK结合激酶1(tlr4/TRIF/TBK1)信号通路 免疫调节 人冠状病毒229E(HCoV-229E)
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清解扶正颗粒通过TLR4/NF-κB通路对乳腺癌多西他赛联合环磷酰胺化疗所致肠道黏膜损伤的保护作用
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作者 林素真 袁颖绯 +5 位作者 朱晓勤 严宏 林子艺 魏丽慧 贾佩芝 林久茂 《康复学报》 2025年第6期592-602,共11页
目的探讨清解扶正颗粒(QFG)对乳腺癌多西他赛联合环磷酰胺化疗所致肠黏膜损伤的保护机制。方法选择32只雌性BALB/c小鼠接种4T1乳腺癌细胞构建皮下移植瘤模型,瘤体体积50~100 mm3,采用Excel软件随机分为对照组、清解扶正颗粒组(QFG组)、... 目的探讨清解扶正颗粒(QFG)对乳腺癌多西他赛联合环磷酰胺化疗所致肠黏膜损伤的保护机制。方法选择32只雌性BALB/c小鼠接种4T1乳腺癌细胞构建皮下移植瘤模型,瘤体体积50~100 mm3,采用Excel软件随机分为对照组、清解扶正颗粒组(QFG组)、化疗组(TC组)、化疗+清解扶正颗粒组(TC+QFG组),每组8只。对照组以无菌生理盐水灌胃,1次/d;腹腔注射无菌生理盐水,1次/周。QFG组按1 g/kg清解扶正颗粒灌胃,1次/d;腹腔注射无菌生理盐水,1次/周。TC组腹腔注射多西他赛(15 mg/kg)与环磷酰胺(20 mg/kg),1次/周;无菌生理盐水灌胃,1次/d。TC+QFG组腹腔注射多西他赛和环磷酰胺,1次/周;1 g/kg清解扶正颗粒灌胃,1次/d,灌胃与腹腔注射间隔0.5 h进行。每组干预均持续4周。干预后,观察小鼠体质量、腹泻情况和瘤体体积增长情况;采用HE染色检测回肠黏膜组织形态学改变;采用ELISA法检测血清中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-2、IL-4、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)、分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量;采用TUNEL染色法检测回肠黏膜组织细胞凋亡;采用免疫组织化学检测回肠黏膜组织IgA+细胞及肠屏障紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)的表达;采用Western blot法检测回肠黏膜组织TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达水平。结果①体质量、腹泻评分和瘤体体积:与TC组比较,TC+QFG组干预第27天体质量明显升高(P<0.05),干预第1、8天腹泻评分明显降低(P<0.05);其余时间点体质量、腹泻评分差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,TC+QFG组干预第13天及之后的所有时间点瘤体体积均明显减小(P<0.05)。②回肠组织病理形态学变化:与TC组比较,TC+QFG组干预后肠黏膜组织结构明显改善,肠黏膜上皮细胞水肿缓解,肠绒毛变高且排列稍规则,隐窝深度变浅,炎细胞浸润减少;TC+QFG组肠绒毛高度、绒毛/隐窝比均明显升高(P<0.05),隐窝深度明显降低(P<0.05)。③回肠黏膜组织ZO-1和Occludin蛋白表达水平:与TC组比较,TC+QFG组干预后小鼠回肠黏膜组织ZO-1和Occludin蛋白表达明显增加(P<0.05)。④血清DAO、DLA含量:与TC组比较,TC+QFG组干预后血清DAO、D-LA含量明显降低(P<0.05)。⑤血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ含量:与TC组比较,TC+QFG组干预后血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显降低(P<0.05),IL-2、IL-4、IL-10含量明显升高(P<0.05)。⑥回肠黏膜组织细胞凋亡:与TC组比较,TC+QFG组干预后细胞核黄染明显减少,染色阳性率明显降低(P<0.05)。⑦血清sIgA含量及回肠黏膜组织IgA+细胞数:与TC组比较,TC+QFG组干预后血清sIgA含量和回肠黏膜组织IgA+细胞数均明显升高(P<0.05)。⑧回肠黏膜组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平:与TC组比较,TC+QFG组干预后回肠黏膜组织TLR4和p-NF-κB蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论清解扶正颗粒对乳腺癌化疗所致肠黏膜损伤具有保护作用,可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症反应,减少肠黏膜上皮细胞凋亡,增强肠黏膜上皮屏障及免疫屏障功能。 展开更多
关键词 乳腺癌 肠道黏膜损伤 清解扶正颗粒 化疗 tlr4/NF-κB信号通路 肠黏膜免疫功能
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