目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨枳葛保肝降脂方含药血清对乙醇诱导的人肝LO2细胞炎症损伤的作用及机制。方法将人肝LO2细胞分为正常组(10%正常大鼠血清)、诱导组(10%正常大鼠血清+2.5%无水乙醇)、美他多辛组(10%美他多辛含药血清+2.5...目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨枳葛保肝降脂方含药血清对乙醇诱导的人肝LO2细胞炎症损伤的作用及机制。方法将人肝LO2细胞分为正常组(10%正常大鼠血清)、诱导组(10%正常大鼠血清+2.5%无水乙醇)、美他多辛组(10%美他多辛含药血清+2.5%无水乙醇)和低、中、高浓度枳葛保肝降脂方含药血清组(简称“低、中、高浓度组”)(10.0%、5.0%、2.5%枳葛保肝降脂方含药血清+2.5%无水乙醇)。采用酶联免疫吸附试验法检测各组细胞裂解液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量;Western blot法检测各组Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NLR家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、磷酸化核因子κB p65亚基/核因子κB p65亚基(p-NF-κBp65/NF-κBp65)蛋白表达水平;RT-qPCR检测各组TLR4、MYD88、NLRP3、Caspase-1 m RNA表达情况。结果与正常组比较,诱导组中TNF-α、IL-1β、IL-18含量,TLR4、My D88、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达水平,TLR4、MYD88、NLRP3、Caspase-1 m RNA表达量均升高(P<0.01)。与诱导组比较,中、高浓度组TNF-α、IL-1β、IL-18含量,TLR4、My D88、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达水平,TLR4、MYD88、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κBp65/NF-κBp65mRNA表达量均降低(P<0.01)。结论枳葛保肝降脂方含药血清对无水乙醇诱导的人肝LO2细胞炎症损伤具有保护作用,其作用可能通过TLR4/NF-κB信号通路产生。展开更多
目的分析基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨梓醇对T2DM大鼠肾损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠50只,造模过程中有10只大鼠造模失败,采用随机数表法将大鼠分为正常组(control,10只)和模型组、西药组、梓醇组四组,每组各10只。...目的分析基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨梓醇对T2DM大鼠肾损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠50只,造模过程中有10只大鼠造模失败,采用随机数表法将大鼠分为正常组(control,10只)和模型组、西药组、梓醇组四组,每组各10只。比较各组大鼠干预前后空腹血糖、肾功能指标以及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量。结果干预4周后,模型组和西药组、梓醇组FPG、FINS、HOMA-IR水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组、西药组和梓醇组FPG、FINS、HOMAIR均高于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05);西药组和梓醇组FPG、FINS、HOMAIR低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);且梓醇组FPG、FINS、HOMAIR低于西药组,差异均具有统计学意义(P<0.05);干预4周后,模型组和西药组、梓醇组BUN、Scr及24 h mALB水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组、西药组和梓醇组BUN、Scr及24 h mALB均高于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05);西药组和梓醇组BUN、Scr及24 h mALB低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);且梓醇组BUN、Scr及24 h mALB低于西药组,差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组与正常组相比,大鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-κB的表达明显上调;与模型组相比,西药组、梓醇组的肾组织TLR4、MyD88、NF-κB的表达明显下调。模型组、西药组、梓醇组TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA相对表达量均明显高于正常组,且西药组、梓醇组TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA相对表达量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);梓醇组TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA相对表达量低于西药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论梓醇对2型糖尿病大鼠肾损伤有一定保护作用,可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路异常激活有关。展开更多
[目的]丙泊酚改善重症脓毒症小鼠脑保护作用的研究。[方法]将48只雄性小鼠随机分为对照组、LPS组、PF组、PF+ML385组,每组12只。通过苏木素-伊红染色评估各组小鼠海马组织的病理变化;通过原位末端标记法分析海马组织中神经元的凋亡率;...[目的]丙泊酚改善重症脓毒症小鼠脑保护作用的研究。[方法]将48只雄性小鼠随机分为对照组、LPS组、PF组、PF+ML385组,每组12只。通过苏木素-伊红染色评估各组小鼠海马组织的病理变化;通过原位末端标记法分析海马组织中神经元的凋亡率;通过酶联免疫吸附实验分析血清中TNF-α、IL-6、SOD和CAT的水平;通过蛋白免疫印迹实验分析海马组织中TLR4/MD-2的蛋白表达水平。[结果]与LPS组比较,PF组与PF+ML385组小鼠海马组织区域炎症细胞聚集减少,神经元损伤减轻,神经元凋亡率降低,血清炎症因子(TNF-α和IL-6)水平降低,血清抗氧化酶(SOD和CAT)活性水平增加,海马组织的TLR4、MD-2蛋白表达水平降低。与PF组比较,PF+ML385组小鼠海马组织神经元凋亡率降低(13.26%±2.19%vs 9.28%±1.58%;P<0.05),血清炎症因子(TNF-α、IL-6)水平降低(15.61±1.29 vs 10.28±1.46 pg/mL;30.28±1.11 vs 23.56±2.13 pg/mL;P<0.05),血清抗氧化酶(SOD、CAT)活性水平增加(13.69±1.72 vs 19.23±2.39 U/mg protein;12.97±2.26 vs 17.38±1.47 U/mg protein;P<0.05),海马组织的TLR4、MD-2蛋白表达水平降低(0.65±0.03 vs 0.33±0.09;0.72±0.08 vs 0.41±0.04;P<0.05)。[结论]丙泊酚能够改善脓毒症小鼠海马组织的神经元损伤,减少神经元凋亡率和炎症因子水平,增加抗氧化酶水平。丙泊酚的这一作用与抑制TLR4/MD-2通路密切相关。展开更多
文摘目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨枳葛保肝降脂方含药血清对乙醇诱导的人肝LO2细胞炎症损伤的作用及机制。方法将人肝LO2细胞分为正常组(10%正常大鼠血清)、诱导组(10%正常大鼠血清+2.5%无水乙醇)、美他多辛组(10%美他多辛含药血清+2.5%无水乙醇)和低、中、高浓度枳葛保肝降脂方含药血清组(简称“低、中、高浓度组”)(10.0%、5.0%、2.5%枳葛保肝降脂方含药血清+2.5%无水乙醇)。采用酶联免疫吸附试验法检测各组细胞裂解液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量;Western blot法检测各组Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NLR家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、磷酸化核因子κB p65亚基/核因子κB p65亚基(p-NF-κBp65/NF-κBp65)蛋白表达水平;RT-qPCR检测各组TLR4、MYD88、NLRP3、Caspase-1 m RNA表达情况。结果与正常组比较,诱导组中TNF-α、IL-1β、IL-18含量,TLR4、My D88、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达水平,TLR4、MYD88、NLRP3、Caspase-1 m RNA表达量均升高(P<0.01)。与诱导组比较,中、高浓度组TNF-α、IL-1β、IL-18含量,TLR4、My D88、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达水平,TLR4、MYD88、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κBp65/NF-κBp65mRNA表达量均降低(P<0.01)。结论枳葛保肝降脂方含药血清对无水乙醇诱导的人肝LO2细胞炎症损伤具有保护作用,其作用可能通过TLR4/NF-κB信号通路产生。
文摘目的分析基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨梓醇对T2DM大鼠肾损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠50只,造模过程中有10只大鼠造模失败,采用随机数表法将大鼠分为正常组(control,10只)和模型组、西药组、梓醇组四组,每组各10只。比较各组大鼠干预前后空腹血糖、肾功能指标以及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量。结果干预4周后,模型组和西药组、梓醇组FPG、FINS、HOMA-IR水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组、西药组和梓醇组FPG、FINS、HOMAIR均高于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05);西药组和梓醇组FPG、FINS、HOMAIR低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);且梓醇组FPG、FINS、HOMAIR低于西药组,差异均具有统计学意义(P<0.05);干预4周后,模型组和西药组、梓醇组BUN、Scr及24 h mALB水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组、西药组和梓醇组BUN、Scr及24 h mALB均高于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05);西药组和梓醇组BUN、Scr及24 h mALB低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);且梓醇组BUN、Scr及24 h mALB低于西药组,差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组与正常组相比,大鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-κB的表达明显上调;与模型组相比,西药组、梓醇组的肾组织TLR4、MyD88、NF-κB的表达明显下调。模型组、西药组、梓醇组TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA相对表达量均明显高于正常组,且西药组、梓醇组TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA相对表达量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);梓醇组TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA相对表达量低于西药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论梓醇对2型糖尿病大鼠肾损伤有一定保护作用,可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路异常激活有关。
文摘[目的]丙泊酚改善重症脓毒症小鼠脑保护作用的研究。[方法]将48只雄性小鼠随机分为对照组、LPS组、PF组、PF+ML385组,每组12只。通过苏木素-伊红染色评估各组小鼠海马组织的病理变化;通过原位末端标记法分析海马组织中神经元的凋亡率;通过酶联免疫吸附实验分析血清中TNF-α、IL-6、SOD和CAT的水平;通过蛋白免疫印迹实验分析海马组织中TLR4/MD-2的蛋白表达水平。[结果]与LPS组比较,PF组与PF+ML385组小鼠海马组织区域炎症细胞聚集减少,神经元损伤减轻,神经元凋亡率降低,血清炎症因子(TNF-α和IL-6)水平降低,血清抗氧化酶(SOD和CAT)活性水平增加,海马组织的TLR4、MD-2蛋白表达水平降低。与PF组比较,PF+ML385组小鼠海马组织神经元凋亡率降低(13.26%±2.19%vs 9.28%±1.58%;P<0.05),血清炎症因子(TNF-α、IL-6)水平降低(15.61±1.29 vs 10.28±1.46 pg/mL;30.28±1.11 vs 23.56±2.13 pg/mL;P<0.05),血清抗氧化酶(SOD、CAT)活性水平增加(13.69±1.72 vs 19.23±2.39 U/mg protein;12.97±2.26 vs 17.38±1.47 U/mg protein;P<0.05),海马组织的TLR4、MD-2蛋白表达水平降低(0.65±0.03 vs 0.33±0.09;0.72±0.08 vs 0.41±0.04;P<0.05)。[结论]丙泊酚能够改善脓毒症小鼠海马组织的神经元损伤,减少神经元凋亡率和炎症因子水平,增加抗氧化酶水平。丙泊酚的这一作用与抑制TLR4/MD-2通路密切相关。
