期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到622篇文章
< 1 2 … 32 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
加味定经汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路减轻痤疮大鼠炎性皮损
1
作者 刘颖 萧闵 +1 位作者 周密思 邱百怡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期60-68,共9页
目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。... 目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。除正常组外,其余各组通过痤疮丙酸杆菌皮内注射和腹腔注射造模,造模成功后,加味定经汤低、中、高剂量组分别按8.1、16.2、32.4 g·kg^(-1)灌胃加味定经汤,盐酸多西环素组0.27 g·kg^(-1)灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,各组均每天灌胃1次,连续14 d后取材。观察大鼠一般状态、耳廓厚度、体质量变化,生化法检测皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察皮肤组织病理学变化;马松(Masson)染色法观察皮肤组织胶原沉积;免疫组化检测皮肤组织白细胞介素-1β(IL-1β);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6含量;总抗氧化能力法检测皮肤组织活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测皮肤组织TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白及mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠耳廓皮肤厚度显著升高(P<0.01),皮肤组织ROS、MDA含量显著升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.05),胶原沉积显著增多(P<0.01);血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,加味定经汤高、中剂量组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01),且皮肤组织TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味定经汤能改善痤疮模型大鼠炎性皮损状况,其机制可能与TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 加味定经汤 Toll样受体2(tlr2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路 痤疮大鼠模型 炎性皮损 抗氧化
原文传递
基于TLR2/NF-κB信号通路探讨茵陈清肺颗粒对肺炎支原体肺炎小鼠的调控作用及机制 被引量：1
2
作者 王睿昊 张葆青 +1 位作者 贾广媛 周旭 《中医药学报》 CAS 2025年第1期29-34,共6页
目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型... 目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型。成功建立模型后随机分为模型组、阿奇霉素组(给予阿奇霉素90.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))、茵陈清肺颗粒高(8.109 g·kg^(-1)·d^(-1)、)、中(5.406 g·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(2.703 g·kg^(-1)·d^(-1)),模型组及空白组灌服等体积0.9%生理盐水。给药3 d后,在末次给药4 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;RT-qPCR技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:HE染色结果表明,空白组可见肺泡结构清晰,模型组出现肺实变,大量炎性细胞浸润,血管内大量出血,各给药组均能改善小鼠肺组织病变、细胞浸润及炎症程度。mRNA表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的mRNA表达显著增高(P<0.01),与模型组比较,除茵陈清肺颗粒低剂量组NF-κB p65外,其余给药组的mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),茵陈清肺颗粒高剂量组TLR2 mRNA表达低于阿奇霉素组(P<0.05)。蛋白表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高(P<0.01),除茵陈清肺颗粒中剂量组MyD88、NF-κB p65蛋白表达外,其他给药组通路蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:茵陈清肺颗粒能明显改善MP小鼠肺组织炎性症状,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 tlr2/NF-κB 肺炎支原体肺炎 祛湿通络 茵陈清肺颗粒
暂未订购
鱼腥草总黄酮通过调控TLR2/NF-κB信号通路改善小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎的机制研究
3
作者 陆宏龙 赖飞娥 +1 位作者 黄洪 覃艺群 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1426-1433,共8页
目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)... 目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)构建HSK模型。将鉴定成功的HSK小鼠随机分为模型组、鱼腥草总黄酮低(75 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组和高剂量鱼腥草总黄酮+Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2激动剂Pam3CSK4(0.3 mg/kg)组,另设置对照组,每组12只。造模及给药期间,每日采用裂隙灯显微镜观察小鼠角膜病变情况,并进行评分。给药结束后,HE染色观察小鼠角膜病理变化;ELISA检测小鼠血清中干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)、白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、IL-4和IL-6水平;Western blot检测小鼠角膜组织中TLR2、兔抗髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠出现角膜水肿、溃疡及新生血管,角膜病变损伤严重,存在大量炎性细胞浸润,血清中INF-γ与IL-2水平显著降低,而IL-4和IL-6水平显著升高,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,鱼腥草总黄酮低、高剂量组小鼠角膜损伤得到改善,角膜病变评分显著降低,血清中INF-γ与IL-2水平显著升高,IL-4和IL-6水平显著降低,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著降低(均P<0.01)。然而,TLR2激动剂Pam3CSK4可部分逆转鱼腥草总黄酮对HSK小鼠角膜炎及免疫失衡的改善作用。结论鱼腥草总黄酮可有效改善HSK小鼠角膜损伤,调节免疫反应,抑制炎症水平,其作用机制可能与调控TLR2/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 单纯疱疹病毒性角膜炎 I型单纯疱疹病毒 鱼腥草总黄酮 免疫反应 tlr2/NF-κB信号通路
暂未订购
复方茵陈蒿汤通过TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路抑制痤疮丙酸杆菌诱导的皮肤炎症的机制研究
4
作者 江雪冰 张文宪 +3 位作者 李怀军 张雪冰 刘成祥 战晶玉 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1494-1501,共8页
目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干... 目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干预治疗。检测各组细胞一氧化氮(NO)生成量、炎症因子(TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2)水平及氧化应激指标(SOD、MDA、ROS);通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TRPV3/TLR2/NF-κB通路关键分子表达。结论:与模型组比较,复方茵陈蒿汤能够显著抑制巨噬细胞中NO的生成,降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2、MDA的含量,抑制ROS的荧光强度,和增加SOD的活力,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot与RTqPCR结果显示,复方茵陈蒿汤还能显著下调巨噬细胞TRPV3蛋白和mRNA的表达,抑制TLR2和p-IкBα蛋白的表达,降低p-IKKβ/IKKβ和p-p65/p65的比值,上调IκBα蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.01);亚细胞定位分析表明,复方茵陈蒿汤可增加细胞质p-p65蛋白表达,同时降低核内p-p65水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:复方茵陈蒿汤可通过抑制TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路活化调控氧化应激与炎症反应,从而发挥抗痤疮作用。 展开更多
关键词 复方茵陈蒿汤 痤疮丙酸杆菌 巨噬细胞 TRPV3/tlr2/NF-κB通路 氧化应激 炎症反应
暂未订购
外周血单核细胞TLR2、TLR4及血清TNF-α、IL-1β在COPD急性加重期继发肺真菌感染患者中的应用研究
5
作者 王郡 潘志耘 +3 位作者 吴玉莹 姚志 王寒 周小妮 《转化医学杂志》 2025年第11期23-28,共6页
目的分析外周血单核细胞Toll样受体(TLR)2、TLR4及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)继发肺真菌感染(PFI)的关系及应用意义,为PFI的防治提供借鉴。方法选取2022年2月至2025... 目的分析外周血单核细胞Toll样受体(TLR)2、TLR4及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)继发肺真菌感染(PFI)的关系及应用意义,为PFI的防治提供借鉴。方法选取2022年2月至2025年1月武汉市肺科医院收治的AECOPD患者98例,根据是否继发PFI分为PFI组(18例)和无PFI组(80例)。比较两组一般临床资料;比较两组TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β及肺通气功能指标[包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC];采用Pearson相关性分析TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β与肺通气功能指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析AECOPD患者继发PFI的危险因素;采用ROC曲线分析TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β对AECOPD患者继发PFI的预测价值。结果AECOPD患者PFI检出率为18.37%(18/98),共检出菌株19株,以念珠菌为主,其中白色念珠菌占比最高,达47.37%(9/19)。PFI组身体质量指数低于无PFI组,COPD病程、吸烟、侵入性操作比例高于无PFI组(P<0.05);两组肺功能分级比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PFI组TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β显著高于无PFI组,FEV1、FVC、FEV1/FVC显著低于无PFI组(P<0.01)。TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β均与FEV1/FVC呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,TLR4、TNF-α为AECOPD患者继发PFI的独立危险因素(OR=1.545,95%CI:1.036~2.304,P=0.034;OR=1.458,95%CI:1.121~1.896,P=0.005)。ROC曲线分析显示,TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β联合预测AECOPD患者继发PFI的AUC为0.899,显著优于单独预测的0.758、0.768、0.714、0.768(Z=1.835、1.690、2.336、1.355,P=0.066、0.091、0.019、0.175),其中联合预测与TNF-α的AUC比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合预测的敏感度、特异度分别为87.23%、84.69%。结论外周血单核细胞TLR2、TLR4及血清TNF-α、IL-1β对AECOPD患者继发PFI有较高预测价值,临床可加以监测。 展开更多
关键词 外周血单核细胞 tlr2 TLR4 TNF-α IL-1Β COPD 急性加重 肺真菌感染
暂未订购
特女贞苷调节TLR2/TLR4信号通路抑制肝纤维化的作用机制
6
作者 冯亓垣 刘官成 +1 位作者 孙海明 宋健 《北华大学学报(自然科学版)》 2025年第6期751-755,共5页
目的 通过体外试验探讨特女贞苷抗肝纤维化的作用机制。方法 应用10 ng/mL转化生长因子β(trans-forming growth factor beta, TGF-β)诱导大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)2 h,用不同浓度特女贞苷(0~100μmol/L)处理HSC-T6细胞24 h;通过Wester... 目的 通过体外试验探讨特女贞苷抗肝纤维化的作用机制。方法 应用10 ng/mL转化生长因子β(trans-forming growth factor beta, TGF-β)诱导大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)2 h,用不同浓度特女贞苷(0~100μmol/L)处理HSC-T6细胞24 h;通过Western blot、RT-qPCR、细胞免疫荧光等方法检测HSC-T6细胞中TLR2、TLR4、α-SMA、Collagen-I表达情况,明确特女贞苷调节TLR2/TLR4信号通路抑制HSC-T6的作用机制。结果 TGF-β成功诱导HSC-T6细胞活化,特女贞苷能明显下调α-SMA、Collagen-I、TLR2、TLR4蛋白和mRNA表达,TGF-β诱导HSC-T6细胞活化可被特女贞苷通过调节TLR2/TLR4信号通路有效阻断。结论 特女贞苷能有效抑制细胞外基质(ECM)产生,调节肝纤维化,作用机制可能与抑制TLR2/TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 特女贞苷 肝纤维化 tlr2 TLR4
暂未订购
孟鲁司特钠联合阿奇霉素对难治性肺炎支原体肺炎患儿肺功能、肺部炎症及血TLR2信号通路相关因子、microRNA-1323表达的影响
7
作者 殷平辉 张文静 +1 位作者 吴佳妮 张成健 《西北药学杂志》 2025年第6期22-29,共8页
目的观察孟鲁司特钠联合阿奇霉素对难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)患儿肺功能、肺部炎症及外周血Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)信号通路和微小核糖核酸-1323(microRNA-1323,miR-1323... 目的观察孟鲁司特钠联合阿奇霉素对难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)患儿肺功能、肺部炎症及外周血Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)信号通路和微小核糖核酸-1323(microRNA-1323,miR-1323)表达的影响。方法采用前瞻性研究,选取2022年1月—2023年12月符合纳入标准的RMPP患儿80例作为研究对象,用信封随机法均分为观察组(孟鲁司特钠联合阿奇霉素治疗,n=40)和对照组(阿奇霉素治疗,n=40),比较2组的临床疗效,住院时间及临床症状改善时间,肺功能指标[最大呼气中段流量(maximum mid-expiratory flow,MMEF)、最大呼气吸峰流速(peak expiratory flow,PEF)、第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in the first second,FEV_(1))],炎性指标[干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],miR-1323、TLR2信号通路[核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、髓样分化蛋白88(myeloid differentiation protein 88,MyD88)、TLR2 mRNA]水平,T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)),总不良反应发生率。结果观察组的总有效率为95.00%,高于对照组(80.00%),P<0.05。治疗后,观察组的住院时间、临床症状改善时间均短于对照组(P<0.05);观察组的IFN-γ、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05),观察组的FEV_(1)、MMEF、PEF水平均高于对照组(P<0.05);观察组的miR-1323、TLR2信号通路相关蛋白的水平均低于对照组(P<0.05);观察组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论孟鲁司特钠联合阿奇霉素治疗RMPP患儿,能提高治疗效果,加快临床症状恢复,提高肺功能,降低炎症因子的表达水平,抑制TLR2信号通路(TLR2、MyD88、NF-κB)和miR-1323的表达,且安全性良好。 展开更多
关键词 孟鲁司特钠 阿奇霉素 microRNA-1323 tlr2信号通路 难治性肺炎支原体肺炎
暂未订购
芪白平肺胶囊调控HMGB1/TLR2/NF-κB信号通路干预COPD气道重塑的作用机制
8
作者 方莉 张璐 +3 位作者 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第7期26-31,共6页
目的:研究芪白平肺胶囊调控基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑的机制。方法:选取60只雄性SD大鼠,按随机方式分为正常对照组、模型对照组、芪白平... 目的:研究芪白平肺胶囊调控基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑的机制。方法:选取60只雄性SD大鼠,按随机方式分为正常对照组、模型对照组、芪白平肺胶囊500 mg/kg组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)100 mg/kg组、芪白平肺胶囊500 mg/kg+PDTC 100 mg/kg组,每组12只,复制COPD大鼠模型,由药物干预6 w后检测大鼠肺功能指标;以ELISA法测定大鼠白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、NF-κB的含量;HE染色评价大鼠的肺组织病理变化和气道壁厚度进行分析;采用免疫组化法检测肺组织中HMGB1、TLR2、NF-κB p65蛋白阳性表达;运用免疫荧光染色(IF)观察大鼠肺组织中HMGB1、TLR2、NF-κB p65表达水平;以Western blot法检测大鼠肺组织中HMGB1、TLR2、NF-κB p65的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠支气管管腔狭窄,内部有大量炎性细胞分布,管壁内平滑肌及基底膜增生明显,支气管管壁厚度显著增加,肺功能指标显著降低(P<0.01),血清中NF-κB p65、IL-6、TNF-ɑ的含量显著升高(P<0.01),肺组织中HMGB1、TLR2、NF-κB p65蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,各给药组大鼠支气管内炎性细胞明显减少,管壁内基底膜及平滑肌增生减轻,血清中NF-κB p65、IL-6、TNF-ɑ的含量显著降低(P<0.01),肺功能指标显著升高(P<0.01),肺组织中HMGB1、TLR2、NF-κB p65蛋白表达显著下调(P<0.01),其中芪白平肺胶囊500 mg/kg组+PDTC 100 mg/kg组效果最为显著(P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊可能通过抑制HMGB1/TLR2/NF-κB信号传导通路,从而降低气道中IL-6、NF-κB p65、TNF-a等相关炎性因子的释放,减轻COPD气道重塑。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病 高迁移率族蛋白B1 TOLL样受体2 核转录因子-ΚB 气道重塑
原文传递
miR-143-3p靶向调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响 被引量：2
9
作者 史秀丽 陈嘉琪 +2 位作者 朱璠 曾娟 吴娜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第15期2056-2062,共7页
目的研究miR-143-3p对LPS+ATP诱导HCT-116细胞焦亡的影响。方法双荧光素酶检测miR-143-3p与TLR2基因靶向关系。转染miR-143-3p mimic后建立焦亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡,生化法检测Caspase-1活性及LDH含量;ELISA法检测IL-1β、IL-1... 目的研究miR-143-3p对LPS+ATP诱导HCT-116细胞焦亡的影响。方法双荧光素酶检测miR-143-3p与TLR2基因靶向关系。转染miR-143-3p mimic后建立焦亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡,生化法检测Caspase-1活性及LDH含量;ELISA法检测IL-1β、IL-18含量。q-PCR检测NF-κB、TLR2、NLRP3、GSDMD mRNA水平;免疫荧光检测NLRP3、ASC蛋白表达;Western blot检测TLR2、GSDMD、p-NF-κB p65、cleave Caspase-1蛋白表达。结果双荧光素酶检测发现miR-143-3p靶向调控TLR2表达。miR-143-3p mimic组和si TLR2组较模型组细胞中NF-κB、TLR2、NLRP3、GSDMD mRNA表达及TLR2、GSDMD、p-NF-κB p65、cleave Caspase-1、ASC、NLRP3蛋白表达降低;Caspase-1活性及LDH、IL-1β、IL-18含量降低。结论miR-143-3p靶向TLR2基因调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路调控溃疡性结肠炎细胞焦亡。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 细胞焦亡 miR-143-3p tlr2 tlr2/NF-κB/NLRP3
暂未订购
过表达TLR2分子的B淋巴细胞系模型的建立
10
作者 徐菁 何柳 +3 位作者 周芳婷 潘勤 陈姗 罗靓 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期24-29,共6页
为构建稳定表达人源TLR2分子的B淋巴细胞系模型,将编码人TLR1、TLR2和TLR6的基因分别克隆到pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP-puro慢病毒载体上,测序正确后经293T细胞包装成完整具备感染性的病毒颗粒,转染Nalm-6细胞(TLR2^(-)),嘌呤霉素筛选获得稳... 为构建稳定表达人源TLR2分子的B淋巴细胞系模型,将编码人TLR1、TLR2和TLR6的基因分别克隆到pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP-puro慢病毒载体上,测序正确后经293T细胞包装成完整具备感染性的病毒颗粒,转染Nalm-6细胞(TLR2^(-)),嘌呤霉素筛选获得稳定表达TLR2分子的Nalm-6细胞(TLR2^(+))。利用倒置荧光显微镜观察细胞状态和绿色荧光表达情况,通过蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测相关蛋白表达水平,采用CCK-8以及流式细胞术检测细胞存活率和细胞增殖水平。结果显示:倒置荧光显微镜下可见成功转染慢病毒的Nalm-6细胞表达绿色荧光和嘌呤霉素抗性。Western Blot检测到TLR2在Nalm-6细胞中成功表达,且TLR2信号的激活明显增强PI3K-AKT信号轴分子的磷酸化水平。CCK-8和流式细胞术发现TLR2活化可提升细胞存活率,促进细胞增殖。研究成功构建了过表达TLR2分子的B淋巴细胞系模型,并在此基础上验证TLR2活化不仅能够增强B细胞PI3K-AKT信号通路传导,还可促进细胞增殖。此模型为进一步探究TLR2通路对B细胞抗感染免疫功能的影响奠定基础。 展开更多
关键词 tlr2 慢病毒载体 B淋巴细胞 PI3K-AKT信号通路 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
秃疮花异紫堇碱对LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞炎症因子和TLR2/MYD88/NF-κB通路的影响
11
作者 蒙琦 常亮 +4 位作者 丁姝元 周瑶 刘盛楠 王胜明 杨明 《饲料研究》 CAS 北大核心 2024年第19期96-101,共6页
试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1... 试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1640培养基,LPS组加入脂多糖处理建立炎症模型,ICD高剂量组细胞加入20 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD中剂量组细胞加入15 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD低剂量组细胞加入10 mg/L ICD+50μg/L LPS。分别利用ELISA检测各组的炎性因子含量,实时荧光定量PCR检测TLR2/MYD88/NF-κB通路中关键基因的表达量,免疫印迹法(Western blot)检测上述通路中各蛋白含量。结果显示,与对照组相比,LPS处理组和ICD低剂量组牛肺微血管内皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量显著升高(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,ICD高、中剂量组中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著降低(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著降低(P<0.05)。研究表明,15~20 mg/L ICD可以有效缓解LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞的炎症反应,抑制LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞TLR2/MYD88/NF-κB炎症通路的激活。 展开更多
关键词 秃疮花异紫堇碱 牛肺微血管内皮细胞 脂多糖 炎症因子 tlr2/NF-κB/MYD88通路
原文传递
TLR2对胶质母细胞瘤的预后价值和体外作用
12
作者 李欣 贾迪 +4 位作者 高志鹏 祝欣萍 杨佳璐 徐豪豪 赵炜明 《齐齐哈尔医学院学报》 2024年第5期401-406,共6页
目的探究TCGA数据库中TLR2基因在胶质母细胞瘤(GBM)中的预后价值,并明确该基因对胶质母细胞瘤细胞LN229的体外作用。方法从TCGA数据库中获取169例胶质母细胞瘤患者的临床信息和肿瘤样本的转录组数据,通过Kaplan-Meier生存曲线分析评估T... 目的探究TCGA数据库中TLR2基因在胶质母细胞瘤(GBM)中的预后价值,并明确该基因对胶质母细胞瘤细胞LN229的体外作用。方法从TCGA数据库中获取169例胶质母细胞瘤患者的临床信息和肿瘤样本的转录组数据,通过Kaplan-Meier生存曲线分析评估TLR2基因在GBM患者中的预后作用。构建TLR2敲减的人胶质母细胞瘤LN229细胞系,通过RT-qPCR和Western Blot验证。通过CCK8、克隆形成、细胞划痕、Transwell小室法,检测敲减TLR2对LN229细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力的影响。结果与正常样本相比,TLR2在GBM患者样本中表达增高。生存分析结果显示,TLR2高表达组患者总生存期显著低于低表达组患者(总生存期中位值333 d vs.402 d,P<0.05)。RT-qPCR和Western Blot结果显示,TLR2敲减的人胶质母细胞瘤LN229细胞系成功构建。与转染si-control的LN229胶质瘤细胞相比,转染si-TLR2的LN229胶质瘤细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与转染si-control的LN229胶质瘤细胞相比,转染si-TLR2的LN229胶质瘤细胞克隆形成数明显降低(P<0.05)。转染si-TLR2的LN229细胞迁移能力明显低于转染si-control的LN229胶质瘤细胞(P<0.05)。转染si-TLR2的LN229细胞侵袭能力明显低于转染si-control的LN229胶质瘤细胞(P<0.05)。结论本研究通过数据挖掘发现TLR2表达与胶质母细胞瘤患者的预后显著相关,通过实验验证敲减TLR2有效抑制LN229细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力,上述发现将为胶质母细胞瘤预后判断和靶向治疗提供新的潜在靶点。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 TCGA数据库 tlr2 预后
暂未订购
基于TLR2/MyD88信号通路探究五味子乙素对全身炎症反应综合征的影响 被引量：4
13
作者 许亚威 赵紫涵 +5 位作者 李贺 王春梅 孙靖辉 张志宏 陈曦 张成义 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2024年第5期603-608,共6页
目的观察五味子乙素(Schisandrin B,SchB)通过TLR2/MyD88信号通路对酵母聚糖诱导的小鼠全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的影响。方法采用腹腔注射酵母聚糖方法造模,记录小鼠体温及白细胞变化,应用酶... 目的观察五味子乙素(Schisandrin B,SchB)通过TLR2/MyD88信号通路对酵母聚糖诱导的小鼠全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的影响。方法采用腹腔注射酵母聚糖方法造模,记录小鼠体温及白细胞变化,应用酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6水平,应用试剂盒检测ALT、AST、Cr、BUN含量;HE染色观察各组织病理学变化;应用Western Blot法检测组织中TLR2、MyD88、NF-κB、HMGB1蛋白表达水平。结果SchB使小鼠体温升高显著(P<0.01),白细胞数量增多明显(P<0.01);SchB能显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6、ALT、AST、Cr、BUN水平(P<0.001);Western Blot结果显示,SchB能显著降低组织中TLR2、MyD88、NF-κB、HMGB1的表达水平(P<0.01)。结论SchB能够减轻由酵母聚糖导致的SIRS,其作用机制主要是通过调控TLR2/MyD88信号通路缓解炎症。 展开更多
关键词 五味子乙素 全身炎症反应综合征 酵母聚糖 tlr2/MyD88信号通路
暂未订购
高脂肪饮食促进TLR2的表达促进3T3L1脂肪细胞分泌IFN-γ诱导胰岛素抵抗的发生及发展 被引量：4
14
作者 白继昌 谈力欣 +2 位作者 刘赞朝 杨洋 朱亚军 《河北医学》 CAS 2024年第3期405-411,共7页
目的:探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制,以及了解高脂饮食诱导胰岛素抵抗的脂肪细胞的表型变化。方法:雄性C57 BL/6 J小鼠,给予正常饮食和高脂饮食。从正常饮食或高脂饮食喂养2周的小鼠中分离附睾脂肪组织。实时荧光定量RT-PCR检测γ-... 目的:探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制,以及了解高脂饮食诱导胰岛素抵抗的脂肪细胞的表型变化。方法:雄性C57 BL/6 J小鼠,给予正常饮食和高脂饮食。从正常饮食或高脂饮食喂养2周的小鼠中分离附睾脂肪组织。实时荧光定量RT-PCR检测γ-干扰素(Interferonγ,IFN-γ)和toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)mRNA的表达。流式细胞术来检测表达TLR2或IFN-γ的脂肪细胞的数量。苏木精-伊红染色分析胰腺组织。免疫组化分析脂肪组织中TLR2和IFN-γ的表达。FFA或Zymosan A处理3T3-L1脂肪细胞,并通过实时荧光定量RT-PCR检测IFN-γ和TLR2 mRNA的表达。结果:对脂肪细胞中基因表达谱的分析表明,高脂肪摄入诱导了IFN-γ和TLR2的表达提高。流式细胞术分析显示存在共表达TLR2和IFN-γ的脂肪细胞(TLR2/IFN-γ脂肪细胞),与皮下脂肪组织相比,高脂肪摄入增加了内脏脂肪组织中TLR2/IFN-γ脂肪细胞的数量。游离脂肪酸通过TLR2信号增加3T3-L1脂肪细胞中IFN-γ的表达。结论:TLR2/IFN-γ脂肪细胞可能通过诱导内脏脂肪组织IFN-γ的表达,参与高脂诱导的胰岛素抵抗的发生。 展开更多
关键词 tlr2 脂肪细胞 IFN-Γ 胰岛素抵抗
暂未订购
TLR2/TLR9激动剂对鲍曼不动杆菌肺部感染的保护作用 被引量：6
15
作者 程浩 杨赟 +6 位作者 孙红武 邓炎 李郭成 曹静文 魏静 迟宇 李海波 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期829-836,共8页
目的评价toll-like receptor(TLR)2/TLR9激动剂对肺部感染鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)小鼠的保护作用。方法将6~8周龄雌性C57小鼠分为PBS组、Pam_(2)CSK_(4)(Pam)组、CpG ODN(CpG)组和Pam+CpG组,以不同剂量滴鼻免疫后24 ... 目的评价toll-like receptor(TLR)2/TLR9激动剂对肺部感染鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)小鼠的保护作用。方法将6~8周龄雌性C57小鼠分为PBS组、Pam_(2)CSK_(4)(Pam)组、CpG ODN(CpG)组和Pam+CpG组,以不同剂量滴鼻免疫后24 h进行Ab肺部致死性感染,观察小鼠生存率。构建亚致死剂量Ab肺部感染模型,测定感染后小鼠血液、肺脏、肝脏、肾脏和脾脏的细菌定植量,并取小鼠肺脏和肾脏进行HE染色,分析病理损伤程度。探索免疫1、3、7 d后对小鼠Ab感染的保护作用,明确保护时间窗。Pam+CpG体外刺激A549上皮细胞和RAW264.7细胞,考察两种细胞对Ab的杀伤或吞噬作用。结果与PBS组比较,Pam+CpG组能显著提高Ab致死感染小鼠的生存率(P<0.05,P<0.01),降低亚致死感染后小鼠血液(P<0.01)、肺脏(P<0.01)、肝脏(P<0.05)、肾脏(P<0.01)和脾脏(P<0.01)的细菌定植量,减轻感染导致的病理损伤;在感染之前1 d或3 d免疫均可显著提高小鼠的生存率(P<0.05),其中免疫后3 d保护效果最好。与PBS、Pam、CpG组比较,Pam+CpG组可以显著促进A549上皮细胞和R AW264.7细胞对Ab的杀伤或吞噬作用(P<0.01)。结论TLR2/TLR9激动剂合用对Ab致死和亚致死感染均具有显著的保护作用,可能的机制是其促进了肺上皮细胞和巨噬细胞对Ab的杀伤或吞噬作用。 展开更多
关键词 鲍曼不动杆菌 tlr2 TLR9 滴鼻免疫 肺部感染
原文传递
基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境干预作用 被引量：18
16
作者 黄灿灿 毛海燕 +7 位作者 吉秀家 连小龙 张作良 陈元欢 岳斌 张小花 申剑 武权生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期784-791,共8页
目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检... 目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检测异位组织中NF-κB的表达及其入核情况;qPCR法和Western blot测定病灶中TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、PGE2、E2、P。结果与假手术组对比,模型小鼠自主活动减少,热痛潜伏期缩短,粪便含水率增加;子宫体积增大,腹腔可见明显异位灶且HE染色显示炎症浸润;免疫组化显示NF-κB表达增加;异位组织TLR2、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达增加,外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2增高,P下降。与模型组相比,各治疗组子宫体积减小、异位灶重量减轻、疼痛潜伏期延长;中药高剂量组小鼠自主活动次数增加、粪便含水率减少;药物干预后炎症反应改善、NF-κB表达下降;TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低;且外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2降低、P升高。结论加味少腹逐瘀汤可以降低寒湿瘀结证子宫内膜异位症小鼠血清炎症因子,这可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路改善腹腔炎症微环境有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 寒湿瘀结证 痛经 加味少腹逐瘀汤 tlr2/MyD88/NF-κB信号通路 炎症微环境
暂未订购
小反刍兽疫病毒通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路介导LGD-2细胞炎症反应
17
作者 孙甜甜 穆芸 +4 位作者 邝永胜 袁书艺 陈绍红 郭富城 刘铀 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2204-2212,2308,共10页
采用MTT试验、间接免疫荧光试验(IFA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)观察小反刍兽疫病毒(peste des petits ruminants virus,PPRV)在山羊肾细胞(LDG-2)的增殖,采用Western blot和qRT-PCR观察PPRV感染对TLR2、MyD88、NF-κB信号通路相关因... 采用MTT试验、间接免疫荧光试验(IFA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)观察小反刍兽疫病毒(peste des petits ruminants virus,PPRV)在山羊肾细胞(LDG-2)的增殖,采用Western blot和qRT-PCR观察PPRV感染对TLR2、MyD88、NF-κB信号通路相关因子及其下游炎症因子表达水平的影响。结果显示,PPRV感染后36 h,细胞存活率显著降低并产生明显细胞病变,PPRV-N基因mRNA表达水平显著上调;PPRV感染细胞中TLR2、MyD88、p-p65、p-IκBα表达水平、p-p65/p65和p-IκBα/IκBα比值以及下游炎症因子TNFα、IL-1β、IL-4和IL-10的mRNA表达水平均显著升高。用C29阻断PPRV诱导的TLR2激活,PPRV感染细胞中PPRV-N的mRNA、TLR2、MyD88、p-p65、p-IκBα表达水平及p-p65/p65和p-IκBα/IκBα比值、下游炎症因子IL-1β和IL-4的mRNA表达水平均显著降低。结果表明,PPRV感染可激活TLR2/MyD88/NF-κBα信号通路,促进病毒的复制和扩散;阻断PPRV诱导的TLR2激活,可抑制MyD88/NF-κB信号通路和病毒复制。 展开更多
关键词 小反刍兽疫病毒 tlr2 MyD88/NF-κB信号通路 炎症反应
原文传递
黄芩汤调控miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3通路对湿热型溃疡性结肠炎大鼠细胞焦亡的影响 被引量：3
18
作者 朱璠 曾娟 +2 位作者 蒋南飞 黄浪浪 吴娜 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1872-1876,共5页
目的 探究黄芩汤调控miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3通路对湿热型溃疡性结肠炎大鼠细胞焦亡的影响。方法 采用“DSS+复合因素”对大鼠进行溃疡性结肠炎湿热证模型的构建,实验分为正常组、模型组、黄芩汤低剂量组、黄芩汤中剂量组、黄芩汤高... 目的 探究黄芩汤调控miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3通路对湿热型溃疡性结肠炎大鼠细胞焦亡的影响。方法 采用“DSS+复合因素”对大鼠进行溃疡性结肠炎湿热证模型的构建,实验分为正常组、模型组、黄芩汤低剂量组、黄芩汤中剂量组、黄芩汤高剂量组。HE染色观察病理学改变,ELISA检测血清IL-1β和IL-18因子表达,Western blot检测TLR2、NF-κB(p-p65)、GSDMD蛋白表达水平,qPCR检测结肠组织miR-143、TLR2、NLRP3、NF-κB、Caspase-1和GSDMD mRNA水平。结果 与正常组相比,模型组结肠病理组织有所损伤,IL-1β、IL-18炎症因子水平及TLR2、p-p65、GSDMD蛋白表达量显著升高,NLRP3、GSDMD、TLR2、NF-κB、caspase-1 mRNA水平明显升高,miR-143明显降低;与模型相比,中高剂量黄芩汤组结肠病理组织损伤有所改善,其中低剂量组血清IL-1β水平、中高剂量组血清中IL-1β和IL-18水平明显降低。低剂量组p-p65蛋白表达量明显降低,中高剂量组TLR2、p-p65和GSDMD蛋白表达量明显下降。低剂量组NF-κB和NLRP3 mRNA表达量明显降低;中剂量组TLR2、NF-κB、caspase-1、GSDMD mRNA明显降低;高剂量组miR-143显著升高,TLR2、NF-κB、GSDMD、NLRP3 mRNA显著降低。结论 黄芩汤可能是通过调控miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3通路抑制湿热型溃疡性结肠炎大鼠细胞焦亡,从而发挥对湿热型UC作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芩汤 湿热 细胞焦亡 miR-143/tlr2/NF-kB/NLRP3
原文传递
黄芩汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响 被引量：2
19
作者 陈嘉琪 李重 +4 位作者 史秀丽 朱璠 管城艳 杨云青 吴娜 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期257-261,共5页
目的基于TLR2/NF-κB/NLRP3通路探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响。方法实验分为空白组、模型组、低中高中药血清组。LPS+ATP构建焦亡模型,cck-8法检测生长情况,流式细胞术检测凋亡,Elisa检测IL-18、IL-1β、TNF-α水平,qRT-PCR... 目的基于TLR2/NF-κB/NLRP3通路探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响。方法实验分为空白组、模型组、低中高中药血清组。LPS+ATP构建焦亡模型,cck-8法检测生长情况,流式细胞术检测凋亡,Elisa检测IL-18、IL-1β、TNF-α水平,qRT-PCR检测IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD mRNA表达情况,WB检测TLR2、p-NF-κB-p65、GSDMD蛋白水平。结果与模型组相比,三组中药血清细胞活力均明显上升(P<0.05)、凋亡率均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,三组中药血清IL-18、IL-1β、TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。与模型组相比,中剂量组Caspase-1、NLRP3、ASC、IL-18的mRNA表达明显降低(P<0.05),高剂量组IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD的mRNA表达均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,中、高剂量组TLR2、p-NF-κB-p65及高剂量组GSDMD蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论黄芩汤抑制溃疡性结肠炎焦亡的机制可能是调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芩汤 细胞焦亡 tlr2/NF-κB/NLRP3
原文传递
Toll样受体2(TLR2)与结核分枝杆菌感染的相关研究进展 被引量：1
20
作者 陈瑞枫 王瑄 +2 位作者 马枫茜 周鑫沛 吴利先 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期367-372,共6页
Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的T... Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的TLR2都可与其相互作用,释放细胞因子,影响MTB在体内的状态和增殖。在分子层面,TLR2的多态性有待更多探索,目前研究的大部分TLR2的多态性被认为与MTB的易感性无关。文中总结了TLR2与配体、感染后免疫调节活动、多态性与MTB易感性等方面的研究进展。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌(MTB) Toll样受体2(tlr2) 细胞因子 多态性 综述
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 32 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部