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基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路探究温针灸干预膝骨关节炎的作用机制
1
作者 王树东 董宝强 +5 位作者 盛泽伟 胡哲 于冬冬 王列 丁学峰 薛亚楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期24-27,I0008-I0012,共9页
目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,K... 目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)家兔模型的调控作用,探讨温针灸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法健康大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、温针灸组、西药组,每组10只,以改良Hulth法建立膝骨关节炎模型,经4周干预后,随机处死两只,病理检查出现关节软骨表面不平整、炎性细胞浸润等改变即表明造模成功。采用HE染色法观察家兔膝关节形态学变化并进行光镜软骨检测评价标准(Mankin score,Mankin’s)评分;采用免疫组化法观察家兔膝关节软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的表达,并进行半定量分析;采用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测家兔血清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的蛋白表达水平。结果HE染色可见空白组家兔膝关节软骨组织平整,无任何病理变化。模型组软骨组织表面粗糙,软骨细胞呈簇状堆积或减少。温针灸组以及西药组软骨组织表面欠平整,少量裂隙,伴有少量炎性细胞浸润。与空白组相比,模型组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.05);与空白组相比,模型组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05),且温针灸组效果更为显著。结论温针灸可以通过抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路被激活,减少下游IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以缓解炎症反应,延缓病程进展,达到治疗KOA的目的,并能够对软骨组织起到一定程度的修复作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 炎症反应 tlr-4 MYD88 NF-ΚB
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丹参酮IIA基于NF-κB/TLR4信号通路对急性肺栓塞大鼠的作用研究
2
作者 胡琼 鄢顺 +4 位作者 余倩 张昌志 韩婧 刘琳 刘维佳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期278-282,共5页
目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg... 目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg,皮下注射),丹参酮IIA低、中、高剂量组(4、8、16 mg/kg,腹腔注射),每组7只。建模1 h后对各组大鼠行肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)检测,建模3 h后处死大鼠并采集血清及肺组织标本,肺组织HE染色后行病理检查,ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,Western blot检测大鼠肺组织TLR4、NF-κB及核转录因子抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达。结果:与对照组比较,APE组大鼠肺动脉腔内见血栓形成,肺泡内和间质水肿出血并伴有炎症细胞浸润,与APE组比较,丹参酮IIA各组随着剂量增加,炎症细胞浸润及病理损伤逐渐减轻。与对照组比较,APE组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高,血清NO水平和肺组织IκBα蛋白表达降低(P<0.05)。与APE组比较,不同剂量丹参酮IIA组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低,肺组织IκBα蛋白表达升高,且剂量越高,变化越显著(P<0.05)。结论:自体血栓复制法可成功建立APE大鼠模型,丹参酮IIA可减轻APE大鼠炎症反应,改善内皮细胞损伤,降低肺动脉压及右心室压,可能与调控TLR4/NF-κB通路,下调NF-κB、TLR4表达,上调IκBα表达有关。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 丹参酮IIA NF-κB/tlr4信号通路
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生慧颗粒通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路对AD模型小鼠认知功能及神经炎症的影响
3
作者 陈雨萌 李非洲 +1 位作者 杨杰 王平 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期611-620,共10页
目的 观察生慧颗粒对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨生慧颗粒改善AD模型小鼠认知障碍的机制。方法 采用随机分组法将60只雄性C57BL/6品系小鼠(8周龄)分配至5个实验组,分别为空白对照组、模型组、生慧颗粒低剂量组(3.9 g/kg)、生... 目的 观察生慧颗粒对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨生慧颗粒改善AD模型小鼠认知障碍的机制。方法 采用随机分组法将60只雄性C57BL/6品系小鼠(8周龄)分配至5个实验组,分别为空白对照组、模型组、生慧颗粒低剂量组(3.9 g/kg)、生慧颗粒高剂量组(7.8 g/kg)以及多奈哌齐组(0.65 mg/kg)。除空白组每日皮下注射生理盐水外,其余各组小鼠每日口服AlCl_(3)(20 mg/kg)和腹腔注射D-gal(120 mg/kg)8周,生慧颗粒组和多奈哌齐组自第5周开始,给予生慧颗粒和多奈哌齐灌胃4周,每日一次。运用Morris水迷宫检测学习记忆能力,HE染色观察海马CA3区病理变化,免疫组化检测海马CA3区Aβ_(1-42)蛋白表达,透射电镜观察海马神经元超微结构,ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平,免疫印迹检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平。结果 与空白组小鼠比较,模型组小鼠的游泳总路程、平台潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限停留时间均显著减少(P<0.01);模型组小鼠海马CA3区神经元密度显著降低,细胞排列稀疏,胞体结构异常,部分神经元出现核固缩,染色明显;神经元胞体结构受损,形态异常,核膜不完整,线粒体肿胀伴嵴结构紊乱或断裂,出现空泡样变;CA3区Aβ_(1-42)蛋白表达增多;脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著增高(P<0.01),HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达差异显著升高(P<0.01)。与模型组小鼠比较,生慧颗粒组和多奈哌齐小鼠游泳总路程及平台潜伏期显著降低(P<0.01),穿越平台次数、目标象限停留时间显著增加(P<0.05,P<0.01);CA3区神经元数量增加,排列较有序且结构损伤改善;神经元结构现修复,核膜结构完整,线粒体肿胀程度减轻,空泡化现象明显改善;Aβ_(1-42)蛋白表达减少;脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.01),HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 生慧颗粒可以通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路缓解AD病理,减轻神经炎症损伤,改善认知功能,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 生慧颗粒 神经炎症 HMGB1/tlr4/NF-κB
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绿原酸调控HMGB1/TLR4通路对干眼症大鼠角膜炎症的影响
4
作者 陈泽秦 朱丹 《眼科新进展》 北大核心 2026年第1期31-36,共6页
目的探究绿原酸(CA)对干眼症(DED)大鼠角膜炎症及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)通路的影响。方法SD大鼠连续7 d通过眼球表面注射东莨菪碱(12.5 mg·d^(-1),分4次注射)诱导DED大鼠模型。将大鼠随机分为Control组(腹腔... 目的探究绿原酸(CA)对干眼症(DED)大鼠角膜炎症及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)通路的影响。方法SD大鼠连续7 d通过眼球表面注射东莨菪碱(12.5 mg·d^(-1),分4次注射)诱导DED大鼠模型。将大鼠随机分为Control组(腹腔注射生理盐水)、DED组(腹腔注射生理盐水)、CA-L组(腹腔注射35 mg·kg^(-1)的CA)、CA-H组(腹腔注射70 mg·kg^(-1)的CA)、HMGB1/TLR4通路抑制剂组(TAK-242组)(腹腔注射0.25 mg·kg^(-1)的TAK-242)以及高剂量CA+HMGB1/TLR4通路激活剂组(CA-H+rRHMGB1组)(腹腔注射70 mg·kg^(-1)的CA和8μg·kg^(-1)的rRHMGB1),每组12只。Control组使用正常未干预大鼠,其余组均使用DED模型大鼠。酚红棉线检测大鼠泪腺分泌量;荧光素染色检测大鼠角膜上皮损伤;采集大鼠角膜组织检测角膜组织病理变化(HE染色)、角膜上皮细胞凋亡(TUNEL染色)、相关炎症因子水平(ELISA法)、角膜组织中水通道蛋白1(AQP1)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)阳性表达(TUNEL染色)以及HMGB1/TLR4通路蛋白表达水平(Western blot检测)。结果与Control组相比,DED组大鼠角膜组织受损,炎症细胞浸润,泪液分泌量、AQP1蛋白表达水平均降低,角膜荧光素染色评分、角膜上皮细胞凋亡率、各炎症相关因子水平、MMP-9蛋白表达水平以及角膜组织HMGB1/TLR4通路蛋白表达水平均上升;与DED组相比,CA-L组、CA-H组以及TAK-242组大鼠角膜组织受损均减轻,炎症细胞浸润均减少,泪液分泌量、AQP1蛋白表达水平均上升,角膜荧光素染色评分、角膜上皮细胞凋亡率、各炎症相关因子水平、MMP-9蛋白表达水平以及角膜组织HMGB1/TLR4通路蛋白表达水平均下降;与CA-L组相比,CA-H组大鼠角膜组织受损减轻,炎症细胞浸润减少,泪液分泌量、AQP1蛋白表达水平均上升,角膜荧光素染色评分、角膜上皮细胞凋亡率、各炎症相关因子水平、MMP-9蛋白表达水平以及角膜组织HMGB1/TLR4通路蛋白表达水平均下降;与CA-H组相比,CA-H+rRHMGB1组大鼠角膜组织受损加重,炎症细胞浸润加重,泪液分泌量、AQP1蛋白表达水平均下降,角膜荧光素染色评分、角膜上皮细胞凋亡率、各炎症相关因子水平、MMP-9蛋白表达水平以及角膜组织HMGB1/TLR4通路蛋白表达水平均上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论CA可通过抑制HMGB1/TLR4通路减轻DED大鼠角膜组织炎症损伤,改善DED症状。 展开更多
关键词 绿原酸 干眼症 炎症 HMGB1/tlr4通路
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益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠炎性损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3焦亡通路的影响
5
作者 陈志超 孙贵炎 +6 位作者 申鑫惠 付子珊 王轲儿 石岩 杨莺 杨宇峰 王金曦 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期138-147,共10页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠细胞焦亡的影响及对小肠炎性损伤的调控作用。方法:90只Wistar大鼠,选取15只作为假手术组,剩余75只按随机数表法将造模成功大鼠分为模型组、益糖康组和吡格列酮组,每组25只。采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,造模成功后以改良的Zea Longa线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型,期间观察大鼠空腹血糖。给药2周后,进行神经功能评分后处死取材,采用TTC法进行脑组织染色,脑组织含水量检测,ELISA检测血清炎症因子相关指标,HE染色检测小肠及脑组织病理变化,免疫荧光法检测TLR4、NF-κB、NLRP3和胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达情况。应用Western blot法检测TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死面积明显增大;与模型组比较,益糖康组和吡格列酮组小肠组织和脑组织HE染色改变显著,血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和IL-6等炎症因子表达显著降低,免疫荧光TLR4、NF-κB、NLRP3和caspase-1的表达均显著降低(P<0.05),TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白的表达均显著下降(P<0.05)。结论:益糖康可能通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠小肠细胞焦亡及炎性损伤,起到治疗糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠脑损伤的作用。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 缺血性脑卒中 tlr4/NF-κB/NLRP3信号通路 细胞焦亡
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茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制
6
作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(tlr4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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神经妥乐平通过TLR4/NF-κB信号通路减轻白蛋白结合型紫杉醇诱导的神经病理性疼痛
7
作者 刘梦莹 刘淑娟 +4 位作者 高鹏飞 刘彩霞 窦佳 都兰 王薇 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第2期133-138,共6页
目的探讨神经妥乐平(NTP)对白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导的神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、Nab-PTX组、Nab-PTX联合NTP组(Nab-PTX+NTP组)和Nab-PTX联合核因子κB抑制剂PDTC组(Nab-PTX+PDTC组),检测... 目的探讨神经妥乐平(NTP)对白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导的神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、Nab-PTX组、Nab-PTX联合NTP组(Nab-PTX+NTP组)和Nab-PTX联合核因子κB抑制剂PDTC组(Nab-PTX+PDTC组),检测4组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。取各组大鼠L4~6脊髓组织,通过酶联免疫吸附试验检测炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞活化情况;实时PCR和Western blotting分别检测TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平。结果Nab-PTX诱导大鼠出现神经病理性疼痛,表现为MWT、TWL下降;NTP和PDTC均能减轻Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛,减少MWT、TWL下降幅度。与对照组相比,Nab-PTX组TNF-α、IL-6、Iba-1水平升高,TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Nab-PTX组相比,Nab-PTX+NTP组和Nab-PTX+PDTC组TNF-α、IL-6、Iba-1水平降低,TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论NTP能够通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠炎症反应,进而减轻Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 神经妥乐平 白蛋白结合型紫杉醇 神经病理性疼痛 小胶质细胞 tlr4/NF-κB信号通路
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基于“TLR4信号通路”探讨中医药干预“慢性萎缩性胃炎-早期胃癌”的研究进展
8
作者 宋芝芯 孙晓娜 +3 位作者 施云松 孙彬 罗磊 王宇亮 《辽宁中医药大学学报》 2026年第1期213-220,共8页
慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种全球性的消化系统疾病,是胃癌的关键致病因素之一,在全球范围内,其发病率呈现出逐年递增的态势。通常情况下,CAG由慢性胃炎逐步演变而成,主要的病理特征为胃黏膜萎缩,并且存在恶化为胃癌的可能性。目前CAG的... 慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种全球性的消化系统疾病,是胃癌的关键致病因素之一,在全球范围内,其发病率呈现出逐年递增的态势。通常情况下,CAG由慢性胃炎逐步演变而成,主要的病理特征为胃黏膜萎缩,并且存在恶化为胃癌的可能性。目前CAG的药物治疗可分为调节胃酸分泌、根除幽门螺杆菌的药物,根据不同的作用机制,有保护胃黏膜或抑制炎症因子的作用。虽然治疗CAG的特异性药物有限,但在确定该病的发病机制和治疗靶点方面正在取得进展。诸多研究证实,中医药通过多途径、多靶点调控“TLR4信号通路”干预CAG/GC,保护胃黏膜,增强细胞免疫功能而有效治疗,具有显著优势。然而,目前尚缺乏中医药调控“TLR4信号通路”干预CAG/GC的研究机制。故文章系统性总结“TLR4信号通路”与CAG的关系及中医药在其中的作用,将为CAG的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 tlr4 慢性萎缩性胃炎 早期胃癌 中医药 信号通路 治疗机制
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清肺解毒化痰方抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞M1/M2极化减轻重症肺炎炎症反应的机制
9
作者 张康 梁瀛今 +3 位作者 姬文帅 井芃祯 李亚 王海峰 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期621-630,共10页
目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,... 目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,采用气管内注射肺炎克雷伯杆菌构建重症肺炎大鼠模型,造模24 h后给予相应药物干预,干预7天后取材;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;免疫组化法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、白细胞介素-10(IL-10)水平;流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞水平;免疫荧光法检测诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD206水平;逆转录定量聚合酶链反应(Reverse transcription quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白质印迹(Western blotting)技术对Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)、MYD88、核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)p65及p-NF-κB p65进行检测。结果与Control组比,Model组大鼠肺组织肺泡壁增厚、断裂,肺泡腔内可见大量炎症渗出液,肺组织损伤评分(Lung tissue injury,LIS)显著升高(P<0.01);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P<0.01),M1/M2型巨噬细胞水平显著升高(P<0.05);TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白水平显著上升(P<0.01)。与Model组比较,QJHF、TAK、MOX组大鼠病理损伤减轻,LIS显著降低(P<0.05);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-10表达显著升高(P<0.01);M1型巨噬细胞水平及iNOS表达显著降低(P<0.05,P<0.01),M2型巨噬细胞水平及CD206表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);肺组织TLR4、MYD88mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论QJHF可显著降低重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路调控M1/M2型巨噬细胞极化有关。 展开更多
关键词 重症肺炎 清肺解毒化痰方 巨噬细胞极化 炎症反应 Toll样受体4(tlr4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路
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TLR4阻滞剂降低耳蜗炎症改善噪声性耳聋的研究
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作者 张国平 李剑挥 +1 位作者 吴玉彬 王涛 《中华耳科学杂志》 北大核心 2026年第2期141-147,共7页
目的 研究TLR4阻滞剂能否降低噪声所致的耳蜗炎症及耳聋。方法 选取健康SD大鼠86只,随机分为正常对照组、噪声对照组、鼓室注射TAK242治疗组及溶剂对照组。于噪声暴露后第3天和第14天先后进行听性脑干诱发电位评估听力。噪声暴露后3 d,... 目的 研究TLR4阻滞剂能否降低噪声所致的耳蜗炎症及耳聋。方法 选取健康SD大鼠86只,随机分为正常对照组、噪声对照组、鼓室注射TAK242治疗组及溶剂对照组。于噪声暴露后第3天和第14天先后进行听性脑干诱发电位评估听力。噪声暴露后3 d,行蛋白印迹实验和免疫组化检测大鼠耳蜗内TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、IL-1β及TNF-α的表达情况;行NF-κB p65活性检测及免疫荧光检测;行脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法实验检测凋亡细胞。结果 噪声暴露后,螺旋韧带、螺旋神经元及Corti器等处的TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α表达均显著升高,血管纹TLR4、NF-κB及TNF-α表达一致性升高,而MyD88无显著变化。治疗组MyD88、IL-1β、TNF-α表达水平及NF-κB活化程度较未治疗组大鼠显著下降,螺旋缘处凋亡细胞显著减少,听力较未治疗组大鼠好转。结论 TLR4阻滞剂可降低噪声暴露所致的耳蜗螺旋韧带、血管纹、螺旋神经节及Corti器等处非免疫细胞的炎症反应,改善听力。 展开更多
关键词 噪声性耳聋 tlr4 耳蜗 炎症 治疗
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麦角甾醇过氧化物阻碍LPS介导TLR4/MD-2二聚化抑制炎症信号传递的研究
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作者 左月月 彭俊超 +1 位作者 易琼 王鲁 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期273-277,共5页
目的:探究麦角甾醇过氧化物(EP)阻碍LPS炎症信号传递的机制。方法:以TLR4/MD-2为靶点,通过分子对接、流式细胞术、激光共聚焦、免疫共沉淀、免疫印迹以及表面等离子共振等手段研究EP与TLR4/MD-2间的作用以及抑制LPS信号传递的方式。结果... 目的:探究麦角甾醇过氧化物(EP)阻碍LPS炎症信号传递的机制。方法:以TLR4/MD-2为靶点,通过分子对接、流式细胞术、激光共聚焦、免疫共沉淀、免疫印迹以及表面等离子共振等手段研究EP与TLR4/MD-2间的作用以及抑制LPS信号传递的方式。结果:EP与TLR4/MD-2的多个氨基酸位点存在范德华力和疏水作用,与TLR4/MD-2的亲和力为11.10 nmol/L,显著减弱LPS与细胞膜的结合(P<0.01),抑制TLR4与MD-2的二聚化(P<0.01),抑制下游信号分子IRAK1磷酸化(P<0.01)。结论:EP与TLR4/MD-2结合强,抑制LPS与细胞膜结合,降低TLR4和MD-2二聚化以及IRAK1磷酸化,从而抑制LPS引起的炎症信号向下游传递,EP是TLR4/MD-2蛋白的潜在抑制剂,将为阐明EP以TLR4/MD-2为靶点发挥抗炎作用提供实验数据。 展开更多
关键词 麦角甾醇过氧化物 靶点 tlr4/MD-2 LPS 炎症信号
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨中药复方益糖康对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡改善作用
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作者 马昕瑞 孙贵炎 +7 位作者 杨宇峰 王春田 吴运谱 崔子寅 张泽辉 宁天一 梁喜才 石岩 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期32-37,共6页
目的探讨中药复方益糖康(YTK)基于Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族含吡喃结构域蛋白3(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B/NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对糖尿病肾... 目的探讨中药复方益糖康(YTK)基于Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族含吡喃结构域蛋白3(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B/NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡的改善作用。方法随机将60只db/db小鼠分为模型组,YTK高、中、低剂量组,氯沙坦组,另取12只同笼杂合db/m小鼠作为空白组。采用HE染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;检测血糖(blood glucose,BG)、血肌酐(blood creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿总蛋白(24-hour urinary total protein,24 h-UTP)水平;Western blot法检测肾脏组织中TLR4、NF-κB、NLRP3、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、半胱天蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1,Caspase-1)、NLRP3蛋白串联凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平升高(P<0.05);与模型组比较,YTK各剂量组和氯沙坦组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达增多(P<0.05);与模型组比较,YTK各剂量组和氯沙坦组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达下降(P<0.05)。结论YTK可以抑制小鼠肾脏组织细胞焦亡和炎症反应,其机制可能与调控TLR4/NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路有关。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病肾病 tlr4/NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路 细胞焦亡 炎症反应
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黄芩素通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的作用机制研究
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作者 何起臣 金立强 +1 位作者 贾运涛 张琪 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期46-53,共8页
为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎... 为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎症因子测定、信号通路蛋白分析及小胶质细胞活化观察展开系统探究。将60只小鼠随机平均分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及黄芩素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。除对照组外,其余各组通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)构建抑郁症模型,造模成功后各组给予对应药物干预28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;免疫组化法观察杏仁核中小胶质细胞活化状态;ELISA法检测小鼠血清及杏仁核中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平;RT-qPCR法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠强迫游泳及悬尾实验不动时间显著延长(P<0.01);小胶质细胞数量明显增多(P<0.01);血清及杏仁核中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01);杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,黄芩素中、高剂量组可显著缩短小鼠不动时间(P<0.01),改善抑郁样绝望行为;黄芩素各剂量组均能不同程度减少小胶质细胞过度活化(P<0.01),降低血清及杏仁核中促炎因子水平(P<0.01),并抑制杏仁核内TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,黄芩素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低杏仁核促炎因子水平、抑制小胶质细胞过度活化以缓解神经炎症,进而改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 黄芩素 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 抑郁症 神经炎症 杏仁核
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热毒宁注射液联合人免疫球蛋白治疗重症病毒性肺炎临床疗效及对免疫功能与TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响
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作者 曲伟伟 彭飞 +3 位作者 许学宗 崔艳红 孙潺 张轩斌 《广州中医药大学学报》 2026年第2期321-327,共7页
【目的】分析热毒宁注射液联合人免疫球蛋白治疗重症病毒性肺炎(SVP)患者的临床疗效及其对免疫功能与调控Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路的影响。【方法】选取2023年1月至2024年12月南阳市中心医院收治的110例风热犯肺... 【目的】分析热毒宁注射液联合人免疫球蛋白治疗重症病毒性肺炎(SVP)患者的临床疗效及其对免疫功能与调控Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路的影响。【方法】选取2023年1月至2024年12月南阳市中心医院收治的110例风热犯肺型SVP患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者随机分为对照组和观察组,每组各55例。对照组给予人免疫球蛋白及常规治疗,观察组在对照组的基础上联合热毒宁注射液治疗,2组患者的总疗程均为10 d。观察2组患者治疗前、治疗5 d后和治疗10 d后中医证候积分、免疫功能及血清TLR4、NF-κB水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和用药安全性。【结果】(1)疗效方面,治疗10 d后,观察组的总有效率为92.73%(51/55),对照组为70.91%(39/55),组间比较(χ^(2)检验),观察组的疗效明显优于对照组(P<0.01)。(2)中医证候积分方面,治疗5 d后,2组患者的中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),治疗10 d后又均较治疗5 d后降低(P<0.05),且观察组在治疗5 d后和治疗10 d后对中医证候积分的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(3)免疫功能方面,治疗5 d后,2组患者的T淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高(P<0.05),治疗10 d后又均较治疗5 d后升高(P<0.05),且观察组在治疗5 d后和治疗10 d后对T淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(4)TLR4/NF-κB炎症信号通路方面,治疗5 d后,2组患者的血清TLR4、NF-κB水平均较治疗前降低(P<0.05),治疗10 d后又均较治疗5 d后降低(P<0.05),且观察组在治疗5 d后和治疗10 d后对血清TLR4、NF-κB水平的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(5)安全性方面,治疗过程中,观察组的不良反应发生率为7.27%(4/55),对照组为3.64%(2/55),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】热毒宁注射液联合人免疫球蛋白治疗风热犯肺型SVP患者疗效确切,安全性高,其机制可能与增强机体免疫功能、调控TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 重症病毒性肺炎 风热犯肺型 热毒宁注射液 人免疫球蛋白 免疫功能 tlr4/NF-κB炎症信号通路
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穿心莲内酯对抑郁症大鼠相关神经递质及HMGB1/RAGE/TLR4信号通路的影响
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作者 胡文凤 张琳 +2 位作者 孙佳林 王星辰 朱晓芳 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期375-383,共9页
该文探讨了穿心莲内酯(Andr)对抑郁症大鼠相关神经递质及HMGB1/RAGE/TLR4信号通路的影响。将大鼠随机分为Control组、Model组、Andr低剂量(Andr-L)组、Andr高剂量(AndrH)组、Andr-H+r HMGB1(HMGB1重组蛋白)组。评价大鼠抑郁行为和认知功... 该文探讨了穿心莲内酯(Andr)对抑郁症大鼠相关神经递质及HMGB1/RAGE/TLR4信号通路的影响。将大鼠随机分为Control组、Model组、Andr低剂量(Andr-L)组、Andr高剂量(AndrH)组、Andr-H+r HMGB1(HMGB1重组蛋白)组。评价大鼠抑郁行为和认知功能;检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、NGF水平和海马组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)水平;观察海马组织形态;检测海马组织神经元凋亡情况;检测Cleaved-caspase-3、BDNF和HMGB1/RAGE/TLR4通路蛋白表达水平。与Control组相比,Model组大鼠海马组织有明显损伤,站立次数,蔗糖水饮用量,血清NGF水平,海马组织NE、DA和5-HT水平以及BDNF蛋白表达水平降低;游泳不动时间,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,海马组织神经元凋亡率以及Cleaved-caspase-3、HMGB1、RAGE和TLR4蛋白表达水平升高(P<0.05);与Model组比较,Andr-L组和Andr-H组大鼠海马组织形态损伤有明显改善,站立次数,蔗糖水饮用量,血清NGF水平,海马组织NE、DA和5-HT水平以及BDNF蛋白表达水平升高;游泳不动时间,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,海马组织神经元凋亡率以及Cleavedcaspase-3、HMGB1、RAGE和TLR4蛋白表达水平降低(P<0.05);rHMGB1可逆转Andr对抑郁症大鼠神经递质水平的改善作用(P<0.05)。Andr可提高抑郁症大鼠海马组织神经递质水平,改善抑郁行为,可能与抑制HMGB1/RAGE/TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 HMGB1/RAGE/tlr4信号通路 抑郁症 认知障碍 BDNF
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基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片抗非酒精性脂肪肝的作用机制
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作者 朱晨 鲁思凡 +4 位作者 刘怡 古玉凤 胡黎 林华 伍世恒 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期375-383,共9页
目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干... 目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干预。造模结束后,检测小鼠体质量、肝质量、肝指数、血清和肝脏的生化指标及肝功能,通过HE染色、油红O染色观察肝脏部位病理情况、脂质沉积程度,ELISA法检测肝脏、肠道、血清LPS含量,RT-qPCR和Western blot检测肠道紧密连接蛋白和肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关因子的表达水平,采用16S rRNA高通量测序技术检测肠道菌群特征与组成。结果疏肝降浊片可降低NAFLD小鼠体质量、肝质量、肝指数;减轻肝脏空泡化,脂质沉积,炎症浸润,改善血清、肝脏血脂水平与肝功能;降低肝脏、肠道和血清LPS水平,下调肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和结肠ZO-1、Oc-cludin、Claudin的mRNA与蛋白表达水平;提高NAFLD小鼠肠道菌群多样性与丰富度,降低厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门、乳杆菌科等丰度。结论疏肝降浊片具有降脂、保肝的作用,其机制可能与维持肠道菌群稳态,调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 疏肝降浊片 肠道菌群 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 16SrRNA高通量测序 肠道屏障
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肝豆补肾汤通过TLR4/NF-κB通路改善Wilson病小鼠睾丸损伤
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作者 江鹏宇 赵丹 +4 位作者 吴丽敏 籍志慧 张念 银苗朱 韩辉 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期87-93,共7页
目的 观察肝豆补肾汤对Wilson病(Wilson’s disease,WD)小鼠睾丸损伤的干预作用,并探究其作用机制。方法 将TX小鼠作为WD模型,并分为模型组、青霉胺组、肝豆补肾汤组,另设DL同系小鼠作为对照组。检测小鼠体质量、睾丸质量并计算睾丸系数... 目的 观察肝豆补肾汤对Wilson病(Wilson’s disease,WD)小鼠睾丸损伤的干预作用,并探究其作用机制。方法 将TX小鼠作为WD模型,并分为模型组、青霉胺组、肝豆补肾汤组,另设DL同系小鼠作为对照组。检测小鼠体质量、睾丸质量并计算睾丸系数;采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠睾丸及附睾组织形态,并用Johnson评分法评估小鼠睾丸组织生精功能;采用透射电子显微镜观察小鼠睾丸组织超微结构;采用ELISA法检测小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用Western blot法检测小鼠睾丸组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB p65(nuclear factor-kappaB p65,NF-κB p65)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,模型组小鼠睾丸和附睾组织形态严重受损,生精细胞数量减少;透射电子显微镜下模型组小鼠睾丸组织细胞核染色质出现边集现象,线粒体肿胀变性明显;与模型组比较,青霉胺组和肝豆补肾汤组小鼠睾丸组织形态、线粒体结构有所改善。与对照组比较,模型组小鼠体质量、睾丸质量均显著降低(P<0.05),Johnson评分显著降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P<0.05),睾丸组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、COX-2、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,青霉胺组和肝豆补肾汤组小鼠体质量、睾丸质量有升高趋势(P>0.05),Johnson评分显著升高(P<0.05),肝豆补肾汤组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05),睾丸组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、COX-2、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 肝豆补肾汤可减轻TX小鼠铜沉积诱导的睾丸损伤,其作用机制可能与其对TLR4/NF-κB信号通路的调节有关。 展开更多
关键词 WILSON病 肝豆补肾汤 tlr4/NF-κB信号通路 TX小鼠 睾丸损伤
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基于TLRs信号通路探究中医药治疗骨关节炎的研究进展
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作者 胡继辉 杨文龙 +5 位作者 杨智军 邓志军 俞桂松 崔裕博 刘智颖 杨凤云 《江西中医药大学学报》 2026年第1期125-130,136,共7页
骨关节炎(OA)是一类常见的慢性致残性疾病。随着全球老龄化加重,骨关节炎患病人数逐年递增,积极探索治疗OA方法具有重要意义。Toll样受体TLRs信号通路与OA的发生和发展关系密切,该信号通路的异常激活与关节软骨破坏、软骨下骨损伤、关... 骨关节炎(OA)是一类常见的慢性致残性疾病。随着全球老龄化加重,骨关节炎患病人数逐年递增,积极探索治疗OA方法具有重要意义。Toll样受体TLRs信号通路与OA的发生和发展关系密切,该信号通路的异常激活与关节软骨破坏、软骨下骨损伤、关节滑膜炎症等相关。研究表明中医药可通过干预TLRs信号通路治疗OA。该文介绍了TLRs信号通路,根据中药单体、中药复方和中医理疗基于TLRs信号通路治疗OA作用机制的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 骨关节炎 中医理疗 中药 tlrS 信号通路 综述
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TLR7激动剂A-01的合成工艺改进
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作者 房子鑫 刘丹 钟武 《中国药物化学杂志》 2026年第1期33-39,共7页
目的优化TLR7小分子激动剂5-[2-甲氧基-4-(哌嗪-1-基甲基)苄基]-N 4-戊基-5 H-吡咯并[3,2-d]嘧啶-2,4-二胺的合成工艺,解决现有路线成本高、反应条件苛刻、收率低及大规模纯化难度大等问题。方法首次设计了以4-氯-5 H-吡咯并[3,2-d]嘧啶... 目的优化TLR7小分子激动剂5-[2-甲氧基-4-(哌嗪-1-基甲基)苄基]-N 4-戊基-5 H-吡咯并[3,2-d]嘧啶-2,4-二胺的合成工艺,解决现有路线成本高、反应条件苛刻、收率低及大规模纯化难度大等问题。方法首次设计了以4-氯-5 H-吡咯并[3,2-d]嘧啶-2-胺为起始原料的全新合成路线;通过优化反应缚酸剂、反应溶剂、反应温度、后处理方法等策略提升合成效率。结果与结论经工艺优化,目标化合物的收率由17.3%提升至42.2%(以4-氯-5 H-吡咯并[3,2-d]嘧啶-2-胺),新路线总收率为7.6%(以异噁唑计)。目标化合物结构经^(1)H-NMR、^(13)C-NMR和ESI-MS谱确证,优化后的合成工艺为TLR7激动剂的工业化生产提供了可行的解决方案。 展开更多
关键词 tlr7激动剂 免疫刺激性药物 合成 工艺优化
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基于TLR4/NF-κB通路探讨中医药干预变应性鼻炎研究进展
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作者 吴郑郡 张鹏 《山西中医》 2026年第1期54-57,共4页
变应性鼻炎的发病机制与TLR4/NF-κB信号通路的激活密切相关,其能够促进Th1/Th2免疫失衡、Treg/Th17免疫失衡、细胞焦亡等病理过程的发生。中药单体黄酮类、酚类及其他类别化合物、中药方剂及中成药可作用于该信号通路治疗变应性鼻炎。
关键词 变应性鼻炎 tlr4/NF-κB信号通路 中医药 炎症反应
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