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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
1
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
2
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-as1 miR-133a-3p/SLC6A1轴
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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
3
作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-as1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：2
4
作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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下调长链非编码RNA THUMPD3-AS1靶向miR-185抑制前列腺癌细胞C4-2迁移、侵袭
5
作者 杨芒庄 杨旭东 王晓龙 《国际泌尿系统杂志》 2022年第6期995-1000,共6页
目的研究下调长链非编码RNA(lncRNA)THUMPD3-AS1靶向miR-185对前列腺癌细胞C4-2迁移、侵袭的影响。方法采用qRT-PCR方法分析前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap、C4-2和正常前列腺细胞RWPE-2中THUMPD3-AS1的表达变化。将前列腺癌细胞C4-... 目的研究下调长链非编码RNA(lncRNA)THUMPD3-AS1靶向miR-185对前列腺癌细胞C4-2迁移、侵袭的影响。方法采用qRT-PCR方法分析前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap、C4-2和正常前列腺细胞RWPE-2中THUMPD3-AS1的表达变化。将前列腺癌细胞C4-2分成对照组、si-NC组(转染siRNA对照剂)、si-THUMPD3-AS1组(转染THUMPD3-AS1 siRNA)、si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-NC组(共转染抑制物对照剂、THUMPD3-AS1 siRNA)、si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-185组(共转染miR-185抑制物、THUMPD3-AS1 siRNA),采用噻唑蓝(MTT)方法分析细胞的增殖活性,采用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blot检测上皮性钙黏附素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达变化。采用生物信息学软件预测THUMPD3-AS1的靶基因,采用荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系。结果与正常前列腺细胞RWPE-2比较,前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap、C4-2中的THUMPD3-AS1表达水平明显升高(均P<0.05);与前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap比较,前列腺癌细胞C4-2中的THUMPD3-AS1表达水平明显升高(均P<0.05)。与对照组、si-NC组比较,si-THUMPD3-AS1组的前列腺癌细胞C4-2细胞增殖活性降低,细胞迁移数目、细胞侵袭数目也明显减少,vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白表达减少,E-cadherin蛋白表达增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-NC组比较,si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-185组的前列腺癌细胞C4-2细胞增殖活性明显升高,细胞迁移数目、细胞侵袭数目增多,vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模拟物对照剂、WT共转染相比,miR-185模拟物、WT共转染后的前列腺癌细胞C4-2的荧光素酶活性降低(P<0.001)。THUMPD3-AS1和miR-185互为靶向关系。与对照组、si-NC组比较,si-THUMPD3-AS1组前列腺癌细胞C4-2中miR-185表达水平明显升高(P<0.001)。结论下调lncRNA THUMPD3-AS1可靶向miR-185抑制前列腺癌细胞C4-2的迁移、侵袭。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 thumpd3-as1 miR-185 迁移 侵袭
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LncRNA CTBP1-AS2调节miR-433-3p/DPP8信号轴对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响
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作者 刘苏慧 段丽娟 +2 位作者 李超 秦凡 尚淼 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2631-2636,共6页
目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP... 目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组。CCK-8法和EdU染色检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Transwell检测HL-60细胞迁移和侵袭;Western blot检测HL-60细胞PCNA、Bax、MMP-9、DPP8蛋白表达;ELISA检测HL-60细胞IFN-γ、IL-1β表达;双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CTBP1-AS2与miR-433-3p、miR-433-3p与DPP8的相互作用。结果:si-CTBP1-AS2组HL-60细胞LncRNA CTBP1-AS2、DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达低于si-NC组,miR-433-3p表达、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组比较,si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组miR-433-3p、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达降低,DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA CTBP1-AS2靶向负调控miR-433-3p,miR-433-3p靶向负调控DPP8。结论:敲低LncRNA CTBP1-AS2可能抑制AML细胞恶性生物学行为,其机制可能通过调节miR-433-3p/DPP8信号轴实现。 展开更多
关键词 LncRNA CTBP1-as2 miR-433-3p DPP8 急性髓系白血病
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LncRNA FGD5-AS1通过调节miR-302b-3p/E2F1轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 李娜 李浩 +2 位作者 林坤 贺延新 郑英兰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第24期3065-3076,共12页
目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)... 目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)及人胃粘膜上皮细胞系GES-1中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA表达,筛选最佳干预细胞。将胃癌细胞分为对照组(NC组)、sh-NC组、sh-FGD5-AS1组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-NC组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-302b-3p组。qRT-PCR检测细胞中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA的表达水平;MTT法及流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;划痕实验及Transwel l实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot检测E2F1、Ki-67、Bax、Bcl-2蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA FGD5-AS1对胃癌移植瘤生长的影响;双荧光素酶报告基因和RNA pull-down实验检测LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p的靶向关系。结果 与GES-1相比,胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)中LncRNA FGD5-AS1、E2F1 mRNA表达水平升高,miR-302b-3p表达水平降低(P<0.05),选择AGS细胞进行实验;沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著上调miR-302b-3p表达,下调E2F1表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-302b-3p表达可部分减弱沉默LncRNA FGD5-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用(P<0.05);体内实验显示,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05);RNA pull-down实验、双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p存在靶向调控关系。结论 LncRNA FGD5-AS1在胃癌细胞中上调表达,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可通过调节miR-302b-3p/E2F1轴,抑制胃癌恶性进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-302-3p/E2F转录因子1轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响
8
作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞 炎症反应
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lncRNA DLG 1-AS 1靶向miR-103 a-3 p对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响
9
作者 张春玲 李治岐 左燕雨 《福建医科大学学报》 2025年第1期1-8,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG 1反义RNA1(DLG 1-AS 1)是否通过靶向miR-103 a-3 p影响肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭。方法qRT-PCR分析DLG 1-AS 1和miR-103 a-3 p在肺癌组织中的表达量;双荧光素酶报告基因检测和RNA免疫沉淀(RIP)... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG 1反义RNA1(DLG 1-AS 1)是否通过靶向miR-103 a-3 p影响肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭。方法qRT-PCR分析DLG 1-AS 1和miR-103 a-3 p在肺癌组织中的表达量;双荧光素酶报告基因检测和RNA免疫沉淀(RIP)技术确定DLG 1-AS 1与miR-103 a-3 p的靶向关系;qRT-PCR检测干扰DLG 1-AS 1表达后A549细胞的miR-103 a-3 p表达量;CCK-8实验和克隆形成实验分析DLG 1-AS 1和miR-103 a-3 p表达对A549细胞增殖的影响;Transwell实验分析DLG 1-AS 1和miR-103 a-3 p表达对A549细胞迁移和侵袭的影响;Western-blot法检测上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况。结果与癌旁组织比较,肺癌组织的DLG 1-AS 1表达量显著升高(P<0.05),而miR-103 a-3 p表达量显著下降(P<0.05)。miR-103 a-3 p是DLG 1-AS 1的靶基因,干扰DLG 1-AS 1表达后,miR-103 a-3 p表达量显著升高(P<0.05),A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin表达量均显著下降(P<0.05),E-cadherin表达量显著上升(P<0.05)。与干扰DLG 1-AS 1表达比较,同时干扰DLG 1-AS 1和miR-103 a-3 p表达后,A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin表达量均显著上升(P<0.05),而E-cadherin表达量显著下降(P<0.05)。结论干扰DLG 1-AS 1可上调miR-103 a-3 p表达,进而降低肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 DLG 1-as 1 miR-103 a-3 p 肺癌 细胞增殖 迁移 侵袭
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Lnc RNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭
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作者 吴希晞 周楚超 +1 位作者 王菁菁 杨艳清 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2587-2595,共9页
瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor... 瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组、si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组、miR-NC组、miR-145-5p mimic组、miR-145-5p mimic+pc-NC组、miR-145-5p mimic+pc-ATF3组。qRT-PCR检测LncRNA LHFPL3-AS1、miR-145-5p、ATF3 mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot法检测ATF3、Collagen I蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3的相互作用。结果发现,与正常皮肤细胞相比,HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1、ATF3 mRNA水平升高,miR-145-5p水平降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LHFPL3-AS1组HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1水平、ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力均降低,miR-145-5p水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组相比,si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组HKF细胞的miR-145-5p水平降低,ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-145-5p mimic组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-145-5p mimic+pc-NC组相比,miR-145-5p mimic+pc-ATF3组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。双荧光素酶活性显示,LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3具有靶向关系(P<0.05)。总结得出,LncRNA LHFPL3-AS1可能通过靶向调控miR-145-5p/ATF3轴来调控HKF细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 LncRNA LHFPL3-as1 miR-145-5p ATF3 瘢痕疙瘩 成纤维细胞
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lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p调控胃癌BGC-823细胞恶性行为
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作者 张婧博 高瑞君 +1 位作者 王力彬 杨柳 《中南医学科学杂志》 2025年第6期957-962,共6页
目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收... 目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收集对应外泌体为sh-LAMTOR5-AS1-H-exo和sh-NC-H-exo。透射电镜和蛋白质印迹法鉴定外泌体。将BGC-823细胞分为CK组(PBS培养)、N-EXO组(N-exo培养)、H-EXO组(H-exo培养)、sh-NC-H-EXO组(sh-NC-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+inhibitor NC组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+inhibitor NC培养)和sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+miR-331-3p inhibitor组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+miR-331-3p inhibitor培养)。采用qRT-PCR检测细胞LAMTOR5-AS1、miR-331-3p表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力、细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞相关蛋白表达水平。结果N-exo和H-exo均可促进BGC-823细胞恶性生物学行为(P<0.05);H-exo对BGC-823细胞的促进作用优于N-exo(P<0.05);敲除LAMTOR5-AS1可降低H-exo对BGC-823细胞的恶性生物学行为的促进作用(P<0.05);下调miR-331-3p表达可部分逆转敲除LAMTOR5-AS1的作用(P<0.05)。结论缺氧诱导胃癌细胞外泌体LAMTOR5-AS1可促进胃癌细胞恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-331-3p表达,激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路有关。 展开更多
关键词 外泌体 LAMTOR5-as1 miR-331-3p 胃癌 BGC-823 缺氧
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LncRNA MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌细胞的影响
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作者 李晓雪 高月月 +1 位作者 左慧 张萍 《激光生物学报》 2025年第4期365-373,共9页
为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MA... 为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组、sh-MAGI2-AS3+antimiR-143-3p组,测定各组细胞中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达;检测细胞的增殖、迁移、侵袭情况及PTP4A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用动物试验验证敲除MAGI2-AS3对CC肿瘤生长及PTP4A1表达的影响。结果显示:CC组织MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量分别为1.97±0.35、1.73±0.34,高于癌旁组织(1.02±0.33、0.98±0.31),miR-143-3p表达量为0.48±0.14,低于癌旁组织(1.01±0.16)(P<0.05)。相较于sh-NC组和对照组,sh-MAGI2-AS3组HeLa细胞中的A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均降低,miR-143-3p mRNA的表达量升高(P<0.05)。相较于sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组,shMAGI2-AS3+anti-miR-143-3p组miR-143-3p mRNA的表达量降低,A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平升高(P<0.05)。相较于sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组移植瘤的质量、体积、Ki-67阳性率、PTP4A1阳性率均降低(P<0.05)。综上所述,MAGI2-AS3靶向负调控mi R-143-3p,mi R-143-3p靶向负调控PTP4A1。敲除MAGI2-AS3可能抑制CC细胞的侵袭、迁移和增殖,可能是通过调节mi R-143-3p/PTP4A1轴实现的。本研究可能为CC的靶向治疗研究提供新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA MAGI2-as3 miR-143-3p/PTP4A1轴 宫颈癌 迁移 侵袭
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人羊膜间充质干细胞外泌体介导lncRNA OIP5-AS1/miR-142-5p/CTRP3轴改善脑出血继发脑损伤
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作者 张万钦 朱芳 《解剖科学进展》 2025年第3期416-420,共5页
目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外... 目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减对照组(hAMSCs-Exos+sh-NC组)和人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减OIP5-AS1组(hAMSCs-Exos+sh-OIP5-AS1组),每组15只,采用自体注血法建立ICH模型,分离hAMSCs和hAMSCs-Exos并鉴定后经静脉输注大鼠,采用Longa评分评价大鼠神经功能损伤,检测大鼠脑含水量并通过检测伊文思蓝含量评价大鼠血脑屏障渗漏程度;HE染色观察大鼠脑组织神经元损伤;RT-qPCR检测大鼠脑组织lncRNA OIP5-AS1、miR-142-5p和CTRP3 mRNA表达;Western blot检测大鼠脑组织CTRP3蛋白表达;生物信息学分析miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果提取并鉴定了hAMSCs-Exos。hAMSCs-Exos治疗降低脑出血大鼠Longa评分、脑含水量和EB含量,改善大鼠脑组织神经元病理损伤,增加脑出血大鼠脑组织中OIP5-AS1和CTRP3表达并降低miR-142-5p表达;敲减OIP5-AS1逆转hAMSCs-Exos对脑出血大鼠脑损伤的改善作用、miR-142-5p表达的下调作用以及CTRP3表达的上调作用;miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA结合。结论hAMSCs-Exos携带的lncRNA OIP5-AS1改善脑出血继发脑损伤,其机制可能与海绵化miR-142-5p并上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞外泌体 脑出血 lncRNA OIP5-as1 miR-142-5p CTRP3
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LncRNA SLC16A1-AS1调节miR-367-3p/KLF5轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 陈晨 林萍 +2 位作者 李亚茹 丁翠青 李琳 《中国性科学》 2025年第3期80-85,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43例EC患者作为研究对象,术中取其EC组织和癌旁组织。检测SLC16A1-AS1、miR-367-3p、KLF5在EC组织和细胞系HEC-1A、HEC-1B、AN3CA中的表达水平。将体外培养的AN3CA细胞随机分为对照组、si-NC组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组、si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组。检测各组细胞增殖、凋亡情况;检测细胞中KLF5、凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、EMT标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达;检测SLC16A1-AS1与miR-367-3p、miR-367-3p与KLF5之间的靶向关系。结果 与癌旁组织和正常人子宫内膜上皮细胞系CP-H085比较,EC组织及EC细胞中SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P<0.05)。与对照组和si-NC组比较,si-SLC16A1-AS1组细胞增殖活力、增殖率、SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组比较,si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组细胞增殖活力、增殖率、KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);miR-367-3p和SLC16A1-AS1、KLF5均存在靶向调控关系。结论 LncRNA SLC16A1-AS1在EC组织及细胞中表达升高,抑制LncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-367-3p/KLF5轴抑制EC细胞增殖和EMT,促进其凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA SLC16A1-as1 微小RNA-367-3p/Krüppel样因子5轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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LncRNA OIP5-AS1调控miR-410-3p/MYH9轴对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 张梦蕾 杨龙飞 王娜 《临床肿瘤学杂志》 2025年第11期1041-1047,共7页
目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)通过调控微小RNA-410-3p(miR-410-3p)/非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western ... 目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)通过调控微小RNA-410-3p(miR-410-3p)/非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测PTC细胞系(IHH4和TPC-1、B-CPAP)及正常人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p和MYH9的表达,以筛选最佳干预细胞。将TPC-1细胞分为对照组(Control组)、sh-NC组、sh-OIP5-AS1组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-NC组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-410-3p组、mimics NC组、miR-410-3p mimics组、miR-410-3p mimics+pcDNA组和miR-410-3p mimics+MYH9组。RT-qPCR检测各组细胞LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p的表达水平;平板克隆形成实验、流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭;Western blotting检测MYH9、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p的靶向关系。裸鼠移植瘤实验验证LncRNA OIP5-AS1对PTC移植瘤生长的影响。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,IHH4和TPC-1、B-CPAP细胞中LncRNA OIP5-AS1、MYH9蛋白表达水平升高,miR-410-3p表达水平降低(P<0.05),因此选择TPC-1细胞进行后续实验。沉默LncRNA OIP5-AS1表达或过表达miR-410-3p可显著上调miR-410-3p表达,下调MYH9表达,降低克隆形成数、细胞迁移与侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,升高细胞凋亡率(P<0.05);抑制miR-410-3p表达或过表达MYH9可减弱沉默LncRNA OIP5-AS1或过表达miR-410-3p对TPC-1细胞恶性行为的作用(P<0.05);LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p存在靶向调控关系;沉默LncRNA OIP5-AS1表达可显著降低PTC移植瘤体积、移植瘤质量及移植瘤组织中LncRNA OIP5-AS1、MYH9的表达,显著升高miR-410-3p的表达(P<0.05)。结论沉默LncRNA OIP5-AS1表达可通过调节miR-410-3p/MYH9轴,抑制PTC恶性进展。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 长链非编码RNA OIP5-as1 微小RNA-410-3p 非肌性肌球蛋白重链9 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/MMP2轴对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 舒德军 沈玉光 +2 位作者 周维富 卢勋 唐激杨 《现代免疫学》 2025年第2期125-133,共9页
为探究lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2, MMP2)轴对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响,将si-N... 为探究lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2, MMP2)轴对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响,将si-NC、 si-USP2-AS1、 si-USP2-AS1+inhibitor NC和si-USP2-AS1+miR-299-3p inhibitor分别转染至A549细胞并分别命名为相应组别,未做任何处理的A549细胞记为NC组。qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞系BEAS-2B及A549细胞中lncRNA USP2-AS1、 miR-299-3p的表达;CCK-8法检测A549细胞的增殖活性;流式细胞术检测A549细胞的凋亡率;Transwell法检测A549细胞的侵袭、迁移数量;Western blotting检测A549细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)、 N-cad、波形蛋白和MMP2的蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA USP2-AS1、 miR-299-3p及MMP2的关系;裸鼠异种移植试验检测肿瘤细胞的在体生长情况。结果显示,与BEAS-2B细胞相比,A549细胞lncRNA USP2-AS1、 MMP2表达量显著上调(均P<0.05), miR-299-3p表达显著下调(P<0.05)。与NC组、 si-NC组相比,si-USP2-AS1组A549细胞增殖活性,迁移、侵袭细胞数量,lncRNA USP2-AS1表达量,N-cad、波形蛋白表达量均显著下调(均P<0.05), A549细胞凋亡率、 miR-299-3p表达、 E-cad蛋白表达量均显著上调(均P<0.05);与NC组、 sh-NC组相比,sh-USP2-AS1组移植瘤体积、质量均显著下降(均P<0.05),而抑制miR-299-3p表达减弱了沉默lncRNA USP2-AS1抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长及促进凋亡的效应;lncRNA USP2-AS1负向调控miR-299-3p/MMP2轴。由此,沉默lncRNA USP2-AS1可能通过上调miR-299-3p下调MMP2表达,进而对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭以及EMT产生影响。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸USP2-as1 微小核糖核酸299-3p/基质金属蛋白酶2轴 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 上皮间质转化
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LncRNA OSER1-AS1通过调控miR-433-3p影响宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：7
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作者 李燕 马俊旗 马蓉 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第11期1909-1917,共9页
该研究旨在探讨lncRNA OSER1-AS1对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对miR-433-3p的调控作用。利用Western blot和qRT-PCR方法检测宫颈癌细胞中OSER1-AS1、miR-433-3p的表达水平,发现宫颈癌细胞中OSER1-AS1的表达水平显著升高(P<... 该研究旨在探讨lncRNA OSER1-AS1对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对miR-433-3p的调控作用。利用Western blot和qRT-PCR方法检测宫颈癌细胞中OSER1-AS1、miR-433-3p的表达水平,发现宫颈癌细胞中OSER1-AS1的表达水平显著升高(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平显著降低(P<0.05);将si-NC、si-OSER1-AS1、miR-NC、miR-433-3p、si-OSER1-AS1+anti-miR-NC、si-OSER1-AS1+anti-miR-433-3p转染至SiHa细胞,进一步应用CCK-8法与平板克隆实验检测细胞增殖能力,发现转染si-OSER1-AS1或miR-433-3p mimics后,细胞活力显著降低(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数显著减少(P<0.05);而转染si-OSER1-AS1+anti-miR-433-3p后,细胞活力显著升高(P<0.05),且克隆形成数、迁移及侵袭细胞数显著增多(P<0.05);最后用双荧光素酶报告实验检测OSER1-AS1、miR-433-3p的靶向关系,发现OSER1-AS1能够竞争性地结合miR-433-3p。结果说明,OSER1-AS1可负向调控miR-433-3p的表达进而调控细胞增殖、迁移及侵袭。提示干扰OSER1-AS1表达可通过上调miR-433-3p的表达从而抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 OSER1-as1 miR-433-3p 宫颈癌 增殖 迁移 侵袭
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SLC9A3-AS1调控miR-148a-3p/ROCK1信号轴影响肾癌细胞生物学功能 被引量：4
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 章传华 袁敬东 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期161-167,共7页
目的检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9... 目的检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证SLC9A3-AS1与miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系。结果GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,相较癌旁正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在24例ccRCC组织中表达显著上调(P<0.01);相较永生化肾小管上皮细胞,SLC9A3-AS1在4种肾癌细胞系中表达均显著上调,以786-O细胞最为显著(P<0.01)。干扰SLC9A3-AS1表达,可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力,上调E-cadherin的蛋白表达水平,而下调N-cadherin、MMP2的蛋白表达水平(均P<0.05);过表达miR-148a-3p可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测结果表明,SLC9A3-AS1可特异性结合miR-148a-3p,后者进一步靶向结合ROCK1 mRNA的3′UTR区域;过表达miR-148a-3p可明显下调ROCK1 mRNA的表达水平,敲低miR-148a-3p表达则产生相反的效应;敲低SLC9A3-AS1表达可显著下调786-O细胞中ROCK1 mRNA与蛋白的表达水平(P<0.01);下调miR-148a-3p表达可部分逆转SLC9A3-AS1沉默对786-O细胞增殖与迁移的抑制作用(P<0.05)。结论SLC9A3-AS1在ccRCC中通过调控miR-148a-3p/ROCK1轴发挥促癌作用,有望成为ccRCC的一个新的分子标志物。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SLC9A3-as1 miR-148a-3p ROCK1
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白芷提取物通过调控SBF2-AS1/miR-329-3p轴影响卵巢癌细胞增殖及凋亡 被引量：10
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作者 谷少华 刘巧方 李向南 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第23期5360-5365,共6页
目的探讨白芷提取物对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用不同浓度的白芷提取物处理人卵巢癌细胞A2780,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法观察白芷提取物对A2780细胞增殖活力的影响;流式细胞仪检测白芷提取物处理后A2780细胞凋... 目的探讨白芷提取物对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用不同浓度的白芷提取物处理人卵巢癌细胞A2780,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法观察白芷提取物对A2780细胞增殖活力的影响;流式细胞仪检测白芷提取物处理后A2780细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白芷提取物对长链非编码RNA SBF2-AS1(LncRNA SBF2-AS1)、微小RNA-329-3p(miR-329-3p)表达的影响;MTT法与流式细胞仪分别检测抑制SBF2-AS1的表达后A2780细胞增殖活力及凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验检测SBF2-AS1与miR-329-3p的靶向调控关系;Western印迹检测细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、P21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。结果白芷提取物抑制A2780细胞增殖且呈剂量依赖性,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1、Bcl-2的表达,而促进P21、Bax的表达(均P<0.05);抑制SBF2-AS1的表达可显著抑制A2780细胞增殖,提高细胞凋亡率,上调P21、Bax的表达,而下调CyclinD1、Bcl-2的表达(均P<0.05);白芷提取物可显著促进miR-329-3p的表达,而抑制SBF2-AS1的表达(均P<0.05);双荧光素酶报告实验证实SBF2-AS1可靶向结合miR-329-3p并负向调控其表达;SBF2-AS1过表达可逆转白芷提取物对A2780细胞增殖、凋亡的作用。结论白芷提取物可通过调控SBF2-AS1/miR-329-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白芷提取物 LncRNA SBF2-as1 miR-329-3p 卵巢癌 增殖 凋亡
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